Бова А.А., Горохов С.С. Военная токсикология и токсикология экстремальных ситуаций

Подождите немного. Документ загружается.

101

степени. Эффекты раздражения, как правило, возникают быстро — в

начале или в процессе контакта с ядовитым агентом.

По локализации процесса выделяют вещества, вызывающие пре-

имущественно поражение глаз либо дыхательных путей и легких.

Слезоточивые агенты («лакриматоры») — галоидангидриды

кислот, алифатических и ароматических углеводородов, эфиры и

нитрилы галоидкарбоновых кислот и т.д., хлорацетон, бромацетон,

хлористый бензил, хлорциан, бромциан, хлорацетофенон, нитрилы

ортохлорбензальмалоновой кислоты и др.

Поражения средней тяжести этими веществами (сильное слезо-

течение, блефароспазм, боли в области орбит, отек век) опасными для

жизни проявлениями не сопровождаются, тогда как тяжелые пораже-

ния наряду с резчайшим раздражением глаз, респираторного тракта и

кожи (вплоть до буллезных) характеризуются выраженными общими

реакциями, включая токсический отек легких.

Вещества, преимущественно поражающие дыхательные пу-

ти («стерниты») — многие промышленные и «коммунальные» яды

(хлор, фтор, пары крепких кислот, оксиды азота, серы, фосфора, их

галоидпроизводные, изоцианаты и т.д.) и некоторые отравляющие

вещества. Большинство этих соединений обладают сильными прижи-

гающими свойствами и способны в газообразном состоянии

вызывать

поверхностные, а в жидком — глубокие химические ожоги кожи. Яв-

ления ирритации слизистых оболочек (спазм или отек гортани, брон-

хит), как правило, возникают практически в момент контакта с ядом.

Высокие концентрации водорастворимых веществ данной груп-

пы могут вызвать токсический отек легких, шок или молниеносную

гибель пострадавших вследствие рефлекторного апноэ, остановки

сердца или химического ожога легких. При выраженных формах по-

ражения часто развиваются затяжные воспалительные процессы в

бронхолегочной системе. Раздражение слизистой глаз хотя и отчет-

ливо выражено, но не является ведущим.

1.13.4.2. Поражения ОХВ резорбтивного и смешанного дей-

ствия. Значительное количество химических веществ (промышлен-

ные яды, отдельные отравляющие вещества) способно вызывать как

местное, так и отчетливое резорбтивное действие. При ингаляцион-

ных отравлениях явления ирритации и воспаления слизистых оболо-

чек могут быть выражены резко (диметилсульфат, люизит, фенол)

или умеренно (некоторые нитрилы и гидразины, сероводород), про-

являясь непосредственно в момент контакта (фенол и его производ-

ные, люизит, альдегиды, сероводород) или после скрытого периода

102

(диметилсульфат, иприты), ограничиваться верхними отделами рес-

пираторного тракта или носить тотальный характер.

Поражение кожи газообразными веществами может достигать

химических ожогов I—II ст., а при воздействии капельно-жидких ве-

ществ — глубоких деструктивных изменений. Многие соединения

данной группы оказывают перкутанный резорбтивный эффект.

Клиника резорбтивных эффектов проявляется преимущественно

нейротропным и общеядовитым действием уже при

интоксикациях

средней степени, а в некоторых случаях она преобладает.

Наиболее опасны при химических авариях нитрилы, гидразины,

сероводород, некоторые отравляющие вещества, а также продукты го-

рения при пожарах, вызывающие как местные (термические ожоги

кожи и дыхательных путей), так и резорбтивные эффекты, связанные с

ингаляцией монооксида углерода и производных синильной кислоты.

Самостоятельное значение

может приобретать и гипоксическая гипок-

сия как результат воздействия низких концентраций кислорода. Ос-

новные соединения с преимущественно местным действием - оксиды

азота, фосген, аммиак, альдегиды и др.

Источниками цианида могут быть азотсодержащие полимеры —

полиакрилонитрил, нейлон, смолы с мочевиной и меламином, поли-

уретан, полиакриламид, полиизоцианураты, ароматические полиами-

ны, а также бумага, шерсть,

шелк. Кроме того, при горении азотсо-

держащих соединений образуются оксиды азота, изоцианаты, нитри-

лы, аммиак; при деструкции серосодержащих веществ

— сернистый

ангидрид, сероводород, фторсодержащих — ненасыщенные фториды,

фтористый водород, а алифатических хлорорганических соединений

— фосген. Кроме указанных возможно освобождение и других высо-

ко токсичных веществ.

Проявления резорбтивного действия токсикантов сопровожда-

ются резкой мышечной слабостью, головной болью, атаксией, возбу-

ждением или угнетением сознания вплоть до комы, а также судоро-

гами, острой сердечно-сосудистой

недостаточностью и т.д.

Местные поражения наиболее тяжело протекают при комбина-

ции термического и химического воздействия: нередко развиваются

стойкие нарушения функции гортани, ателектазы, инфаркты и отек

легких, а также легочно-сердечная недостаточность.

103

Глава 2. Принципы диагностики и ос-

новные патологические синдро-

мы острых отравлений

2.1. Общие принципы диагностики острых

отравлений

При оказании помощи больным с острыми отравлениями необхо-

димы быстрота и точность в постановке диагноза и проведении неот-

ложной терапии, от чего в значительной степени зависит исход ин-

токсикации.

Диагностика острых отравлений базируется на клинических дан-

ных, результатах лабораторных исследований, а в случае летальных

исходов — на материалах судебно-медицинской экспертизы.

Клиническая

диагностика основана на данных: а) осмотра

места происшествия (обнаружение вещественных доказательств от-

равления - посуда из-под алкогольных напитков или суррогатов, упа-

ковка от домашних химикатов или лекарств, запах химических ве-

ществ, характер рвотных масс и др.); б) анамнеза со слов пострадав-

шего иди окружающих - вид или название токсического вещества,

принятого пострадавшим,

время приема токсического вещества, доза

принятого токсического вещества, пути поступления яда в организм,

обстоятельства, сопутствующие развитию отравления и др. (получен-

ные сведения должны быть зафиксированы в направительном доку-

менте); в) изучения клинической картины заболевания для выделения

специфических симптомов отравления, характерных для воздействия

на организм определенного вещества или группы веществ по прин

ципу «избирательной токсичности». На догоспитальном этапе чрез-

вычайно важно зарегистрировать основные клинические симптомы

(синдромы) и их изменение под влиянием специфической (антидот-

ной) и иной терапии.

Лабораторная токсикологическая диагностика

направлена на

качественное или количественное определение (идентификацию)

токсических веществ в биологических средах организма (кровь, моча

и пр.). Перечень веществ, определяемых в химико-токсикологических

лабораториях центров, клиник, отделений острых отравлений, регла-

ментирован постановлением Министерства здравоохранения Респуб-

лики Беларусь № 50 от 28 декабря 2004 г. «Об утверждении Инструк-

107

104

ции о порядке организации деятельности химико-токсикологической

лаборатории организации здравоохранения», а также постановлением

МЗ РБ № 10 от 18 февраля 2003 г. «Об утверждении Положения о по-

рядке проведения медицинского освидетельствования иных лиц для

установления факта употребления алкоголя, наркотических и токси-

команических средств и состояния опьянения и Положения о респуб-

ликанской врачебно-контрольной комиссии

медицинского освиде-

тельствования для установления факта употребления алкоголя, нар-

котических и токсикоманических средств и состояния опьянения».

За последние 20 лет в мировой практике наблюдается широкое

внедрение новых все более быстрых и точных методов определения

токсических веществ в биологических средах.

Иммунохимические методы при использовании автоанализа-

торов позволяют быстро идентифицировать качественно и полуколи-

чественно (техника EMIT) и количественно (TDX) бензодиазепины,

барбитураты, трициклические антидепрессанты, теофиллины, сали-

цилаты, парацетамол, алкоголь, сердечные гликозиды в крови; бензо-

диазепины, барбитураты, наркотические вещества (опиаты, кокаин,

каннабиноиды), амфетамины в моче. Методы не обладают высокой

специфичностью детекции.

Хроматографические методы высоко чувствительны и специ-

фичны. Жидкофазовая хроматография высокого разрешения позволя-

ет идентифицировать в крови и

в моче различные барбитураты, бен-

зодиазепины, нейролептики, трициклические антидепрессанты, β-

блокаторы, анальгетики, салицилаты. Газовая хроматография, со-

вмещенная с масс-спектрометрией, позволяет идентифицировать ме-

танол, этиленгликоль, фенолы, карбаматы, амфетамины, местноане-

стезирующие средства и др.

Атомно-абсорбционная спектрометрия позволяет определять

в биологических средах металлы.

Патоморфологическая диагностика

— обнаружение специфи-

ческих посмертных признаков отравления (проводится судебно-

медицинскими экспертами) на основании «Инструкции о производст-

ве судебно-медицинской экспертизы в Республике Беларусь», утвер-

жденной приказом Главного государственного судебно-

медицинского эксперта Республики Беларусь № 67-С от 11 октября

2002 года.

При отравлении ядом, химический состав которого неизвестен,

в предварительном диагнозе должны быть отражены

характер токси-

105

ческого действия яда (наркотическое, прижигающее, нефротоксиче-

ское, гемолитическое и т. п.), степень тяжести интоксикации и харак-

теристика органных поражений.

Пример. Острое пероральное отравление ядом наркотического

действия тяжелой степени: кома, коллапс, двусторонняя очаговая

пневмония.

В подобных случаях лечение должно основываться на общих

принципах терапии острых отравлений.

2.2. Основные патологические синдромы

Синдром психоневрологических нарушений

Психоневрологические расстройства при острых отравлениях

складываются из совокупности психических, неврологических и со-

матовегетативных симптомов вследствие сочетания прямого токсиче-

ского воздействия на различные структуры центральной и перифери-

ческой нервной системы и развившихся в результате интоксикации

поражений других органов и систем.

Нарушения сознания проявляются угнетением (оглушенность,

сомнолентность, коматозное состояние) или

возбуждением (психомо-

торное возбуждение, бред, галлюцинации) психической активности,

часто сменяющими друг друга. Наиболее тяжело протекают острый

интоксикационный психоз и токсическая кома.

Токсическая кома

чаще наблюдается при отравлениях вещест-

вами, оказывающими наркотическое действие, хотя тяжелые отрав-

ления любыми токсическими веществами с резким нарушением жиз-

ненно важных функций организма (кровообращения, дыхания, мета-

болизма и др.) могут сопровождаться глубоким торможением функ-

ций головного мозга.

Клинические проявления комы при острых отравлениях обу-

словлены в токсикогенной стадии непосредственным

специфическим

воздействием ядов на центральную нервную систему, а в соматоген-

ной стадии отравления они определяются развитием эндотоксикоза.

Для общей неврологической картины токсической комы в ран-

ней токсикогенной стадии характерны отсутствие стойкой очаговой

неврологической симптоматики (преобладают симметричные невро-

логические признаки) и быстрая положительная динамика невроло-

гических симптомов под влиянием адекватных экстренно проводи

мых лечебных мероприятий.

106

Для каждого вида токсической комы, вызванной действием оп-

ределенной группы токсических веществ характерна своя неврологи-

ческая симптоматика, наиболее отчетливо проявляющаяся на стадии

поверхностной комы. Наряду с наркотической токсической комой, с

неврологической симптоматикой поверхностного или глубокого нар-

коза (мышечная гипотония, гипорефлексия), наблюдаются коматоз-

ные состояния с выраженной гиперрефлексией, гиперкинезами, судо-

рожным синдромом

Наиболее заметны в неврологической картине острых отравле-

ний вообще, и коматозного состояния в частности, соматовегета-

тивные нарушения: симметричные изменения величины зрачков,

расстройства потоотделения с нарушениями функций слюнных и

бронхиальных желез.

М-холиномиметический (мускариноподобный) синдром: миоз,

гипергидроз, гиперсаливация, бронхорея, бледность кожных покро-

вов, гипотермия, бронхоспазм, брадикардия, гиперперистальтика,

обусловленные повышением тонуса парасимпатического

отдела веге-

тативной нервной системы. Развивается при отравлении веществами,

обладающими М-холинэргической активностью (мускарин, фосфо-

рорганические соединения, барбитураты, алкоголь и др.).

М-холинолитический (атропиноподобный) синдром: мидриаз,

гиперемия, сухость кожных покровов и слизистых, гипертермия, та-

хикардия. Развивается при отравлении веществами, обладающими

холинолитическим действием (атропин, димедрол, амитриптилин, ас-

тматол, аэрон и др.).

Адренергический синдром вызывают кокаин, эфедрин, амфета-

мины, мелипрамин, эуфиллин и др. Проявляется гипертермией, на-

рушением сознания, возбуждением, гипертонией, тахикардией, раб-

домиолизом, ДВС-синдромом.

Серотонинергический синдром — описан в последние годы,

иногда представляет опасность для жизни. Вызывается большой

группой препаратов — селективных агонистов серотонинергических

рецепторов (буспирон, цизаприд, антидепрессанты нового поколения

и др.). Проявляется гипертермией

, нарушением сознания, вегетоди-

стонией (профузный пот, неустойчивость давления), гиперрефлекси-

ей, миоклонией, тризмом, мышечной ригидностью. Отличается быст-

рым обратным развитием.

Миоз вызывают вещества, повышающие активность холинерги-

ческой системы: М-холиномиметики (мускарин, пилокарпин), анти-

107

холиэстеразные с М-холинпотенциирующим действием (аминостиг-

мин, фосфорорганические соединения и др); опиаты, резерпин, сер-

дечные гликозиды, барбитураты и т.д., а также вещества, понижаю-

щие активность адренергической системы: клофелин и его гомологи,

депримирующие средства; промышленные агенты (инсектициды —

карбаматы).

Мидриаз вызывают вещества, повышающие активность адре-

нергической системы: непрямые адреномиметики (амфетамины,

эфедрон, кокаин

), предшественники катехоламинов (L-ДОПА, дофа-

мин), ингибиторы ферментов, инактивирующих катехоламины (инги-

биторы МАО); LSD; вещества, понижающие активность холинерги-

ческой системы: атропин и его гомологи, антигистаминные средства,

трициклические антидепрессанты.

Токсическая энцефалопатия - возникновение стойких токсиче-

ских повреждений головного мозга (гипоксических, гемодинамиче-

ских, ликвородинамических с дегенеративными изменениями мозго-

вой ткани, отеком оболочек мозга, его полнокровием,

диссеминиро-

ванными участками некроза в коре и подкорковых образованиях).

Наиболее известна психоневрологическая симптоматика токсической

энцефалопатии при отравлениях соединениями тяжелых металлов и

мышьяка, монооксидом углерода, опиатами, а также при токсикома-

ниях.

Отек мозга — осложнение токсической комы, сопровождаю-

щееся разнообразной неврологической симптоматикой, соответст-

вующей топике поражения: преходящими параличами, гемипарезами,

пирамидными знаками, мозжечковыми

и экстрапирамидальными

симптомами, эпилептиформными судорогами, гипертермией, буль-

барными расстройствами и др. Характерными признаками отека моз-

га являются застойные явления на глазном дне: отек дисков зритель-

ного нерва, отсутствие пульсации, расширение вен и увеличение раз-

меров слепого пятна. Выявляются признаки внутричерепной гипер-

тензии: ригидность затылочных мышц, напряжение глазных яблок,

брадипноэ, брадикардия и

др. При спинномозговой пункции опреде-

ляется повышение внутричерепного давления. Лечение токсического

отека мозга направлено, в первую очередь, на снижение внутриче-

репного давления и уменьшение гидрофильности мозговой ткани. Де-

гидратационная терапия (осмотические диуретики, гипертонические

растворы глюкозы, глицерин, повторные спинномозговые пункции)

уменьшает отек мозга.

108

Прижизненная гибель мозга — наиболее тяжелое и необрати-

мое осложнение токсической комы с явлениями гипоксии и отека

мозговой ткани. Жизнеспособность мозга определяют по ЭЭГ. При

острых отравлениях снотворными и наркотиками, вызывающими

глубокий, но обратимый наркоз, о прижизненной гибели мозга можно

судить только спустя 30 часов непрерывной регистрации изоэлектри-

ческой ЭЭГ.

Острый интоксикационный психоз

- нарушение психики с

преобладанием симптомов «плавающего» сознания, галлюциноза

(чаще зрительные и тактильные), кататонических расстройств. На-

блюдается при воздействии психотомиметических веществ (кокаин,

марихуана, LSD, фенамины), оксида углерода, тетраэтилсвинца,

бульбокапнина (кататония). Отравления холиноблокаторами (атро-

пин, атропиноподобные, антигистаминные препараты, амитрипти-

лин), сопровождаются центральным холинолитическим синдромом.

Судорожный синдром

При отравлениях могут возникать клонические (коразол, цику

тотоксин), клонико-тонические (физостигмин, фосфорорганические

яды) и тонические (стрихнин) судороги. При отравлении антихолинэ-

стеразными ядами общим судорогам предшествуют интенсивные

миофибрилляции.

Токсическая гипертермия

Может развиваться вследствие центральных нарушений термо-

регуляции при отравлении амфетаминами, анестетиками (начальная

стадия), цинкофеном, кокаином, динитрокрезолом, динитрофенолом,

экстази и его дериватами, ингибиторами МАО, фенотиазинами, тео-

филлином, салицилатами, серотонинергическими

средствами, сукци-

нилхолином, ксантинами. Чаще всего, гипертермия может быть обу-

словлена инфекционными осложнениями (пневмония, в том числе

аспирационная, бактериемия и септицемия у наркоманов и др.) Судо-

рожный синдром может сопровождаться гипертермией.

Токсическая гипотермия

Снижение температуры тела ниже 35

С. Гипотермию можно на-

блюдать при отравлении алкоголем, центральными анальгетиками,

анестетиками, трициклическими антидепрессантами, барбитуратами,

бензодиазепинами, карбаматами, клонидином, цианидами, хлорал-

гидратом, метилдопа, оксидом углерода, фенотиазинами. При отрав-

лениях медикаментами встречается в 7-10% случаев.

109

Токсические зрительные, слуховые невриты и полиневриты

развиваются при острых отравлениях метиловым спиртом, хинином,

салицилатами, антибиотиками, фосфорорганическими веществами,

солями таллия, мышьяка, магния.

Нарушения «цветного зрения» наблюдаются при отравлениях

салицилатами, аконитом, наперстянкой и др.

Синдром нарушения функции дыхания

Нарушения дыхания при острых отравлениях проявляются в

различных клинических формах.

Аспирационно-обтурационная форма наиболее

часто наблю-

дается в коматозном состоянии при закупорке воздухоносных путей в

результате западения языка, аспирации рвотных масс, резкой бронхо-

реи и саливации.

Неврогенная форма нарушений дыхания развивается на фоне

глубокого коматозного состояния или при отравлении веществами,

избирательно угнетающими дыхательный центр (опиаты), и проявля-

ется отсутствием или явной недостаточностью самостоятельных ды-

хательных

движений. Нарушения функции дыхательных мышц чаще

всего бывают обусловлены дезорганизацией их нервной регуляции и

нарушением нервно-мышечной проводимости при отравлении анти-

холинэстеразными и курареподобными веществами.

Легочная форма нарушений дыхания связана с развитием пато-

логического процесса в легких (пневмония, токсический отек легких,

трахеобронхит и пр.). Пневмония — наиболее распространенная при-

чина поздних

дыхательных осложнений при отравлениях, особенно у

больных в коматозном состоянии или при ожогах верхних дыхатель-

ных путей прижигающими веществами. Имеющая в первые часы раз-

вития коматозного состояния преимущественно характер гипостати-

ческой или аспирационно-обтурационной, в последующем пневмония

приобретает и инфекционный характер.

Токсический отек легких (респираторный дистресс-синдром)

возникает при действии

удушающих отравляющих веществ (хлор,

фосген), прижигающих газов и паров (оксиды азота, аммиак), ядови-

тых дымов, героина, кокаина, хлорокина, параквата, колхицина, са-

лицилатов и др.

Бронхоспастический синдром возникает при отравлении холи-

нергическими (холиномиметическими) веществами (ацетилхолин,

мускарин, физостигмин, фосфорорганические яды), отравлении ток-

сическими газами, β-адреноблокаторами.

110

Синдром раздражения дыхательных путей проявляется бо-

лью и катаральными явлениями по ходу воздухоносных путей. Осо-

бенно сильно действуют отравляющие вещества чихательного дейст-

вия (стерниты).

Гипоксия. Особую форму нарушений дыхания составляет геми-

ческая гипоксия при гемолизе, метгемоглобинемии, карбоксигемогло-

бинемии, а также тканевая гипоксия вследствие блокады дыхательных

ферментов тканей при отравлении цианидами,

монооксидом углерода.

Большое значение в лечении этой патологии имеют гипербарическая

оксигенация и специфическая антидотная терапия.

Синдром нарушения функции сердечно-сосудистой системы

Наиболее частыми нарушениями функции сердечно-сосудистой

системы при острых отравлениях являются экзотоксический шок,

острая сердечно-сосудистая недостаточность (первичный токсико-

генный и вторичный соматогенный коллапс, гемодинамический отек

легких), острая сердечная недостаточность

(угрожающие расстрой-

ства ритма и проводимости сердца, остановка сердца), первичный ги-

пертензивный синдром.

Экзотоксический шок, наблюдаемый при большинстве тяже-

лых острых интоксикаций, относится к ранним нарушениям функции

сердечно-сосудистой системы в токсикогенной фазе отравления. Он

проявляется падением артериального давления, бледностью кожных

покровов, тахикардией, одышкой, развивается декомпенсированный

метаболический ацидоз. При исследовании

гемодинамики в этот пе-

риод отмечается снижение объема циркулирующей крови и плазмы,

падение центрального венозного давления, уменьшение ударного и

минутного объема сердца, что свидетельствует о развитии относи-

тельной или абсолютной гиповолемии.

Стадии шока:

I. Критическое состояние для возникновения шока (пред-

шок).

II. Начальный шок.

III. Развитый шок.

Степени тяжести шока:

I ст. — обусловлена пороговыми или критическими концентра-

циями химического вещества, вызвавшего отравление. Сознание

больных чаще сохранено (при отравлении снотворными препаратами

— отсутствует), пострадавшие возбуждены или заторможены. Пульс

слабого наполнения, частый; АД не ниже 90 мм рт.ст. Умеренная