Березов Т.Т., Коровкин Б.Ф. Биологическая химия

Подождите немного. Документ загружается.

Гипогликемия может возникнуть при введении больным сахарным

диабетом больших доз инсулина. Как правило, она сопровождает почечную

глюкозурию, возникающую вследствие снижения «почечного порога» для

глюкозы.

Глюкозурия. Обычно присутствие глюкозы в моче (глюкозурия) яв-

ляется результатом нарушения углеводного обмена вследствие патоло-

гических изменений в поджелудочной железе (сахарный диабет, острый

панкреатит и т.д.). Реже встречается глюкозурия почечного происхождения,

связанная с недостаточностью резорбции глюкозы в почечных канальцах.

Как временное явление глюкозурия может возникнуть при некоторых

острых инфекционных и нервных заболеваниях, после приступов эпилепсии,

сотрясения мозга.

Отравления морфином, стрихнином, хлороформом, фосфором также

обычно сопровождаются глюкозурией. Наконец, необходимо помнить о

глюкозурии алиментарного происхождения, глюкозурии беременных и

Таблица 10.2. Типы гликогенозов и их характеристика

Тип гликогеноза,

название болезни

I тип, болезнь

Гирке

II тип, болезнь

Помпе

III тип, болезнь

Форбса, или

болезнь Кори

IV тип, болезнь

Андерсена

V тип, болезнь

Мак-Ардла

VI тип, болезнь

Герса

VII тип, болезнь

Томсона

VIII тип, болезнь

Таруи

IX тип, болезнь

Хага

Молекулярная причина

болезни

Дефицит глюкозо-6-

фосфатазы

Дефицит кислой α-1,4-

глюкозидазы

Полное или частич-

ное отсутствие ак-

тивности амило-

(1–>6)-глюкозидазы

и(или) гликогенвет-

вящего фермента

Отсутствие 1,4-глю-

кан-6-α-глюкозил-

трансферазы

Недостаточность

фосфорилазы мышц

Недостаточность

фосфорилазы печени

Недостаточность

фосфоглюкомутазы

Недостаточность или

полное отсутствие

фосфофруктокиназы

мышц

Недостаточность ки-

назы фосфорилазы b

Структура

гликогена

Нормальная

Короткие много-

численные внеш-

ние ветви (лимит-

декстрин)

Длинные внешние

и внутренние ветви

с малым числом

точек ветвления

(амилопектин)

Нормальная

Основные органы,

ткани и клетки,

депонирующие

гликоген

Печень, почки

Печень, селезенка,

почки, мышцы,

нервная ткань,

эритроциты

Печень, мышцы,

лейкоциты, эритро-

циты

Печень, мышцы,

лейкоциты

Скелетная муску-

латура

Печень, лейкоциты

Печень и(или)

мышцы

Мышцы, эритро-

циты

Печень

361

глюкозурии при нервных стрессовых состояниях (эмоциональная глюко-

зурия).

Изменение углеводного обмена при гипоксических состояниях. Отставание

скорости окисления пирувата от интенсивности гликолиза наблюдается

чаще всего при гипоксических состояниях, обусловленных различными

нарушениями кровообращения или дыхания, высотной болезнью, анемией,

понижением активности системы тканевых окислительных ферментов при

некоторых инфекциях и интоксикациях, гипо- и авитаминозах, а также

в результате относительной гипоксии при чрезмерной мышечной работе.

При усилении гликолиза происходит накопление пирувата и лактата

в крови, что сопровождается обычно изменением кислотно-основного

равновесия, уменьшением щелочных резервов крови. Увеличение содержа-

ния лактата и пирувата в крови может наблюдаться также при поражениях

паренхимы печени (поздние стадии гепатита, цирроз печени и т.п.)

в результате торможения процессов глюконеогенеза в печени.

Гликогенозы. Ряд наследственных болезней связан с нарушением обмена

гликогена. Эти болезни получили название гликогенозов. Они возникают

в связи с дефицитом или полным отсутствием ферментов, катализирующих

процессы распада или синтеза гликогена, и характеризуются избыточным

его накоплением в различных органах и тканях (табл. 10.2).

Гликогеноз I типа (болезнь Гирке) встречается наиболее часто, обуслов-

лен наследственным дефектом синтеза фермента глюкозо-6-фосфатазы

в печени и почках. Болезнь наследуется по аутосомно-рецессивному типу.

Патологические симптомы появляются уже на первом году жизни ребенка:

увеличена печень, нередко увеличены почки. В результате гипогликемии

появляются судороги, задержка роста, возможен ацидоз. В крови – по-

вышенное количество лактата и пирувата. Введение адреналина или глюка-

гона вызывает значительную гиперлактатацидемию, но не гипергликемию,

так как глюкозо-6-фосфатаза в печени отсутствует и образования свободной

глюкозы не происходит.

Глава 11

МЕТАБОЛИЗМ ЛИПИДОВ

РОЛЬ ЛИПИДОВ В ПИТАНИИ

Липиды являются обязательной составной частью сбалансированного пи-

щевого рациона человека. В среднем в организм взрослого человека

с пищей ежесуточно поступает 60–80 г жиров животного и растительного

происхождения. В пожилом возрасте, а также при малой физической

нагрузке потребность в жирах снижается, в условиях холодного климата

и при тяжелой физической работе – увеличивается.

Значение жиров как пищевого продукта весьма многообразно. Жиры

в питании человека прежде всего имеют важное энергетическое значение.

Энергетическая ценность жиров выше, чем белков и углеводов. Известно,

что при окислении 1 г жиров организм получает 38,9 кДж (9,3 ккал), тогда

как при окислении 1 г белков или углеводов – 17,2 кДж (4,1 ккал). Кроме

того, жиры являются растворителями витаминов A, D, Е и К, в связи с чем

обеспеченность организма этими витаминами в значительной степени

зависит от поступления жиров в составе пищи. С жирами в организм

вводятся и некоторые полиненасыщенные жирные кислоты (линолевая,

линоленовая, арахидоновая), которые относят к категории незаменимых

(эссенциальных) жирных кислот, так как ткани человека и ряда животных

потеряли способность синтезировать их. Эти кислоты условно объединены

в группу под названием «витамин F».

Известно также, что жир обеспечивает вкусовые качества пищи; кроме

того, он необходим для ее приготовления и хранения. Все это привело

к тому, что потребление жира в высокоразвитых странах столь велико, что

за его счет покрывается более 35%, а во многих странах более 40%

энерготрат организма. Это в свою очередь очень часто ведет к тому, что

прием обогащенной жирами пищи перекрывает физиологические потреб-

ности организма в энергии. Отсюда такие неблагоприятные явления, как

ожирение значительной части населения. Поэтому знание метаболизма

липидов нормального организма необходимо и для понимания причин

многих болезней. Известно, что нарушения метаболизма липидов возни-

кают, например, как при избыточном, так и при недостаточном приеме

жиров, дефиците тех или иных ферментов, при дисбалансе гормонов и т.д.

ПЕРЕВАРИВАНИЕ И ВСАСЫВАНИЕ ЛИПИДОВ

Расщепление триглицеридов в пищеварительном тракте. Слюна не содержит

расщепляющих жиры ферментов. Следовательно, в полости рта жиры не

подвергаются никаким изменениям. У взрослых людей жиры проходят

через желудок также без особых изменений. В желудочном соке содержится

липаза, получившая название желудочной, однако роль ее в гидролизе

363

пищевых триглицеридов у взрослых людей невелика. Во-первых, в же-

лудочном соке взрослого человеа и других млекопитающих содержание

липазы крайне низкое. Во-вторых, рН желудочного сока далек от оптимума

действия этого фермента (оптимальное значение рН для желудочной

липазы 5,5–7,5). Напомним, что значение рН желудочного сока около 1,5.

В-третьих, в желудке отсутствуют условия для эмульгирования тригли-

церидов, а липаза может активно действовать только на триглицериды,

находящиеся в форме эмульсии. Поэтому у взрослых неэмульгированные

триглицериды, составляющие основную массу пищевого жира, проходят

через желудок без особых изменений. Вместе с тем расщепление три-

глицеридов в желудке играет важную роль в пищеварении у детей, особенно

грудного возраста. Слизистая оболочка корня языка и примыкающей

к нему области глотки ребенка грудного возраста секретирует собственную

липазу в ответ на сосательные и глотательные движения (при кормлении

грудью). Эта липаза получила название лингвальной. Активность линг-

вальной липазы не успевает «проявиться» в полости рта, и основным

местом ее воздействия является желудок. Оптимум рН лингвальной липазы

в пределах 4,0–4,5; он близок к величине рН желудочного сока у таких

детей. Лингвальная липаза наиболее активно действует на триглицериды,

содержащие жирные кислоты с короткой и средней длиной цепи, что

характерно для триглицеридов молока. Иными словами, жир молока –

самый подходящий субстрат для этого энзима. У взрослых активность

лингвальной липазы крайне низкая.

Расщепление триглицеридов в желудке взрослого человека невелико, но

оно в определенной степени облегчает последующее переваривание их

в кишечнике. Даже незначительное по объему расщепление триглицеридов

в желудке приводит к появлению свободных жирных кислот, которые, не

подвергаясь всасыванию в желудке, поступают в кишечник и способствуют

там эмульгированию жиров, облегчая таким образом воздействие на них

липазы панкреатического сока.

После того как химус попадает в двенадцатиперстную кишку, прежде

всего происходит нейтрализация попавшей в кишечник с пищей соляной

кислоты желудочного сока бикарбонатами, содержащимися в панкреати-

ческом и кишечном соках. Выделяющиеся при разложении бикарбонатов

пузырьки углекислого газа способствуют хорошему перемешиванию пи-

щевой кашицы с пищеварительными соками. Одновременно начинается

эмульгирование жира. Наиболее мощное эмульгирующее действие на жиры

оказывают соли желчных кислот, попадающие в двенадцатиперстную

кишку с желчью в виде натриевых солей. Большая часть желчных кислот

конъюгирована с глицином или таурином. По химической природе желчные

кислоты являются производными холановой кислоты:

364

Холановая кислота

Желчные кислоты представляют собой основной конечный продукт

метаболизма холестерина.

В желчи человека в основном содержатся холевая (3,7,12-триоксихола-

новая), дезоксихолевая (3,12-диоксихолановая) и хенодезоксихолевая (3,7-

диоксихолановая) кислоты (все гидроксильные группы имеют α-конфи-

гурацию и поэтому обозначены пунктирной линией):

Кроме того, в желчи человека в малых количествах содержатся лито-

холевая (3α-оксихолановая) кислота, а также аллохолевая и уреодезокси-

холевая кислоты – стереоизомеры холевой и хенодезоксихолевой кислот.

Как отмечалось, желчные кислоты присутствуют в желчи в конъюги-

рованной форме, т.е. в виде гликохолевой, гликодезоксихолевой, гли-

кохенодезоксихолевой (около

–

всех желчных кислот) или таурохо-

левой, тауродезоксихолевой и таурохенодезоксихолевой (около

–

всех

желчных кислот) кислот. Эти соединения иногда называют парными желч-

ными кислотами, так как они состоят из двух компонентов – желчной

кислоты и глицина или таурина. Соотношения между конъюгатами обоих

видов могут меняться в зависимости от характера пищи: в случае преобла-

дания в ней углеводов увеличивается относительное содержание глицино-

вых конъюгатов, а при высокобелковой диете – тауриновых конъюгатов.

Строение парных желчных кислот может быть представлено в следующем

виде:

Считают, что только комбинация соль желчной кислоты + ненасыщен-

ная жирная кислота + моноглицерид придает необходимую степень эмуль-

гирования жира. Соли желчных кислот резко уменьшают поверхностное

натяжение на поверхности раздела жир/вода, благодаря чему они не только

облегчают эмульгирование, но и стабилизируют уже образовавшуюся

эмульсию.

365

Холевая кислота

Дезоксихолевая кислота

Хенодезоксихолевая кислота

Гликохолевая кислота

Таурохолевая кислота

Известно, что основная масса пищевых глицеридов подвергается рас-

щеплению в верхних отделах тонкой кишки при действии липазы панкреа-

тического сока. Этот фермент был впервые обнаружен известным фран-

цузским физиологом С. Bernard в середине прошлого века.

Панкреатическая липаза (КФ 3.1.1.3) является гликопротеидом, имею-

щим мол. массу 48000 (у человека) и оптимум рН 8–9. Данный фермент

расщепляет триглицериды, находящиеся в эмульгированном состоянии

(действие фермента на растворенные субстраты значительно слабее). Как

и другие пищеварительные ферменты (пепсин, трипсин, химотрипсин),

панкреатическая липаза поступает в верхний отдел тонкой кишки в виде

неактивной пролипазы.

Превращение пролипазы в активную липазу происходит при участии

желчных кислот и еще одного белка панкреатического сока – колипазы (мол.

масса 10000). Последняя присоединяется к пролипазе в молекулярном

соотношении 2:1. Это приводит к тому, что липаза становится активной

и устойчивой к действию трипсина.

Установлено, что основными продуктами расщепления триглицеридов

при действии панкреатической липазы являются β(2)-моноглицерид и жир-

ные кислоты. Фермент катализирует гидролиз эфирных связей в α(1),

α'(3)-положениях, в результате чего и образуются β(2)-моноглицерид и две

частицы (молекулы) жирной кислоты. На скорость катализируемого липа-

зой гидролиза триглицеридов не оказывает существенного влияния ни

степень ненасыщенности жирных кислот, ни длина ее цепи (от С

до С

Гидролиз триглицеридов при участии панкреатической липазы можно

изобразить в виде следующей схемы:

366

Триглицерид

2,3-Диглицерид

1,2-Диглицерид

2-Моноглицерид

Глицерин (глицерол)

COOH

В панкреатическом соке наряду с липазой содержится моноглицеридная

изомераза – фермент, катализирующий внутримолекулярный перенос ацила

из β(2)-положения моноглицерида в α(1)-положение. В процессе перева-

ривания пищевых жиров при участии этого фермента примерно треть

β-моноглицерида превращается в α-моноглицерид. Поскольку эфирная

связь в α-положении чувствительна к действию панкреатической липазы,

последняя расщепляет большую часть α-моноглицеридов до конечных

продуктов – глицерина и жирной кислоты. Меньшая часть α-моноглице-

ридов успевает всосаться в стенку тонкой кишки, минуя воздействие

липазы.

Всасывание триглицеридов и продуктов их расщепления. Всасывание

происходит в проксимальной части тонкой кишки. Тонкоэмульгированные

жиры (величина жировых капель эмульсии не должна превышать 0,5 мкм)

частично могут всасываться через стенки кишечника без предварительного

гидролиза. Основная часть жира всасывается лишь после расщепления его

панкреатической липазой на жирные кислоты, моноглицериды и глицерин.

Жирные кислоты с короткой углеродной цепью (менее 10 атомов углерода)

и глицерин, будучи хорошо растворимыми в воде, свободно всасываются

в кишечнике и поступают в кровь воротной вены, оттуда в печень, минуя

какие-либо превращения в кишечной стенке.

Более сложно происходит всасывание жирных кислот с длинной угле-

родной цепью и моноглицеридов. Этот процесс осуществляется при участии

желчи и главным образом желчных кислот, входящих в ее состав. В желчи

соли желчных кислот, фосфолипиды и холестерин содержатся в соотно-

шении 12,5:2,5:1,0. Жирные кислоты с длинной цепью и моноглицериды

в просвете кишечника образуют с этими соединениями устойчивые в водной

среде мицеллы. Структура мицелл такова, что их гидрофобное ядро

(жирные кислоты, моноглицериды и др.) оказывается окруженным снаружи

гидрофильной оболочкой из желчных кислот и фосфолипидов. Мицеллы

примерно в 100 раз меньше самых мелких эмульгированных жировых

капель. В составе мицелл высшие жирные кислоты и моноглицериды

переносятся от места гидролиза жиров к всасывающей поверхности ки-

шечного эпителия. Относительно механизма всасывания жировых мицелл

единого мнения нет. Одни исследователи считают, что в результате так

называемой мицеллярной диффузии, а возможно, и пиноцитоза мицеллы

целиком проникают в эпителиальные клетки ворсинок, где происходит

распад жировых мицелл. При этом желчные кислоты сразу поступают в ток

крови и через систему воротной вены попадают сначала в печень, а оттуда

вновь в желчь. Другие исследователи допускают возможность перехода

в клетки ворсинок только липидного компонента жировых мицелл. Соли

желчных кислот, выполнив свою физиологическую роль, остаются в про-

свете кишечника; позже основная масса их всасывается в кровь (в под-

вздошной кишке), попадает в печень и затем выделяется с желчью. Таким

образом, все исследователи признают, что происходит постоянная цирку-

ляция желчных кислот между печенью и кишечником. Этот процесс получил

название печеночно-кишечной (гепатоэнтеральной) циркуляции.

С помощью метода меченых атомов было показано, что в желчи

содержится лишь небольшая часть желчных кислот (10–15% от общего

количества), вновь синтезированных печенью. Таким образом, основная

масса желчных кислот (85–90%) – это желчные кислоты, реабсорбирован-

ные в кишечнике и повторно секретируемые в составе желчи. Установлено,

что у человека общий пул желчных кислот составляет примерно 2,8–3,5 г,

при этом они совершают 6–8 оборотов в сутки.

367

Расщепление и всасывание фосфолипидов и холестерина. Подавляющая

часть фосфолипидов содержимого тонкой кишки приходится на фосфати-

дилхолин (лецитин), основная масса которого поступает в кишечник с

желчью (11–12 г/сут) и меньшая часть (1–2 г/сут) – с пищей.

Существует две точки зрения относительно судьбы поступивших в тон-

кую кишку экзогенных и эндогенных фосфолипидов. Согласно одной из

них, и те, и другие фосфолипиды подвергаются в кишечнике атаке со

стороны фосфолипазы А

, катализирующей гидролиз сложноэфирной связи

в β-положении. В результате катализируемой фосфолипазой А

реакции

глицерофосфолипиды расщепляются с образованием лизофосфолипида

и жирной кислоты. Лизофосфолипид может подвергаться расщеплению при

действии другого фермента панкреатического сока – лизофосфолипазы.

В результате из лизолецитина освобождается последняя частица жирной

кислоты и образуется глицерофосфохолин, который хорошо растворяется

в водной среде и всасывается из кишечника в кровь.

Сторонники другой точки зрения считают, что фосфолипиды «желч-

ного» (более точно печеночного) происхождения в отличие от пище-

вых фосфолипидов не подвергаются воздействию фосфолипазы А

. Сле-

довательно, функция «желчных» фосфолипидов исключительно связана

с гепатоэнтеральной циркуляцией желчи: с желчью они поступают в

кишечник, с желчными кислотами участвуют в мицеллярной солюбили-

зации липидов и вместе с ними возвращаются в печень. Таким обра-

зом, существует как бы два пула фосфолипидов в кишечнике: «желч-

ный», защищенный от действия фосфолипазы А

, и «пищевой», подвер-

женный ее действию. Пока трудно объяснить причину существования двух

пулов фосфолипидов и их различное отношение к действию фосфоли-

пазы А

В зависимости от пищи организм взрослого человека получает ежеднев-

но 300–500 мг холестерина, содержащегося в пищевых продуктах частично

в свободном (неэстерицифицированном) виде, частично в виде эфиров

с жирными кислотами. Эфиры холестерина расщепляются на холестерин

и жирные кислоты особым ферментом панкреатического и кишечного

соков – гидролазой эфиров холестерина, или холестеролэстеразой (КФ

3.1.1.13). В тонкой кишке происходит всасывание холестерина, источником

которого являются:

– холестерин пищи (0,3–0,5 г/сут; у вегетарианцев значительно меньше);

– холестерин желчи (ежедневно с желчью выделяется 1–2 г эндогенного

неэстерифицированного холестерина);

– холестерин, содержащийся в слущенном эпителии пищеварительного

тракта и в кишечных соках (до 0,5 г/сут).

В общей сложности в кишечник поступает 1,8–2,5 г эндогенного и экзо-

генного холестерина. Из этого количества около 0,5 г холестерина вы-

деляется с фекалиями в виде восстановленного продукта – копростерина

и очень небольшая часть в виде окисленных продуктов – холестенона и др.

И восстановление, и окисление холестерина происходят в толстой кишке

под воздействием ферментов микробной флоры. Основная часть холесте-

рина в неэстерифицированной форме подвергается всасыванию в тонкой

кишке в составе смешанных жировых мицелл, состоящих из желчных

кислот, жирных кислот, моноглицеридов, фосфолипидов и лизофосфо-

липидов.

Ресинтез липидов в кишечной стенке. Триглицериды. По современным

представлениям, ресинтез триглицеридов происходит в эпителиальных

368

клетках (энтероцитах слизистой оболочки ворсинок тонкой кишки) двумя

путями. Первый путь – β-моноглицеридный. Долгое время этот путь счи-

тался единственным. Суть его состоит в том, что β-моноглицериды и жир-

ные кислоты, проникающие в процессе всасывания в эпителиальные клетки

кишечной стенки, задерживаются в гладком эндоплазматическом рети-

кулуме клеток. Здесь из жирных кислот образуется их активная форма –

ацил-КоА и затем происходит ацилирование β-моноглицеридов с обра-

зованием сначала диглицеридов, а затем триглицеридов:

β-Моноглицерид + R—СО—S-KoA –> Диглицерид + HS-KoA ;

Диглицерид + R

—СО—S-KoA –> Триглицерид + HS-KoA .

Все реакции катализируются ферментным комплексом – триглицерид-

синтетазой, включающим в себя ацил-КоА-синтетазу, моноглицеридацил-

трансферазу и диглицеридацилтрансферазу.

Второй путь ресинтеза триглицеридов протекает в шероховатом эндо-

плазматическом ретикулуме эпителиальных клеток и включает следующие

реакции:

1) образование активной формы жирной кислоты – ацил-КоА при учас-

тии ацил-КоА-синтетазы;

2) образование α-глицерофосфата при участии глицеролкиназы;

3) превращение α-глицерофосфата в фосфатидную кислоту при участии

глицерофосфат-ацилтрансферазы;

4) превращение фосфатидной кислоты в диглицерид при участии фос-

фатидат-фосфогидролазы;

5) ацилирование диглицерида с образованием триглицерида при участии

диглицеридацилтрансферазы.

Как видно, первая и последняя реакции повторяют аналогичные реакции

β-моноглицеридного пути. Установлено, что α-глицерофосфатный путь

ресинтеза жиров (триглицеридов) приобретает значение, если в эпите-

лиальные клетки слизистой оболочки тонкой кишки поступили преиму-

щественно жирные кислоты. В случае, если в стенку кишки поступили

жирные кислоты вместе с β-моноглицеридами, запускается β-моногли-

церидный путь. Как правило, наличие в эпителиальных клетках избытка

β-моноглицеридов тормозит протекание α-глицерофосфатного пути.

Ресинтез фосфолипидов в кишечной стенке. В энтероцитах наряду с ре-

синтезом триглицеридов происходит также и ресинтез фосфолипидов.

В образовании фосфатидилхолинов и фосфатидилэтаноламинов участвует

ресинтезированный диглицерид, а в образовании фосфатидилинозитолов –

ресинтезированная фосфатидная кислота. Участие этих субстратов в обра-

зовании фосфолипидов в стенке кишечника происходит по тем же зако-

номерностям, что и в других тканях (см. с. 396, 397).

Необходимо подчеркнуть, что в стенке кишечника синтезируются жиры,

в значительной степени специфичные для данного вида животного и отли-

чающиеся по своему строению от пищевого жира. В известной мере это

обеспечивается тем, что в синтезе триглицеридов (а также фосфолипидов)

в кишечной стенке принимают участие наряду с экзогенными и эндогенные

жирные кислоты. Однако способность к осуществлению в стенке кишечника

синтеза жира, специфичного для данного вида животного, все же огра-

ничена. Показано, что при скармливании животному (например, собаке),

особенно предварительно голодавшему, больших количеств чужеродного

369

жира (например, льняного масла или верблюжьего жира) часть его обна-

руживается в жировых тканях животного в неизмененном виде. Жировая

ткань скорее всего является единственной тканью, где могут откладываться

чужеродные жиры. Липиды, входящие в состав протоплазмы клеток других

органов и тканей, отличаются высокой специфичностью, их состав и свойст-

ва мало зависят от пищевых жиров.

Образование хиломикронов и транспорт липидов. Ресинтезированные

в эпителиальных клетках кишечника триглицериды и фосфолипиды, а также

поступивший в эти клетки из полости кишечника холестерин (здесь он

может частично эстерифицироваться) соединяются с небольшим коли-

чеством белка и образуют относительно стабильные комплексные час-

тицы – хиломикроны (ХМ). Последние содержат около 2% белка, 7%

фосфолипидов, 8% холестерина и его эфиров и более 80% триглицеридов.

Диаметр ХМ колеблется от 0,1 до 5 мкм. Благодаря большим размерам

частиц ХМ не способны проникать из эндотелиальных клеток кишечника

в кровеносные капилляры и диффундируют в лимфатическую систему

кишечника, а из нее – в грудной лимфатический проток. Затем из грудного

лимфатического протока ХМ попадают в кровяное русло, т.е. с их

помощью осуществляется транспорт экзогенных триглицеридов, холесте-

рина и частично фосфолипидов из кишечника через лимфатическую систему

в кровь. Уже через 1–2 ч после приема пищи, содержащей жиры, наблю-

дается алиментарная гиперлипемия. Это физиологическое явление, харак-

теризующееся в первую очередь повышением концентрации триглицеридов

в крови и появлением в ней ХМ. Пик алиментарной гиперлипемии наблю-

дается через 4–6 ч после приема жирной пищи. Обычно через 10–12 ч после

приема пищи содержание триглицеридов возвращается к нормальным

величинам, а ХМ полностью исчезают из кровяного русла.

Известно, что печень и жировая ткань играют наиболее существенную

роль в дальнейшей судьбе ХМ. Последние свободно диффундируют из

плазмы крови в межклеточные пространства печени (синусоиды). Допуска-

ется, что гидролиз триглицеридов ХМ происходит как внутри печеночных

клеток, так и на поверхности. ХМ не способны (из-за своих размеров)

проникать в клетки жировой ткани. В связи с этим триглицериды ХМ

подвергаются гидролизу на поверхности эндотелия капилляров жировой

ткани при участии фермента липопротеидлипазы.

ЖИРОВАЯ ТКАНЬ И ЕЕ УЧАСТИЕ В ОБМЕНЕ ЛИПИДОВ

Общее количество жировой ткани у взрослого мужчины со средней массой

тела равно примерно 20 кг, а у тучных людей – на десятки килограммов

больше. Жировая ткань, состоящая в основном из жировых клеток, или

адипоцитов, распространена по всему организму: под кожей, в брюшной

полости, образует жировые прослойки вокруг отдельных органов. Около

65% от массы жировой ткани приходится на долю отложенных в ней

триглицеридов, что составляет приблизительно 95% от всех триглицеридов

организма.

Известно, что главным источником жирных кислот, используемых

в качестве «топлива», служит резервный жир, содержащийся в жировой

ткани. Принято считать, что триглицериды жировых депо выполняют

в обмене липидов такую же роль, как гликоген в печени в обмене углеводов,

а высшие жирные кислоты по своей энергетической роли напоминают

глюкозу, которая образуется в процессе фосфоролиза гликогена. При

370