Адо А.Д. Патологическая физиология

Подождите немного. Документ загружается.

дом, запахом и вкусом. Их возбуждающее влияние реализуется через вет-

ви блуждающего нерва и приводит к значительному увеличению секреции

бикарбонатов и умеренному повышению выработки панкреатических.фер-

ментов.

Желудочная фаза включается — через ваго-вагальные рефлексы —

в ответ на растяжение пищей фундального иантрального отделов желуд-

ка, приводящее к освобождению ацетилхолина и секретина и последую-

щему значительному увеличению продукции панкреатических ферментов

и очень умеренному повышению секреции бикарбонатов.

Интестинальная (тонкокишечная) фаза панкреатической секреции

наиболее значима. В физиологических условиях она сопровождается по-

вышением кровотока в поджелудочной железе и выработкой панкреати-

ческого секрета с очень высоким содержанием ферментов. Выраженное

стимулирующее действие на секрецию поджелудочной железы (в боль-

шей степени — панкреатических ферментов, в меньшей — бикарбонатов)

оказывают продукты расщепления жиров, в частности, жирные кислоты.

Этот эффект опосредуется через высвобождение секретина, ацетилхо-

лина и холецистокинина. Соляная кислота, попадая в двенадцатиперст-

ную кишку, приводит к ацидификации дуоденального содержимого, вслед-

ствие чего включается ваго-вагальный энтеро-панкреатический рефлекс

с последующим высвобождением ацетилхолина и секретина, способству-

ющим выраженному повышению секреции бикарбонатов и умеренному

увеличению выработки панкреатических ферментов. Наконец, пептиды и

аминокислоты, также вызывая ваго-вагальный рефлекс и при их приеме

в большом количестве повышая освобождение холецистокинина, приво-

дят к значительному увеличению выработки панкреатических ферментов и

очень умеренному возрастанию секреции панкреатических бикарбонатов.

Нарушение регуляции различных фаз панкреатической секреции

(например, усиленная стимуляция внешнесекреторной функции подже-

лудочной железы ацетилхолином, соляййй кислотой, холецистокинином

и панкреозимином) может приводить к развитию повреждения паренхи-

мы поджелудочной железы. Это, в частности, находит свое отражение при

воспроизведении различных экспериментальных моделей острого панк-

реатита у животных. Однако конкретное значение указанных нарушений

в развитии заболеваний поджелудочной железы у человека остается пока

еще недостаточно изученным.

22.4.1. Патофизиологические механизмы развития

острого панкреатита

В физиологических условиях существуют защитные механизмы, пре-

дохраняющие поджелудочную железу от самопереваривания образующи-

мися в ней ферментами. Это прежде всего выработка панкреатических

протеаз в виде проферментов, которые активируются энтерокиназой

только в двенадцатиперстной кишке. Плотные контакты апикальных час-

тей ацинозных клеток между собой препятствуют рефлюксупищеваритель-

528

ных ферментов в межклеточное пространство. Лизосомы ацинарных кле-

ток также надежно защищены от возможного воздействия на них панкреа-

тических ферментов. Наконец, ингибиторы панкреатической секреции,

действующие по принципу обратной связи, предупреждают избыточную вы-

работку пищеварительных ферментов поджелудочной железой.

Острый

панкреатит представляет собой острое воспаление подже-

лудочной железы, в основе которого лежит массивный аутолиз ациноз-

ных клеток и которое характеризуется типичными клиническими прояв-

лениями, а также повышением уровня панкреатических ферментов в крови

и моче.

Частой (40 %) причиной острого панкреатита служит желчнокамен-

ная болезнь. В таких случаях билиарный панкреатит развивается вслед-

ствие повышения давления в панкреатических протоках при прохожде-

нии конкремента через большой дуоденальный сосочек. Определенную

роль играет также рефлюкс в панкреатические протоки желчи и дуоде-

нального содержимого. У 30 % больных возникновение острого панкреа-

тита обусловливается приемом алкоголя, который, стимулируя секрецию

ферментов поджелудочной железы, одновременно вызывает спазм сфин-

ктера Одди, способствуя, таким образом, повышению давления в панк-

реатических протоках. Значительно реже острый панкреатит развивается

в результате травм, операций, некоторых диагностических манипуляций

(эндоскопическая ретроградная холангиопанкреатография), гиперлипи-

демии и ряда других заболеваний.

Возникающая в результате различных причин гипертензия главного

панкреатического

протока

приводит к разрыву мелких панкреатических

протоков и выделению панкреатического секрета в паренхиму поджелу-

дочной железы с последующей активацией панкреатических ферментов

и самоперевариванием паренхимы поджелудочной железы. Ключевую

роль в этих процессах играет преждевременное образование трипсина,

который в дальнейшем активирует другие проферменты поджелудочной

железы. Активация фосфолипазы А

способствует превращению лецити-

на, входящего в состав клеточных мембран, в лизолецитин, оказывающий

цитотоксичное действие, Кроме того, трипсин обеспечивает превращение

проэластазы в эластазу, калликреиногена — в калликреин с последующим

образованием кининов (брадикинина), тромбопластина — в тромбин.

Активация указанных вазоактивных веществ ведет в дальнейшем к раз-

витию выраженных системных микроциркуляторных расстройств. Важную

роль в развитии острого панкреатита играют также лизосомальные гид-

ролазы ацинозных клеток, активирующие при их высвобождении панкре-

атические ферменты. Комплекс нарушений, возникающих при наиболее

тяжелой форме острого панкреатита — панкреонекрозе — ведет к возник-

новению тяжелых осложнений.

Центральное место в цепочке развертывающихся событий занима-

ет экссудация плазмы в ретроперитонеальное пространство (за корот-

кое время в нем может скопиться до 8 л жидкости). В результате потери

529

жидкости возникает гиповолемический шок, ведущий в свою очередь к

развитию острой почечной недостаточности. Одновременно с жидкостью

теряются альбумины и электролиты (в частности, кальций) Накапливаю-

щиеся в крови в результате панкреонекроза токсины вызывают интер-

стициальный отек легких с последующим нарастанием явлений острой

дыхательной недостаточности (респираторный дистресс-синдром взрос-

лых). Прогрессированию данного осложнения способствует и фосфоли-

паза А

, обладающая способностью снижать активность сурфактанта.

Интоксикация и гипоксия обусловливают развитие энцефалопатии.

Появление рвоты и паралитической кишечной непроходимости вслед-

ствие токсемии гипокалиемии, утяжеляют гиповолемию. Дефицит инсу-

лина приводит к появлению гипергликемии. При снижении фибринолиза

и активации тромбопластических факторов создаются условия для воз-

никновения синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертыва-

ния. Присоединение инфекции, чаще вызываемой грамотрицательными

бактериями, ведет к развитию септических осложнений, значительно ухуд-

шающих прогноз. Летальные исходы, частота которых при остром некро-

тизирующем панкреатите достигает 30 %, бывают чаще всего обуслов-

лены системными осложнениями заболевания (гиповолемический шок,

острая почечная недостаточность) или же развитием перитонита.

22.4.2. Патофизиологические механизмы развития

хронического панкреатита

Хронический панкреатит представляет собой хроническое воспале-

ние поджелудочной железы, сопровождающееся развитием фиброза и

снижением ее

экзо-

и эндокринных

функций.

Главной причиной возник-

новения хронического панкреатита (в 75 % случаев) служит злоупотреб-

ление алкоголем. Ежедневный прием 40—80 г алкоголя в пересчете на

чистый спирт в течение 10 лет может способствовать развитию хрони-

ческого панкреатита. Второй по частоте причиной хронического панкре-

атита является желчнокаменная болезнь. К редким формам заболевания

относятся хронический тропический панкреатит, распространенный пре-

имущественно в Индии, Индонезии, странах Центральной Африки и обус-

ловленный недостаточным питанием, а также наследственный хроничес-

кий панкреатит, передающийся по аутосомно-доминантному типу и

встречающийся главным образом в детском и юношеском возрасте.

Патогенез хронического алкогольного панкреатита представлен на

схеме 22.4.

Злоупотребление алкоголем повышает уровень белка и снижает

содержание воды и бикарбонатов в панкреатическом секрете, что вызы-

вает его сгущение и образование в мелких протоках поджелудочной же-

лезы

белковых

преципитатов с их последующей кальцификацией. Возни-

кающая обструкция панкреатических протоков приводит к нарушению

оттока секрета, расширению протоков, воспалительным изменениям с

развитием атрофии ацинусов и склероза паренхимы поджелудочной же-

530

Схеме 22.4. Патогенез хронического панкреатита.

лезы.

Кроме

того,

алкоголь оказывает и

прямое

повреждающее действие

на ацинозные клетки и эпителий панкреатических протоков, что отчасти

связано с отсутствием в поджелудочной железе фермента алкогольде-

гидрогеназы, разрушающей алкоголь. В настоящее время определенная

роль в развитии калыдифицирующей формы хронического панкреатита

придается снижению уровня литостатина —

белка,

вырабатывающегося

в поджелудочной железе и препятствующего образованию белковых пре-

ципитатов. На месте участков некроза паренхимы, а также в результате

расширения панкреатических протоков могут образовываться псевдоки-

сты, способные в ряде случаев (обычно при их значительном размере)

приводить к различным осложнениям (кровотечение, разрывы, абсцеди-

рование и др.). Кроме того, наличие хронического панкреатита повышает

риск развития рака поджелудочной железы.

Выраженный фиброз паренхимы поджелудочной железы и сформи-

ровавшиеся псевдокисты могут обусловить возникновение экзокринной

и эндокринной панкреатической недостаточности. При этом в наиболь-

шей степени страдает переваривание липидов, что способствует-возник-

новению диареи с высоким (более 7 г в сутки) содержанием нейтрально-

го жира в кале, называемой стеатореей. Стеаторея не относится к ранним

531

проявлениям внешнесекреторной панкреатической недостаточности и раз-

вивается лишь в тех случаях, когда в поджелудочной железе остается ме-

нее 10 % функционирующих клеток. Выраженная стеатарея может привес-

ти к значительной потере массы тэла. Повышение давления в

панкреатических протоках, а также вовлечение в воспалительный процесс

нервных окончаний, иннервирующих поджелудочную железу, являются при-

чиной появления упорной опоясывающей боли в животе. Нару шение отто-

ка желчи, возникающее при сдавленииобщего желчного протока увели-

ченной и уплотненной вследствие фиброза головкой поджелудочной

железы, может сопровождаться желтухой,

Расстройства углеводного обмена также являются поздним симп-

томом хронического панкреатита и возникают только при утрате более

80% островковых клеток поджелудочной железы. В отличие от первич-

ного сахарного диабета эти нарушения углеводного обмена, как прави-

ло, не бывают тяжелыми.

22.5. Нарушение функций кишечника

Функции кишечника могут нарушаться вследствие многих органи-

ческих заболеваний и приводить к серьезным изменениям функций раз-

личных органов и систем. В некоторых случаях эти нарушения возникают

вследствие расстройства нервной регуляции моторики тонкой и толстой

кишки и тогда имеют достаточно благоприятный прогноз.

22.5.1. Нарушение переваривания и всасывания в кишечнике

Основные процессы переваривания и всасывания белков, жиров и

углеводов происходят в тонкой кишке. Общая поверхность эпителиаль-

ных клеток слизистой оболочки тонкой кищки (энтероцитов), обеспечи-

вающих эти функции, значительно возрастает за счет многочисленных

микроворсинок, расположенных на апикальном участке энтероцитов и

образующих так называемую щеточную каемку. Микроворсинки покрыты

гликокаликсом, состоящим из мукополисахаридов. Внутри гликокаликса

находятся ферменты, вырабатываемые энтероцитами для окончательного

расщепления и всасывания питательных веществ.

Сложные процессы всасывания в кишечнике протекают с участием

ряда механизмов. К основным из них прежде всего относятся активный

транспорт, который обеспечивает перенос веществ против градиента их

концентрации и потому оказывается энергозавиримым (с помощью ак-

тивного транспорта всасываются аминокислоты, моносахариды, витамин

), и пассивный (в виде диффузии и осмоса), который происходит в со-

ответствии с градиентом концентрации веществ в кишечнике и крови (та-

ким путем всасываются вода, хлориды, аскорбиновая кислота).

Продукты переваривания белков панкреатическими ферментами —

олигопептиды — расщепляются в дальнейшем зкзо- и эндопептидазами

микроворсинок энтероцитов в просвете кишечника до ди- и трипептидов,

532

которые всасываются затем с помощью активного транспорта. Последую-

щее расщепление олигопептидов до аминокислот завершается уже внут-

риклеточными (цитозольными) пептидазами энтероцитов.

Олигосахариды, образовавшиеся из крахмала под действием ами-

лазы, а также содержащиеся в пищи сахароза и лактоза расщепляются в

тонкой кишке до моносахаридов высокоспецифичными дисахаридазами

щеточной каемки (сахаразой, лактазой, мальтазой и др.). Глюкоза и га-

лактоза всасываются с помощью активного №

-зависимого транспорта,

а фруктоза — посредством диффузии.

Липиды, поступившие в двенадцатиперстную кишку и эмульгирован-

ные желчными кислотами, расщепляются в дальнейшем под действием

липолитических ферментов поджелудочной железы (липаза, колипаза,

фосфолипаза А

) до жирных кислот, лизолецитина и холестерина После

этого жирные кислоты с короткими и средними цепями непосредственно

диффундируют в энтероциты. Жирные кислоты с длинными цепями и

холестерин переносятся к мембране энтероцитов в виде мицелл, обра-

зованных ими с желчными кислотами, после чего захватываются и пере-

носятся специальными транспортными белками. Параллельно с всасы-

ванием жиров происходит и всасывание жирорастворимых витаминов.

Вода и электролиты способны перемещаться через стенку кишеч-

ника в обоих направлениях, поддерживая таким образом изоосмотичность

кишечного содержимого и плазмы крови. Большая часть воды и электро-

литов всасывается в верхних отделах тонкой кишки, причем вода пассив-

но диффундирует в направлении гиперосмотичного содержимого, тогда

как всасывание натрия происходит по механизму активного транспорта.

По мере продвижения содержимого по кишечнику концентрация натрия

в нем уменьшается. При этом изоосмотичность содержимого тонкой киш-

ки поддерживается за счет поступления в ее просвет эквимолярного ко-

личества ионов калия. Энтероциты, кроме того, сами обладают способ-

ностью секретировать электролиты (в основном бикарбонаты и ионы

хлора).

Комплекс расстройств, возникающих в организме в резуль-

тате нарушения процессов переваривания и всасывания, по-

лучил название синдрома мальабсорбции (от франц. та1 —

болезнь).

Синдром мальабсорбции может развиваться при различных пато!

логических состояниях. В первую очередь к ним относятся заболевания,

протекающие с недостаточной выработкой тех или иных пищеваритель-

ных ферментов: хронический панкреатит, дисахаридазная (чаще всего

лактазная) недостаточность, болезни печени и желчевыводящих путей,

сопровождающиеся снижением поступления желчи в кишечник. Сравни-

тельно большую группу составляют заболевания, при которых поражает-

ся эпителий слизистой оболочки тонкой кишки: целиакия (глютеновая

энтеропатия, развивающаяся вследствие наследственно обусловленно-

го снижения активности пептидаз тонкой кишки, расщепляющих белок

злаковых культур глиадин), амилоидоз кишечника, лимфомы тонкой киш-

533

ки, радиационный энтерит, поражения слизистой оболочки тонкой кишки

при иммунодефицитных состояниях и др. К развитию синдрома мальаб-

сорбции могут привести операции, в частности, обширные резекции же-

лудка и тонкой кишки (особенно с удалением очень важных в функцио-

нальном отношении отделов — тощей и подвздошной кишки), синдром

избыточного роста бактерий (усиленное размножение бактерий в тонкой

кишке, возникающее, например, при синдроме короткой кишки или на-

личии тонко-толстокишечных свищей).

Развитие синдрома мальабсорбции обусловливает комплекс рас-

стройств, характер которых представлен на схеме 22.5. Основным про-

явлением этих расстройств являются диарея. Накопление в просвете ки-

шечника невсосавшихся осмотически активных веществ, например

углеводов, лежит в основе синдрома диареи. Непереваренные жиры гид-

роксилируются в просвете толстой кишки бактериями, в результате чего

стимулируется секреторная активность колоноцитов. Возникающее со-

путствующее поражение тонкой кишки способствует нарушению всасы-

вания натрия и воды в кишечнике и повышению секреции хлоридов. При

синдроме мальабсорбции объем стула обычно значительно увеличива-

ется (полифекалия).

Недостаточное поступление в организм питательных веществ приво-

Схема 22.5. Нарушение гомеостаза при синдроме мальабсорбции.

534

дит к прогрессирующей

потере

массы

тела.

Уменьшение содержания аль-

буминов в крови (помимо уменьшения всасывания, этому в ряде случаев

может способствовать и увеличенная потеря белка желудочно-кишечным

трактом) обусловливает снижение онкотического давления плазмы и при-

водит к появлению отеков. Снижение всасывания железа и витамина В

способствует возникновению анемии. У многих больных развивается де-

фицит различных витаминов, в частности жирорастворимых (А, К, Е, О) и

витаминов группы В. При длительном и тяжелом течении синдрома маль-

абсорбции прогрессирует кахексия, присоединяются признаки полиглан-

дулярной недостаточности (надпочечников, половых желез), возникает

мышечная атрофия.

22.5.2. Нарушения двигательной функции кишечника

В физиологических условиях формы двигательной активности ки-

шечника различные. Так, маятникообразные сокращения, захватывающие

короткие сегменты тонкой и толстой кишки, обеспечивают поперемен-

ное перемещение кишечного содержимого в дистальном и проксималь-

ном направлениях, за счет чего достигается равномерное перемешива-

ние химуса и всасывание содержащихся в нем ингредиентов.

Пропульсивные перистальтические волны способствуют поступательно-

му продвижению содержимого по кишечнику в сигмовидную и прямую

кишку. Последующее растяжение каловыми массами прямой кишки вызы-

вает не только раздражение рецепторов ее стенки, которое передается в

аноспинальный центр дефекации, контролируемый головным мозгом, но

и ответную эфферентную импульсацию, обеспечивающую расслабление

внутреннего анального сфинктера.

Моторика тонкой и толстой кишки регулируется

межмышечными

подслизистыми

нервными

сплетениями и, кроме

того,

находится под

сложным гормональным

контролем.

При этом возбуждение парасимпа-

тических нервных волокон оказывает на моторику кишечника стимулиру-

ющий эффект, а активация симпатических влияний — тормозящий. Врож-

денное отсутствие межмышечного и послизистого нервных сплетений в

различных по своей протяженности участках прямой и сигмовидной киш-

ки (болезнь Гиршпрунга) приводит к длительному тоническому сокра-

щению пораженного сегмента кишки при одновременном исчезновении

пропульсивной перистальтики с последующим выраженным престеноти-

ческим расширением толстой и прямой кишки (мегаколон и мегаректум)

и отсутствием нормальной дефекации.

Нарушение двигательной функции кишечника, приводящее к уско-

рению или замедлению пассажа содержимого, обусловливает появление

таких симптомов, как понос (диарея) и запор (обстипация). Патофизио-

логические механизмы возникновения этих симптомов при различных

заболеваниях могут быть неодинаковыми.

Под диареей понимают обычно учащенное (как правило, более 2—3

раз в сутки) опорожнение кишечника с выделением жидких или кашице-

образных испражнений. При этом следует иметь в виду, что и ежедневный

535

однократный стул (но более жидкой, чем в норме, консистенции) также

может быть вариантом диареи, тогда как стул с частотой 3—4 раза в день,

при котором кал остается оформленным, напротив, не будет считаться по-

носом. Главным признаком диареи является повышение содержания воды

в кале с 60—75 до 85—95 %. Часто в качестве характерной особенности

диареи указывают увеличение общей массы кала — более 200 г в сутки (по-

лифекалия). Однако и этот признак встречается при диареи далеко не все-

гда. Так, при функциональной диарее {синдром раздраженного кишечни-

ка) суточная масса кала будет меньше 200 г, тогда как при питании

преимущественно растительной пищей более высокая масса кала (300—

400 г) возможна и при нормальном характере стула. В зависимости от ве-

дущего патофизиологического механизма выделяют различные виды диа-

реи.

В основе секреторной диареи лежит усиленная секреция натрия и

воды в просвет кишечника. Этот вариант диареи наблюдается при дей-

ствии на слизистую оболочку тонкой кишки бактериальных (при холере)

или вирусных энтеротоксинов; при опухолях, выделяющих полипептид-

ные гормоны, усиливающие кишечную секрецию (например, ВИП-проду-

цирующая опухоль поджелудочной железы [випома], секретирующая ва-

зоинстинальный пептид). Для секреторной диареи характерно более низкое

осмолярное давление кишечного содержимого по сравнению с осмоляр-

ным давлением плазмы и в отличие от других видов диареи выраженность

секреторной диареи не уменьшается при голодании.

Гиперосмолярная (осмотическая) диарея является ведущим призна-

ком синдрома мальабсорбции. Невсосавшиеся растворимые вещества

(например, углеводы при дисахаридазной недостаточности) повышают

осмолярность кишечного содержимого и таким образом препятствуют

всасыванию воды. Сходным действием обладают со/1евые слабительные

(сульфат натрия), антациды (содержащие гидроокись магния), сорбит.

Осмотическое давление кишечного содержимого при гиперосмолярной

диареи выше осмотического давления плазмы. Осмотическая диарея

уменьшается или прекращается при голодании.

Гиперкинетическая диарея обусловливается повышенной перис-

тальтической активностью кишечника (прежде всего при нарушении его

нервной регуляции) и особенно часто встречается у больных с синдро-

мом раздраженного кишечника и у пациентов с тиреотоксикозом. При этой

форме диареи осмолярность кала соответствует осмолярности плазмы.

Экссудативная диарея возникает в результате выделения в просвет

кишечника воспалительного экссудата с примесью белка, крови или сли-

зи, увеличивающего объем каловых масс и содержание в них жидкости.

Экссудативная диарея встречается при острых кишечных инфекциях (ди-

зентерия, сальмонеллез), хронических воспалительных заболеваниях

кишечника (неспецифический язвенный колит, болезнь Крона), ишеми-

ческом колите, псевдомембранозном колите, вызываемом микроорганиз-

мами Clostridium difficile (например, при бесконтрольном приеме анти-

биотиков). При этой форме диареи осмотическое давление каловых масс

536

обычно выше осмотического давления плазмы.

Своеобразным вариантом диареи являются ложные (запорные) по-

носы (парадоксальная диарея), возникающие при сужении просвета

толстой кишки в результате опухолевого поражения. В основе парадок-

сальной диареи лежит компенсаторная кишечная гиперсекреция, облег-

чающая продвижение каловых масс через суженный участок кишечника.

Иногда при одном и том же заболевании сочетаются различные па-

тофизиологические механизмы диареи, например, диарея при СПИДе,

являющаяся одним из основных симптомов данного заболевания, может

быть связана как с «оппортунистическими» инфекционными возбудите-

лями (криптоспоридии, цитомегаловирус), развитием специфической

ВИЧ-ассоциированной энтеропатии, протекающей с проявлениями син-

дрома мальабсорбции, так и со способностью вируса иммунодефицита

человека — аналогично холерному вибриону — резко усиливать процес-

сы секреции воды и электролитов в кишечнике и доводить таким образом

объем каловых масс больного СПИДом до 12—14 л в сутки.

Последствием диареи может быть развитие (особенно часто у де-

тей) дегидратации и тяжелых электролитных нарушений. Именно эти на-

рушения, возникающие при инфекционной диарее, служат причиной еже-

годной гибели во всем мире более 4 млн детей в возрасте до 5 лет.

Под запором понимают задержку опорожнения кишечника до 48 ч и

более. Запоры относятся к числу наиболее распространенных наруше-

ний двигательной функции кишечника; ими страдают примерно 15 % всего

взрослого населения и до 30 % лиц пожилого и старческого возраста.

Причины и механизмы возникновения запоров разнообразны.

Достаточно часто встречаются алиментарные запоры, обусловлен-

ные недостаточным содержанием в пищевом рационе растительной клет-

чатки, голоданием, уменьшением потребления жидкости. Нормальный

дефекационный рефлекс возникнет только втом случае, если объем ка-

ловых масс, вызывающих растяжение прямой кишки и возбуждение ре-

цепторов ее стенки, будет большим. В свою очередь объем кишечного

содержимого зависит от содержания в пище балластных веществ (пус-

тых клеточных оболочек растений), связывающих воду и таким образом

увеличивающих общую массу кала. Питание легкоусвояемой пищей, не

содержащей клетчатки, приводит к уменьшению объема каловых масс,

который оказывается недостаточным для возбуждения дефекационного

рефлекса.

С ослаблением дефекационного рефлекса связаны и так называе-

мые привычные запоры, которые возникают при некоторых ситуацион-

ных обстоятельствах, когда человек в силу различных причин (неподхо-

дящая обстановка, спешка, плохие санитарно-гигиенические условия и

т.д.) вынужден подавлять позывы на дефекацию. Следует иметь в виду,

что в норме у большинства людей стул бывает после завтрака, что связа-

но с рефлекторным усилением пропульсивной моторики толстой кишки

(так называемый желудочно-толстокишечный рефлекс). Слишком легкий

завтрак может вызвать подавление этого рефлекса и обусловить возник-

537