Якименко О.О. Внутрішні хвороби

Подождите немного. Документ загружается.

349

шується, тобто розвивається гемічна гіпоксія. Крім того, внас-

лідок взаємодії СО з іншими геміновими ферментами розви-

вається тканинна гіпоксія.

Залежно від концентрації СО у повітрі, тривалості експо-

зиції отруєння можуть бути легкого, помірного та тяжкого сту-

пенів. Бувають також атипові форми отруєння.

При легкому ступені спостерігаються сильний головний біль,

запаморочення, пульсація скроневих артерій, шум у вухах, за-

дишка, слабість, нудота, нерідко бувають блювання і непри-

томність, хитка хода. Ці симптоми після припинення дії СО про-

тягом кількох годин зникають, але головний біль зберігається

тривалий час (до 1-ї доби і більше).

При помірному ступені тяжкості отруєння всі ці симптоми

проявляються сильніше. Відзначаються м’язова слабкість і по-

рушення координації рухів. Нерідко розвивається адинамія.

Задишка посилюється, пульс частий, АТ знижений, відбуваєть-

ся потьмарення свідомості, втрачається орієнтація в просторі,

може бути втрата або «провали пам’яті», інколи — сонливість

або заціпеніння. На обличчі виникають яскраво-червоні плями.

Інколи спостерігаються фібриляції м’язів обличчя, тулуба, ча-

стими є нудота та блювання. Після відповідного лікування

свідомість незабаром повністю відновлюється і стан покращу-

ється, але протягом кількох діб наявні головні болі, слабкість,

запаморочення, розлади сну, блювання.

При тяжкому ступені отруєння спостерігаються повне зне-

притомніння, коматозний стан, що можуть бути тривалими (до

10 год і більше). При цьому шкірні покриви, особливо облич-

чя, мають яскраво-червоний колір, а шкіра кінцівок може бути

ціанотичною або блідою. Пульс частий — до 100–120 уд/хв,

АТ різко знижений. Дихання глибоке, може бути аритмічним.

Температура тіла підвищується до 38–40 °С. М’язи напружені,

може спостерігатися ригідність кінцівок, сухожильні рефлекси

підвищені. Часом можуть виникати напади тонічних або тоні-

ко-клонічних судом. У крові — нейтрофільний лейкоцитоз.

У подальшому може настати паралітична стадія ураження

(кома): розширення зіниць, порушення корнеального рефлексу

і реакції зіниць на світло, колапс, арефлексія, параліч дихаль-

ного центру. Прогноз визначається тривалістю і глибиною ко-

матозного стану. Кома, яка триває понад 1 добу, — погана

прогностична ознака. Хворий після виведення його з коми три-

валий час може перебувати у стані приголомшення, інколи ви-

350

никає ретроградна амнезія. Можливі тяжкі ускладнення: набряк

легенів, пневмонії, серцево-судинна недостатність, парези та

паралічі кінцівок, неврити, розлади сечовипускання, інколи —

диплопія та порушення відчуття кольору, набряк сітківки та

диска зорового нерва. Частіше спостерігаються нервово-тро-

фічні розлади з боку шкіри: пролежні, місцевий набряк, гемора-

гічні висипи. Є описи ускладнень у вигляді психозів: маніакаль-

ні стани, галюцинаторне маячення, ослаблення пам’яті. Повне

одужання настає через 2–3 тиж, а при ускладненнях — пізніше.

Описано також своєрідні атипові форми отруєнь СО: апоплек-

тична, синкопальна, ейфорична. Хронічні отруєння можуть ви-

никати у виробничих умовах (котельних, ливарних цехах, га-

ражах), на вулицях великих міст. Характерними є головні болі,

запаморочення, стомленість, дратівливість, поганий сон, болі

в ділянці серця, серцебиття, лабільність пульсу, зниження апе-

титу, схуднення, випадання волосся. Діагностику отруєнь про-

водять з урахуванням обставин та умов отруєння, клінічної

картини, дослідження крові щодо вмісту карбоксигемоглобіну.

Надання першої медичної допомоги: винести отруєного із за-

раженої зони на свіже повітря. При отруєнні легкого ступеня

достатньо дати понюхати потерпілому вату, змочену нашатир-

ним спиртом, анальгетики. У випадках тяжких отруєнь прово-

дять штучне дихання, за потреби здійснюють непрямий масаж

серця, вводять кардіотонічні засоби, глюкозу, вітаміни; при

збудженні, судомах — оксибутират натрію, феназепам.

Профілактика отруєнь оксидом вуглецю полягає у дотри-

манні заходів безпеки під час виконання робіт у місцях, де є

умови для отруєння СО. У таких випадках необхідно забезпе-

чити достатню вентиляцію. При проведенні робіт в отруєній

атмосфері слід користуватися протигазом.

ГОСТРА ПРОМЕНЕВА ХВОРОБА

Іонізуюча радіація супроводжує життя на Землі постійно,

однак її вплив настільки малий, що не може спричинити по-

мітних порушень в організмі.

Гостра променева хвороба (ГПХ) являє собою миттєве ура-

ження всіх органів і систем і, передусім, спадкових структур клі-

тин, що діляться, також здебільш кровотворних клітин червоно-

го кісткового мозку, лімфатичних вузлів, епітелію шлунково-

кишкового тракту, шкіри, клітин печінки та інших органів.

351

Променеве пошкодження біологічних структур має суворо

кількісний характер, бо малі дози спричинюють незначні зміни,

а більші можуть виявитися згубними. Істотну роль відіграє три-

валість радіаційної дії: така ж сама доза випромінювання, по-

глинена клітиною, призводить до більших уражень біологічних

структур за менш короткий термін опромінювання. Більші дози

випромінювання, які поглинаються протягом тривалого часу,

спричинюють істотно менші ураження, ніж такі ж дози, погли-

нені за короткий час.

Ступінь вираженості найближчих і віддалених наслідків ГПХ

залежить від одержаної дози опромінення. Виділяють 4 форми

ГПХ залежно від дози опромінення: до 10 Гр — кістково-моз-

кова форма; від 10 до 20 Гр — кишкова форма; 20–80 Гр —

токсемічна; більше 80 Гр — церебральна, при якій спостері-

гається майже 100%-на летальність. У свою чергу кістково-

мозкова форма ГПХ має 4 ступені тяжкості перебігу.

Клінічна картина. У системі СІ прийнято за одиницю дози

поглинання 1 грей — 1 Гр. У момент опромінення потерпілий

нічого не відчуває, але безпосередньо після цього або через де-

кілька годин у нього виникає так звана первинна реакція у ви-

гляді нудоти, блювання, головного болю, слабості, запаморо-

чення, збудження, інколи пригніченого стану, сонливості. При

опроміненні дозами, меншими за 1,0–1,5 Гр, ці явища можуть

бути відсутні, за наявності більш високих доз ступінь вираже-

ності первинної реакції тим більший, чим вищою є доза опро-

мінення. У випадках опромінення, джерелом якого є радіоак-

тивна хмара, блювання може бути багаторазовим, стійким, на-

віть якщо доза не перевищує 2 Гр. У потерпілих виникають ме-

талевий присмак у роті, явища риніту, фарингіту, кон’юнкти-

віту. Якщо доза понад за 2–3 Гр, можуть виникнути скороми-

нуча гіперемія шкіри і слизових оболонок, набряк слизових обо-

лонок щік та язика. При опроміненні дозою понад 6 Гр можуть

розвинутися менінгеальний синдром, вогнищеві неврологічні

симптоми. У периферичній крові спостерігаються нейтрофіль-

ний лейкоцитоз, зрушення лейкоцитарної формули ліворуч,

ретикулоцитоз, відносна й абсолютна лімфопенії. Якщо доза

понад 4 Гр, виникають гіперглікемія, гіпербілірубінемія, підви-

щується кількість залишкового азоту, знижується рівень хло-

ридів. Тривалість первинної реакції коливається у межах від

декількох годин до 2–3 діб. Поступово прояви первинних ре-

акцій зменшуються або зникають, і настає період відносного

352

клінічного благополуччя, або прихований період. Самопочут-

тя хворих поліпшується: припиняються нудота та блювання,

зменшується головний біль. Об’єктивно зберігаються ознаки ас-

тенізації, лабільність пульсу зі схильністю до тахікардії, тен-

денція до гіпотонії, порушення сну. У периферичній крові —

зниження кількості лейкоцитів за рахунок нейтрофілів, зменшен-

ня кількості ретикулоцитів. Зберігається лімфопенія, з 2-го тиж-

ня після опромінення виявляється тромбоцитопенія. Виникають

якісні зміни у клітинах: гіперсегментація ядер нейтрофілів, полі-

морфізм ядер лімфоцитів, токсична зернистість нейтрофілів.

При біохімічних дослідженнях виявляються диспротеїнемія (гі-

поальбумінемія, гіперглобулінемія), СРП.

Тривалість прихованого періоду залежить від тяжкості ура-

ження: у тяжких випадках він відсутній, у легких — триває про-

тягом 4–5 тиж.

Після цього настає період розпалу гострої променевої хворо-

би. Стан хворого різко погіршується, особливо за наявності

тяжких форм: раптово підвищується температура, частіше до

40 °С, швидко зростає слабість, зникає апетит, виникають ну-

дота, блювання, безсоння, пітливість, болі у животі, його здут-

тя, інколи — рідкі або кашкоподібні випорожнення; у тяжких

випадках — виразна діарея, інвагінація, прорив кишки з роз-

витком перитоніту. Хворий перебуває у пригніченому стані, у

тяжких випадках — потьмарення свідомості. Відмічається ані-

зорефлексія, знижуються сухожильні й періостальні рефлекси.

Розміри серця збільшені, тони глухі, на верхівці нерідко вислу-

ховується систолічний шум, відзначається тенденція до гіпотонії.

У периферичній крові наявні лейкопенія (до 1,0 Г/л), агрануло-

цитоз, абсолютна лімфоцитопенія, тромбоцитопенія (< 40 Г/л),

прогресує анемія. Характерним для цього періоду ГПХ є гемо-

рагічний синдром, прояви якого різноманітні, бо залежать від

тяжкості ураження. При середній тяжкості ураження такими про-

явами є крововиливи у шкіру, слизові оболонки, при тяжких ура-

женнях — масивні крововиливи, в тому числі у внутрішні орга-

ни, кровотечі (носові, шлунково-кишкові, маткові).

У розвитку геморагічного синдрому мають значення пору-

шення продукції тромбоцитів, зміна їх функціональних харак-

теристик, підвищення проникності судинної стінки.

Цей період ГПХ триває від 1 до 3 тижнів. Період відновлен-

ня характеризується поліпшенням самопочуття, апетиту, зник-

353

ненням геморагічного синдрому, зменшуються симптоми ура-

ження нервової системи, нормалізуються функції інших органів.

Процеси відновлення перебігають поволі, протягом тривалого

часу зберігаються астенічний синдром, лабільність показників

крові, порушення з боку ендокринної системи. Зазначені зміни

називають найближчими наслідками ГПХ. Через кілька років

розвиваються віддалені наслідки: катаракта, пухлини, лейко-

зи, генетичні порушення.

Відповідно до дози променевої дії прийнято розрізняти 4 сту-

пені тяжкості гострої променевої хвороби: легкий (доза опро-

мінювання — 1–2 Гр), помірний (2–4 Гр), тяжкий (4–6 Гр), вкрай

тяжкий (понад 6 Гр).

У разі опромінювання дозою, меншою за 1 Гр, говорять про

гостру променеву травму без ознак захворювання, хоча у кро-

ві можуть спостерігатися помірна скороминуча лейкоцитопе-

нія та тромбоцитопенія. В свою чергу кістково-мозкова фор-

ма ГПХ має 4 ступені тяжкості перебігу.

Для клінічної картини І ступеня тяжкості характерною є

слабовиражена симптоматика: підвищені дратівливість, збуд-

ливість; нудота, інколи разове блювання; досить часто силь-

ний головний біль; загальна слабість. Тривалість прихованого

періоду — до 4 тиж і більше. У період розпалу хвороби також

не виявляються різковиражені симптоми ураження різноманіт-

них систем: геморагічний синдром відсутній, функція ЦНС

значно не ушкоджена, лейкопенія не нижча 2,0–2,5 Г/л. Віднов-

лення порушених функцій відбувається протягом 1,0–1,5 міс.

При ГПХ ІІ ступеня тяжкості первинна реакція досить ви-

ражена і триває 1–2 доби. Прихований період — 2–3 тижні. Ге-

морагічний синдром є помірно вираженим; кількість лейкоцитів

— 1,5–1,0 Г/л. Відновлення триває 2,0–2,5 міс.

Клінічна картина захворювання найбільш яскраво проявля-

ється при ГПХ ІІІ ступеня тяжкості. Первинна реакція, що

виникає безпосередньо після опромінення або через деякий час

по тому, виражається багаторазовим блюванням, різким голов-

ним болем, запамороченням; збудливістю, яка змінюється в

подальшому загальмованістю, підвищенням температури, гіпе-

ремією шкіри, ін’єкцією склер. У цей період відмічаються зміни

з боку серцево-судинної системи: лабільність пульсу, АТ, мо-

жуть бути порушення ритму серця. Виникають симптоми ура-

ження ЦНС: сильний головний біль, світлобоязнь, гіперестезія

шкіри, менінгеальні ознаки (симптоми Керніга, Брудзінського).

354

У периферичній крові — нейтрофільний лейкоцитоз та зрушен-

ня лейкоцитарної формули вліво, відносна лімфопенія. До 3-ї

доби рівень лейкоцитів знижується і стає навіть нижчим нор-

ми. Період первинної реакції триває 2–4 доби.

Прихований період перебігає 1–2 тиж і характеризується суб’єк-

тивним поліпшенням загального стану: зменшується головний

біль, знижується температура, припиняється блювання. В цей

час у крові відбувається подальше зниження кількості лейко-

цитів, тромбоцитів. У кістковому мозку розвивається аплазія.

Лабільність гемодинамічних показників зберігається. Період

розпалу характеризується різким погіршанням стану: знов під-

вищується температура, посилюється головний біль, виника-

ють нудота, блювання, пітливість, безсоння, починає випада-

ти волосся.

Хворі загальмовані, на запитання відповідають із зусиллям.

Наявний виражений геморагічний синдром (крововиливи у

шкіру, слизові оболонки; наявність крові у випорожненнях і сечі;

кровотечі носові, з ясен). З боку серцево-судинної системи —

гіпотонія, тахікардія, приглушеність тонів. На слизовій оболонці

порожнини рота, на мигдаликах — виразково-некротичні зміни.

З 10–14-го дня виникають болі у животі, його здуття, профуз-

ний пронос, що призводить до виснаження організму. У багатьох

хворих розвивається набряк головного мозку, що проявляється

судомами, психомоторним збудженням, маяченням.

У периферичній крові кількість лейкоцитів знижується < 1,0 Г/л,

розвиваються агранулоцитоз, тромбоцитопенія, аплазія кістко-

вого мозку. Щодо біохімічних показників, то слід зазначити гі-

поальбумінемію, гіпербілірубінемію, гіперхолестеринемію.

При сприятливому завершенні хвороби настає період віднов-

лення, що триває 6–12 міс. ГПХ ніколи не переходить у хроніч-

ну променеву хворобу (ХПХ), яка розвивається внаслідок ба-

гаторазової дії невеликих доз повторюваного опромінювання,

коли сумарна доза перевищує 1–2 Гр. Але клінічна картина

ХПХ подібна до симптомів, що залишаються на все життя після

перенесеної ГПХ, тобто переважає астенічний синдром, спо-

стерігається недостатність кісткового мозку, що проявляєть-

ся лейкопенією. У таких хворих рано розвиваються склеротичні

процеси.

При ГПХ IV ступеня тяжкості виражена первинна реакція

виявляється за кілька десятків хвилин або протягом 2 год і ха-

рактеризується нестримним блюванням, адинамією, колапсом.

355

Після цього без перебігу прихованого періоду відразу настає

період розпалу, для якого характерним є швидке пригнічення

кровотворення (панцитопенія), ранні прояви геморагічного син-

дрому й інфекційних ускладнень, тяжке ураження ЦНС. Леталь-

ний кінець, як правило, настає на 2-му тиж після опромінення.

Лікування. В умовах знаходження в осередку ураження важ-

ливо вміти виявити осіб відповідно до ступеня тяжкості ГПХ.

У подальшому на етапах евакуації тяжкість стану в потерпі-

лих визначають згідно з вираженістю і тривалістю первинної

реакції, наявністю синдрому обтяження при комбінованих ура-

женнях, а також з даними аналізу крові. Перша лікарська до-

помога: етаперазин у таблетках або 0,6–1,0%-й розчин в/м; за

відсутності ефекту — 0,1%-й розчин атропіну дозою 1,0 п/ш, 10–

20 мл 10%-го розчину хлориду натрію в/в; при зниженні АТ —

пресорні аміни (мезатон, норадреналін) в/в крапельно у 5%-му

розчині глюкози або поліглюкіну.

В умовах знаходження в осередку ураження для купіруван-

ня первинної реакції вживають заходи взаємодопомоги. Вико-

ристовують етаперазин у таблетках з індивідуальної аптечки.

Для боротьби з геморагічним синдромом застосовують еп-

силонамінокапронову кислоту дозою 2–3 мг 4–5 разів/добу або

в/в амбен — 5 мл 1%-го розчину.

У період розпалу ГПХ призначають антибіотики, при кишкових

розладах рекомендується вживати невсмоктуючий канаміцин.

Кваліфіковану медичну допомогу надають у медсанбаті. За

наявності серцево-судинної недостатності в/в уводять корглю-

кон, строфантин, пресорні аміни; при збудженні застосовують

седативні препарати, аміназин; при геморагічному синдромі —

гемотрансфузію, в/в епсилонамінокапронову кислоту 5%-ну

дозою 100,0; проводять дезінтоксикаційну терапію з викорис-

танням поліглюкіну, неогемодезу, глюкози.

При зниженні лейкоцитів до 1,0 Г/л призначають антибіоти-

ки, при загрозі набряку головного мозку застосовують діуре-

тики (манітол — 10%-й розчин дозою 1,0 г/кг маси тіла) або

40%-й розчин глюкози через кожні 4 год.

Медичну допомогу подають у госпіталі, спеціалізованому

для лікування хворих на ГПХ. Тут широко впроваджують ре-

жим асептики й антисептики, дезінтоксикаційну і гемостатич-

ну терапію. Вчасно усувають вогнище запалення. Проводять

гематологічне дослідження потерпілих з подальшою відповід-

ною корекцією.

356

АНАФІЛАКТИЧНИЙ ШОК

Анафілактичний шок є найбільш тяжким системним проявом

алергії негайного типу, яка зумовлена імунним звільненням різ-

номанітних хімічних медіаторів, що діють на тканини і спричи-

нюють клінічну картину шоку. Від анафілактичних реакцій

слід відрізняти анафілактоїдні, що зумовлені неімунним вивіль-

ненням тих самих або подібних за фармакологічною дією хі-

мічних медіаторів.

Етіологія. Більшість анафілактичних реакцій у людини вини-

кає у відповідь на парентеральне застосовування лікарських або

діагностичних препаратів, внаслідок укусів комах, а також від

перорального вживання ліків і харчових продуктів. Анафілак-

тичні реакції спостерігаються при використанні інсуліну, гор-

монів задньої частки гіпофіза, АКТГ, гормону паращитовидної

залози тощо. Інколи анафілактичний шок виникає через засто-

сування алергенів для діагностики і лікування хворих з алергіч-

ними захворюваннями, а також при ін’єкціях протигрипозної,

коклюшної, тифозної вакцин, правцевого, дифтерійного анаток-

сину. Анафілактичні реакції можуть бути при холодовій алергії.

Патогенез. У розвитку анафілактичної реакції розрізняють три

фази: імунологічну, патохімічну і патофізіологічну. При над-

ходженні алергену в сенсибілізований організм відбувається

сполучення його з антитілами, фіксованими на клітинних міше-

нях, внаслідок чого виникають зміни в структурі молекули ан-

титіла, зміцнюється щільність розподілу молекул антитіл на

поверхні клітини. У клітинах відбувається утворення і секре-

ція різноманітних медіаторів (гістамін, серотонін, брадикінін,

гепарин). Зовнішні прояви анафілактичного шоку (порушення

функції дихання, гемодинамічні розлади, прояви з боку шкіри)

зумовлені втягненням у процес гладкої мускулатури (бронхів,

судин), підвищенням судинної проникності, гіперсекрецією сли-

зових залоз. Ці зміни спричинюються дією на периферичні тка-

нини медіаторів алергії, що звільнюються з клітин-мішеней.

Гістамін призводить до скорочення гладких м’язів, підвищення

проникності судин, що спричинює набухання тканин. Під час

гострої анафілактичної реакції відбувається активація кініно-

вої системи, що призводить до зниження АТ і підвищення про-

никності судинної стінки. Особлива роль у патогенезі анафі-

лактичного шоку належить еозинофілам. Під час активації з

еозинофілів звільнюються ферменти, що беруть участь у галь-

357

муванні анафілаксії. Сполученням патохімічних механізмів

звільнення медіаторів, що спричинюють зовнішні прояви ана-

філаксії і гальмують її розвиток, визначається ступінь вираже-

ності анафілактичної реакції.

Клініка. Лікарський анафілактичний шок виникає через 3–

30 хв після надходження препарату в сенсибілізований організм.

Розрізняють три ступені тяжкості клінічних проявів залежно від

їх вираженості: легкий, помірнотяжкий і тяжкий. Під час лег-

кого перебігу — нетривалий (5–10 хв) продромальний період:

шкірний свербіж, висипи на шкірі типу кропив’янки, еритеми,

відчуття печіння або жару. Може виникнути набряк Квінке з

різноманітною локалізацією. Хворі скаржаться на головний

біль, запаморочення, загальну слабість, страх смерті, нестачу

повітря, шум у вухах, погіршання зору, оніміння язика, губ,

пальців, болі в животі, попереку. У деяких хворих виникає брон-

хоспазм. Майже у всіх хворих — блювання, рідкі випорожнен-

ня, мимовільні дефекація та сечовипускання. Навіть під час лег-

кого перебігу хворі непритомніють. Артеріальний тиск різко

знижений, тони серця глухі, пульс ниткоподібний, тахікардія.

При помірнотяжкому перебігу, крім описаних симптомів, ви-

никають судоми, ядуха, слідом за цим настає непритомність.

На лобі — липкий холодний піт, спостерігаються блідість шкі-

ри, ціаноз губ, розширення зіниць, мимовільні дефекація та се-

човипускання. За рахунок зростання активації фібринолітич-

ної активності крові можуть виникнути кровотечі: носові, шлун-

ково-кишкові, маткові.

Тяжкий перебіг характеризується миттєвим розвитком клі-

нічної картини. Хворі швидко непритомніють. Відмічаються

різка блідість шкірних покривів, ціаноз губ і шкіри, особливо

рук і ніг. На лобі — великі краплини поту, витікання піни з

рота, зіниці розширені, тонічні й клонічні судоми, свистяче ди-

хання, чутне на відстані. Тони серця не вислуховуються, АТ

та пульс не відмічаються. Як правило, за наявності такого пе-

ребігу шоку хворі помирають.

У післяшоковому періоді можуть спостерігатися симптоми

ураження нирок, печінки, міокарда, гемолітична жовтяниця,

агранулоцитоз, ураження нервової системи у вигляді менінго-

енцефаліту, арахноїдиту, поліневриту.

Причинами смерті можуть бути: гостра судинна недостат-

ність, асфіксія, тромбоз судин мозку, серця, крововилив у жит-

тєво важливі органи.

358

Лікування. Увесь обсяг терапевтичних заходів необхідно

провести максимально швидко. Він полягає у такому:

1) Хворого кладуть на спину, на тверду поверхню, підніма-

ють йому ноги, опускають голову, фіксують язик.

2) Якщо антигенний матеріал було введено в кінцівку, то

на неї накласти джгут на 25 хв проксимальніше від місця вве-

дення, яке обколоти 0,1%-м розчином адреналіну. До цього міс-

ця необхідно прикласти лід для сповільнення всмоктування ан-

тигену.

3) В кінцівку, вільну від джгута, ввести 0,1%-й розчин ад-

реналіну дозою 0,3–0,5 мл, доводячи її до 2 мл.

4) Антигістамінні препарати (тавегіл, димедрол, супрастин)

— внутрішньом’язово або внутрішньовенно.

5) Для зняття бронхоспазму внутрішньовенно ввести 2,4%-й

розчин еуфіліну дозою 10 мл уже після того, як підніметься ар-

теріальний тиск.

6) Внутрішньовенно — кордіамін дозою 2–4 мл.

7) Якщо тяжкий стан не усувається, повторно ввести адре-

налін, норадреналін або мезатон.

8) Внутрішньовенно струминно — преднізолон дозою 30–60 мг

(або дексаметазон, або гідрокортизон).

9) Киснева терапія.

10) При вираженому стридорозному диханні — трахеостомія.

11) Реанімаційні заходи у вигляді непрямого масажу серця,

штучної вентиляції легенів починають виконувати у випадку

їх необхідності.

Профілактика полягає у правильному збиранні алергологіч-

ного анамнезу, в постановці шкірних алергічних проб, прове-

денні провокаційних алергічних тестів.