Тимофеев А.А. Руководство по челюстно-лицевой хирургии и хирургической стоматологии

Подождите немного. Документ загружается.

25.2. Хронические сиаладениты

нить форму поражения железы. В случае туберкулеза лимфатических узлов околоушной

железы на сиалограммах обнаруживается картина, соответствующая лимфадениту этой

области. При попадании в железу специфического возбудителя на сиалограммах опре-

деляется картина деструктивного процесса с развитием полостей в железе, сообщаю-

щихся с выводными протоками ( Н.И. Бабич, 1984 ).

25.3. СИАЛОЗЫ

Синонимы: сиаладеноз, сиалозоаденит. интерстициальный сиаладенит, симптома-

тическая сиалопатия, гипертрофический сиалоз, доброкачественная гипертрофия слюнных

желез и др.

Термин "сиалоз" был введен S. Rauch в 1956 г. Под этим термином объединяются дис-

трофические заболевания слюнных желез, которые вызваны общими нарушениями в организ-

ме и приводящие к патологическим изменениям секреции. Воспалительные изменения в желе-

зах рассматриваются как вторичные, которые возникают в результате проникновения инфекции

в железу дуктогенным путем (вследствие снижения слюноотделения). Этим термином подчер-

кивается первично невоспалительная природа заболевания. Термин принят ВОЗ и включен в

Международную гистологическую классификацию опухолей слюнных желез в 1974 г. а также в

1991 г. в группу "опухолеподобные поражения".

Этиология. В зависимости от причин, которые вызывают дистрофические изменения в

больших слюнных железах сиалозы подразделялись многими учеными на отдельные группы. К

настоящему времени предложено много классификаций сиалозов (S. Rauch, 1959; G. Siefert,

1966; B.C. Коваленко, 1970; И.Ф. Ромачева, 1973; J. Haubrich, 1976; Г.И. Семенченко, А.Ф. Ко-

валенко, 1982; B.C. Колесов, 1987; A.M. Солнцев и соавт., 1991 и др.).

В нашей клинике, основываясь на этиологических принципах, мы пользуемся классифи-

кацией A.M. Солнцева и соавт. (1991), которая различает следующие виды сиалозов:

— эндокринные;

— нейрогенные;

— связанные с нарушением питания (алиментарные);

— смешанные;

— неясной этиологии.

Эндокринные сиалозы развиваются при эндокринных заболеваниях, гормональных пе-

рестройках и других нарушениях (нарушении функций половых желез, при сахарном диабете,

диффузно - токсическом зобе, при наступлении менопаузы и др.). Нейрогенные сиалозы

возникают при остеохондрозе шейного отдела позвоночника, при психической травме, веге-

тоневрозе, диэнцефальном синдроме и др. В патогенезе важную роль играет вегетативная

дисрегуляция, обусловленная преимущественно симпатической частью вегетативной нерв-

ной системы. Алиментарные сиалозы наблюдаются при исхудании, заболеваниях желу-

дочно - кишечного тракта (гепатиты, цирроз печени, колит, панкреатит и др.), при нерацио-

нальном голодании и др. Смешанные сиалозы - при сочетании ранее перечисленных этио-

логических факторов Сиалозы неясной этиологии - причину заболевания, в настоящее

время, выяснить не удается. В последние годы выделяется новая группа сиалозов, кото-

рые возникают в условиях экологического загрязнения фторидами и радионуклидами

(В.И. Митченок, 1996, А.И. Панькевич, 2000).

Разработаны экспериментальные модели аутоиммунного, метаболического и нейро-

циркулярного сиалозов (G. Seifert.1962; Л.Д. Чулак, 1983 и др.).

Клиника. Клинические проявления сиалозов сходны между собой независимо от вы-

звавших их этиологических факторов. Характеризуются рецидивирующим увеличением чаще

околоушных, реже других больших слюнных желез. Припухлость появляется чаще без видимых

причин. Больные обычно это связывают с переохлаждением, перегреванием, приемом пищи,

простудными заболеваниями и другими факторами. Припухлость удерживается от нескольких

дней до нескольких недель, а затем самостоятельно медленно размеры железы нормализуются.

Частота рецидивов может быть различной (от одного раза в неделю до одного раза в по-

лугодие). Размеры увеличенных слюнных желез варьируют: от малозаметной до резко выра-

женной припухлости.

В развитии сиалозов B.C. Колесов (1987) выделяет 3 стадии: начальную (стадию гипер-

секреции), клинически выраженную (стадию истощения секретообразования и дистрофиче-

ских изменений эпителия) и позднюю (стадию липоматоза и фиброза).

Больные обращаются обычно к врачу за медицинской помощью в клинически выражен-

ной стадии заболевания.

609

25 НЕОПУХОЛЕВЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ СЛЮННЫХ ЖЕЛЕЗ

в)

Рис. 25.3.1. Внешний вид больной с

эндокринным сиалозом (а). Сиалограмма

околоушной железы в фазе заполнения

паренхимы (б) и фазе резорбции и

опорожнения (в).

При осмотре имеется асимметрия лица за счет одностороннего увеличения околоушной

железы или наблюдается двустороннее увеличение околоушных желез. Припухлость обычно

безболезненная или малоболезненная. Кожа в цвете не изменена. В складку кожа берется лег-

ко (при небольшой припухлости) и с трудом (при заключительном ее увеличении). Открывание

рта свободное. Слизистая оболочка полости рта обычно менее увлажнена и может быть ги-

перемированной, т.к. большинство больных обращаются к врачу в стадии истощения секре-

тообразования (клинически выраженной стадии сиалоза). Устье выводного протока не изме-

нено. При массировании железы у большинства обследуемых из протока выделяется про-

зрачная слюна, реже - вязкая слюна с прожилками слизи или хлопьями фибрина, а в некото-

рых случаях - мутная слюна. Слюноотделение из пораженной железы (или двух желез) сни-

жено. А.Ф Коваленко (1982) выявил резкое нарушение ферментовыделительной функции

слюнных желез.

При проведении сиалографии околоушных желез выявляются следующие изменения: су-

жение мелких и более крупных протоков, обеднение рисунка паренхимы железы (рис.25.3.1-

25.3.3). Сужение всех выводных протоков обусловлено их сжатием из-за гипертрофии и гипер-

плазии клеток паренхимы железы. Если на фоне сиалоза в железе развиваются воспалитель-

ные изменения, то возможна деформация главного выводного протока и протоков I, II порядков,

т.е. развивается сиалодохит (рис.25.3.3-в,г). Наряду с этим в железе наблюдаются воспали-

тельные изменения в виде перидуктальных круглоклеточных инфильтратов, а в поздней стадии

сиалоза - замещение клеток паренхимы железы жировой или фиброзной тканью с лимфо -

плазмоклеточной инфильтрацией (B.C. Колесов, 1987). Цитологическая картина слюны

изменяется (рис. 25.3.4).

Лабораторные анализы крови и мочи без особых изменений. При обострении воспали-

тельных явлений наблюдается нейтрофилез, ускорение СОЭ и др.

Диагностика этого заболевания представляет определенные трудности из-за разнообра-

зия этиологических факторов, которые вызывают развитие сиалозов. Установление диагноза

основывается на анамнезе, клиническом обследовании больного, результатах сиалографии и

сиалометрии, а также данных морфологического исследования биоптатов слюнных желез.

Этим больным необходимо проводить полное обследование для выявления имеющихся забо-

леваний в других органах и системах.

610

25.3. Сиалозы

Рис. 25.3.2. Внешний вид больной с

нейрогенным сиалозом (а).

Сиалограммы околоушной железы в фазе

заполнения паренхимы (б) и фазе

резорбции и опорожнения (в).

в)

Рис. 25.3.3. Сиалофаммы околоушных желез больных сиалозом (а,б,в,г).

Наблюдается сужение всех выводных протоков. Паренхима железы не определяется.

Деформация главного выводного протока и протоков I, II порядков при развитии воспалительных

явлений в железе на фоне сиалоза (в, г).

611

25. НЕОПУХОЛЕВЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ СЛЮННЫХ ЖЕЛЕЗ

Рис. 25.3.4. Цитограммы слюны, полученной из околоушной железы больных с

сиалозом. Вне периода обострения выявляются клетки плоского эпителия с

вакуолизированной цитоплазмой, на фоне детрита определяются единичные

распадающие лейкоциты и клетки плоского эпителия (а). В фазе обострения

клинического течения выявляются нейтрофильные лейкоциты, лимфоциты, клетки

плоского эпителия без изменения их морфологии на фоне детрита и слизи (б).

Лечение больных сиалозом должно быть, в первую очередь, направлено на ликвидацию

того заболевания, которое явилось причиной развития (этиотропное) дистрофических измене-

ний в железе (гормональных, нейрогенных и т.д.). То есть, лечение больных сиалозом должно

проводиться в содружестве с эндокринологом, невропатологом, гинекологом, терапевтом или

другим специалистом.

Лечение стоматолога симптоматическое и заключается в том, чтобы повысить слюноот-

делительную функцию железы, т.е. направлено на борьбу с ксеростомией (сухостью во рту) и

ее последствиями. Для нормализации слюноотделения используют иглоукалывание, гальвани-

зацию и электрофорез новокаина (гидрокортизона, йода, галантамина и др.) на область слюн-

ных желез. В нашей клинике, в течение многих лет, для улучшения слюновыделительной функ-

ции больших слюнных желез при сиалозе используют блокады (с анестетиками) верхнего шей-

ного и звездчатого ганглиев шеи. Слюноотделение нормализуется на срок в 6-8 месяцев, а за-

тем курс блокад повторяют.

В комплексе лечебных мероприятий включают противовоспалительную терапию (салол,

уротропин и др.), ингибиторы протеаз (Л.Д. Чулак, 1983). При сиалозах, которые вызваны эколо-

гическими факторами загрязнения (фториды, радионуклиды) В.И. Митченок (1996) рекомендует

применять комплекс медикаментов из вилозена, спленина, оротата калия, нуклеината натрия,

токоферола ацетата и прополиса, т.к. эти препараты совместимы и взаимно потенцируют анти-

токсичное, радиопротекторное, антиоксидантное и другие действия.

Лечение сиалозов многообразно, но не всегда приводит к полному выздоровлению. По-

этому в поздней стадии заболевания могут появиться показания для применения хирургическо-

го метода лечения (субтотальной или тотальной паротидэктомии с сохранением ветвей лицево-

го нерва, экстирпации выводного протока околоушной железы). Оперативное лечение мы реко-

мендуем только в том случае, когда все другие (консервативные) методы терапии не дают по-

ложительных результатов.

Сложнее всего приходится лечить больных со смешанными формами сиалоза (сопутствую-

щие заболевания взаимно отягощают течение болезни), а также сиалоз невыясненного генеза.

25.4. СИНДРОМЫ С ПОРАЖЕНИЕМ СЛЮННЫХ ЖЕЛЕЗ

При системных заболеваниях организма может возникать поражение слюнных желез

(чаще околоушной). Эта группа включает заболевание различного генеза. Они имеют один об-

щий признак - это поражение одной или нескольких, а в некоторых случаях - всех больших

слюнных желез.

® Синдром Шёгрена

В 1925 г. Gougerol обратил внимание, что сухость слизистой оболочки полости рта сопро-

вождается сухостью других слизистых оболочек. В 1927 г. Houwer обнаружил связь ксеросто-

612

25.4 Синдромы с поражением слюнных желез

мии с полиартритом и сухим кератоконъюктивитом. В 1933 г. шведский офтальмолог Sjogren

описал все эти признаки вместе с проявлением паротита.

Этиология синдрома Шегрена до настоящего времени полностью не изучена. Многочис-

ленными исследованиями показано, что ведущая роль в патогенезе заболевания принадлежит

аутоиммунным нарушениям. Чаще болеют женщины в возрасте более 50 лет. хотя так же вы-

явлено заболевание в возрасте 30-40 лет у женщин с овариальной недостаточностью. Заболе-

вание встречается и у мужчин.

Клиника. Заболевание проявляется недостаточностью всех желез внешней секреции.

Ведущим стоматологическим симптомом является: рецидивирующая припухлость в около-

ушных областях (реже с одной стороны); сухость слизистой оболочки полости рта - ксеро-

стомия; сухость губ; множественный, преимущественно, пришеечный кариес зубов. У боль-

ных имеется ксерофтальмия - сухость глаз, светобоязнь, ощущение "засыпанного песка" в

глазах, плач без слез, частые конъюктивиты. Кроме этих симптомов у больных должен быть

ревматоидный артрит, а также могут быть - ринит, фаринготрахеобронхит, вульвит, ваги-

нит, сухость потовых и сальных желез кожи, ксеродермия, гастриты с пониженной кислотно-

стью и др.

При осмотре больного имеется увеличение больших слюнных желез, чаще околоушных

(рис. 25.4.1). Кожа над припухлостью в цвете не изменена, собирается в складку. При пальпа-

ции железа плотная, бугристая, безболезненная или малоболезненная. Открывание рта сво-

бодное. Слизистая оболочка полости рта сухая. Устья выводных протоков расширены, зияют.

При массировании железы из протока выделяется умеренное количество вязкой слюны (в на-

чальной стадии) или несколько капель вязкой слюны (в клинически выраженной стадии) или

слюны получить невозможно (в поздней стадии).

При проведении сиалометрии - гипо- или асиалия На сиалограмме - скопление в па-

ренхиме железы рентгеноконтрастных веществ в виде округлых пятен размером 1-2 мм и

более (в виде "гроздьев винограда"). Главный выводной проток и внутрижелезистые протоки

I и II порядка сохраняли правильное строение (рис. 25.4.1-25.4.3). В поздней стадии заболе-

вания размеры полостей увеличиваются, появляется деформация всех протоков. По мне-

нию B.C. Колесова (1986) микроскопическое исследование является одним из наиболее ин-

формативных тестов диагностики синдрома Шегрена. В качестве объекта для биопсии сле-

дует использовать околоушную железу или малые слюнные железы полости рта, в частно-

сти, нижней губы.

Патогномоничным признаком заболевания служит более или менее выраженное замеще-

ние паренхимы железы лимфоидной тканью с характерными изменениями системы выводных

протоков, заключающимися в пролиферации эпителия и миоэпителия. Степень поражения же-

лезы нарастает по мере прогрессирования процесса (рис. 25.4.4).

Диагностика. Синдром Шегрена следует дифференцировать с ксеростомией, кото-

рая может быть обусловлена нарушением как центральных механизмов слюноотделения

(нейрогенная ксеростомия, наблюдаемая при неврозах, ушибах головного мозга и т.д.), так и

выявляемая при гипертиреозе, сахарном диабете, старческом возрасте, приеме некоторых

лекарственных препаратов (психотропные средства) и др. Различают 3 степени ксеросто-

мии: первая - сухость во рту появляется после длительного разговора, слизистая оболочка

умеренно влажная, во рту обнаруживается небольшое количество пенистой слюны, из про-

токов слюнных желез при массировании выделяется прозрачная слюна в обычном или

уменьшенном количестве; вторая - постоянная сухость во рту, особенно во время еды,

разговоре, появляется желание постоянно увлажнять рот водой, слизистая оболочка сухая и

имеет нормальную окраску, при обследовании слюнных желез отмечается гипосаливация;

третья

- отмечается резкая сухость во рту, боль при еде, воспалительные процессы в

слизистой оболочке полости рта, при массировании слюнных желез из их протоков получить

слюну невозможно.

Лечение больных синдромом Шегрена должно проводиться в содружестве с врачами-

ревматологами, аллергологами, иммунологами, офтальмологами и другими специалистами.

Врач-стоматолог выявляет заболевание, а в дальнейшем проводит симптоматическое ( на-

правленное на повышение слюноотделения), а в некоторых случаях - хирургическое вмеша-

тельство. Стимуляция железы осуществляется йодистым калием, пилокарпином, галантоми-

ном. Прибегают к новокаиновым блокадам звездчатого ганглия, электрофорезу йодистым

калием, вибрационному вакууму, компрессионному массажу.

613

25. НЕОПУХОЛЕВЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ СЛЮННЫХ ЖЕЛЕЗ

Рис. 25.4.1. Внешний вид больной с синдро-

мом Шсгрена (а). Сиалограммы правой (б)

и левой (в) околоушных желез

этой же больной.

а) б)

Рис. 25.4.2. Синдром Шегрена. Сиалограммы околоушной железы.

Фаза заполнения паренхимы (а). Фаза резорбции и опорожнения (б).

Рис. 25.4.3. Синдром Шегрена. Сиалограмма

околоушной железы. Скопление

рентгеноконтрастнои массы в паренхиме

железы в виде "гроздьев винограда"

614

25 4 Синдромы с поражением слюнных желез

Рис. 25.4.4. Синдром Шегрена. Микрофото.

Выраженная пролиферация эпителия

протоков с облитерацией просвета.

Окраска гематоксилин - эозином. Ув.: х 140.

$ Болезнь Микулича

В1892 г. Johann Mikulicz описал это заболевание, которое в дальнейшем получило его имя.

До настоящего времени этиология болезни не выяснена, А.В. Клементов (1967) относит

это заболевание к лимфогрануломатозам, А.И. Пачес (1964) - к коллагенозам, Р.А. Балон и со-

авт. (1973) - к псевдотуберкулезам, другие авторы - к сиалозам.

Клиника.. Характеризуется медленным увеличением (припуханием) всех слюнных и

слезных желез. Часто в процесс вовлекаются и слизистые железы щек и языка. Болезнь про-

должается годами. Поздние осложнения - атрофия слюнных желез с ксеростомией и ксероф-

тальмией. Сиалографические изменения напоминали таковые при синдроме Шегрена

(рис.25.4.5).Окончательный диагноз можно установить после гистологического исследования

биоптата слюнных желез - это замещение паренхимы железы лимфоидной тканью.

Рис. 25.4.5. Болезнь Микулича. Сиалограммы околоушной (а)

и поднижнечелюстной (б) желез.

Диагностика. Дифференциальную диагностику нужно проводить с синдромом Микулича.

Под этим названием объединяются различные заболевания, которые клинически характеризу-

ются припухлостью в области слюнных желез. При синдроме Микулича поражаются внутриже-

лезистые лимфатические узлы. Причиной могут являться заболевания крови (лимфолейкоз),

гемобластозы, туберкулез, саркоидоз, метастазы злокачественных опухолей и др. Диагноз син-

дрома Микулича правомерен только как первичный, требующий всестороннего обследования

больного и установления истинного диагноза.

Лечение. Терапевтический эффект может быть достигнут при помощи противовоспали-

тельного курса лучевой терапии, которая способна подавлять развитие лимфоидной ткани в

железах (A.M. Солнцев и соавт., 1991).

615

25. НЕОПУХОЛЕВЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ СЛЮННЫХ ЖЕЛЕЗ

<8> Саркоидоз слюнных желез

Синоним: синдром Хеерфордта, увеопаротит, синдром Хеерфордта-Милиуса. Заболе-

вание описано в 1909 г. датским офтальмологом C.F. Heerfjrdt. Саркоидоз слюнных желез -

это один из клинических вариантов общего заболевания - саркоидоза.

Саркоидоз - хроническая болезнь неясной этиологии, характеризуется поражением лим-

фатической системы, внутренних органов и кожи с образованием специфических гранулем.

Синонимами саркоидоза являются: болезнь Бека, болезнь Бенье-Бека - Шауманна, гранупе-

матоз доброкачественный, хронический эпителиоидно-клеточный ретикулоэндотелиоз,

доброкачественный лимфогранулематоз.

Синдром встречается у лиц среднего возраста, чаще у женщин. Характеризуется рециди-

вирующим воспалением обеих околоушных желез (в редких случаях припухает одна железа),

иридоциклитом (воспалением радужки и ресничного тела), парезом лицевого нерва. Эта

триада протекает на фоне волнообразной (ундулирующей) лихорадки (характеризуется че-

редованием периодов повышения и снижения температуры тела на протяжении нескольких

дней). Поражение слюнной железы протекает по типу рецидивирующего сиаладенита. У

больных имеется сухость в полости рта. Отмечается снижение слюноотделения. Сиалограм-

мы отличаются полиморфизмом, но чаще всего напоминают паренхиматозный паротит. Гис-

тологическое исследование - замещение ацинусов железы эпителиоидными клетками

(рис.25.4.6) со светлой ацидофильной цитоплазмой, округлыми или овальными ядрами. Фор-

мируются гранулемы, в которых встречаются единичные гигантские многоядерные клетки

Пирогова - Лангханса. По периферии клетки окружены макрофагами и лимфоцитами. В ряде

случаев саркоидоз сочетается с лимфаденитом, поражением слизистой оболочки дыхатель-

ных путей, вплоть до развития бронхопневмонии.

Функция стоматолога заключается только в выявлении саркоидоза слюнных желез, а ме-

дикаментозное лечение осуществляют во фтизиатрическом отделении. Больным назначают

длительные курсы терапии кортикостероидами и др. лечение.

Рис. 25.4.6. Саркоидоз околоушной железы.

Микрофото. Многоядерные клетки типа

Пирогова-Лангханса. Окраска гематоксилин -

эозином. Ув.: х 250.

<8> Доброкачественное лимфоэпителиальное поражение

Заболевание относится к родственным состояниям опухолей слюнных желез (по Между-

народной классификации опухолей слюнных желез, принятой ВОЗ).

Причины развития данного заболевания не выяснены. Доброкачественное лимфоэпите-

лиальное поражение внешне напоминает опухоль (плотная, бугристая, безболезненная). Может

поражать как околоушные, так и поднижнечелюстные железы (рис. 25.4.7). Медленно, в течение

нескольких лет, увеличивается в размерах. Самостоятельно не уменьшается. Открывание рта

свободное. Устье выводного протока зияет, слюноотделение уменьшено. При массировании

можно получить каплю вязкой слюны. На сиалограмме имеется сходство с синдромом Шегрена

в поздней стадии развития заболевания. В паренхиме железы имеются скопления рентгенокон-

трастной массы округлой и неправильной формы, размером от нескольких миллиметров в диа-

метре до 1 см и более. Протоки I и II порядка нечеткие, местами деформированы. Главный вы-

водной проток расширен (рис.25.4.8). По мнению B.C. Колесова (1987) и A.M. Солнцева и соавт.

(1991), доброкачественное лимфоэпителиальное поражение нельзя отнести к синдрому Шегре-

на, т.к. обследование этих больных не выявило наличия, как минимум, двух из трех обязатель-

ных симптомов триады синдрома Шёгрена (ксерофтальмии, ревматоидного полиартрита), что

считается необходимым условием для установления этого диагноза. Имеется сходство морфо-

616

25.4. Синдромы с поражением слюнных желез

логической картины доброкачественного лимфоэпителиального поражения и синдрома Шегре-

на.

Положительные результаты лечения получены от противовоспалительной лучевой тера-

пии. Учитывая, что клиническое течение заболевания напоминает опухоль, то методом выбора

может быть хирургическое лечение - экстирпация поднижнечелюстной железы или паротидэк-

томия. Экстирпация околоушного протока к положительным результатам не приводит.

Хочу полностью согласиться с мнением B.C. Колесова (1987) в том, что особенности кли-

нического течения хронических паротитов, сиалозов, синдромов с поражением слюнных желез

требуют отнесения больных с этими заболеваниями в диспансерную группу в связи с необхо-

димостью систематического лечения стоматологами и врачами различных специальностей,

решения вопросов трудоспособности и трудоустройства, возможностью развития осложнений,

угрожающих жизни.

Рис. 25.4.7. Внешний вид больной с

доброкачественным лимфо-

эпителиальным поражением слюнных

желез. До паротидэктомии: а)- вид спереди;

б)- вид сбоку. После паротидэктомии:

в)определяется увеличение

поднижнечелюстной железы.

Рис. 25.4.8. Сиалограмма околоушной железы

больной с доброкачественным

лимфоэпителиальным поражением.

617

А.А. Тимофеев, 'Руководство по челюстно-лицевой хирургии и хирургической стоматологии"

25.5. КИСТЫ СЛЮННЫХ ЖЕЛЕЗ

Кисты могут возникать как в больших, так и в малых слюнных железах. Кисты малых

слюнных желез встречаются чаще, чем больших (соответственно: 61,2% и 38,8%). Среди кист

больших слюнных желез наиболее часто наблюдаются кисты подъязычных (33,6%), значитель-

но реже околоушных (3,4%) и под нижнечелюстных (1,8%) желез. Возраст больных был от 12 до

76 лет, но чаще встречаются в молодом возрасте.

& Кисты малых слюнных желез

Кисты малой слюнной железы возникают в результате нарушения проходимости ее вы-

водного протока, которое наблюдается в результате травмы или воспалительных явлений. О

травматическом происхождении свидетельствует преимущественная локализация кист

на нижней губе (при прикусывании) и то, что у больных кистозной оболочки нет, а ее

стенка представлена грануляционной или волокнистой соединительной (фиброзной)

тканью. В зависимости от гистологического строения различают следующие кисты малых

слюнных желез (J.D. Harrison, 1975):

• истинные (ретенционные) - кистозной оболочки не содержат, а ее роль выполняет капсула

малой слюнной железы;

• экстравазатные (посттравматические) возникают в результате дефекта капсулы слюн-

ной железы и выхода ее содержимого в мягкие ткани, в дальнейшем будет окружена грану-

ляционной тканью на разных стадиях ее зрелости.

Как уже сказано ранее, наиболее часто кисты малых слюнных желез локализуются на

слизистой оболочке губы, реже - на верхней губе и щеке (в области линии смыкания зубов) и

очень редко - на мягком небе.

Клиника. Жалобы больных сводятся к наличию опухолеподобного образования на сли-

зистой оболочке губ или щеки, которое мешает во время приема пищи или приносит диском-

форт. При осмотре больного на слизистой оболочке полости рта выявляется подвижное плот-

но- или мягкоэластичной консистенции, полупрозрачное, полушаровидное выпячивание с раз-

мерами от 0,5 до 2 см в диаметре. При травмировании слизистой оболочки во время приема

пищи (прикусывании) киста вскрывается, и из нее выделяется тягучая, обычно желтоватая жид-

кость (при повреждении сосуда содержимое кисты окрашивается в красный цвет). При неболь-

ших размерах кисты она покрыта неизмененной слизистой оболочкой, а при увеличении ее

размеров - слизистая оболочка истончается и приобретает голубоватый оттенок. При гистоло-

гическом исследовании кистозная оболочка тонкая и лишена эпителиальной выстелки, т.е.

представлена стенкой капсулы малой слюнной железы. Таким образом, когда мы рассматрива-

ем кисты малых слюнных желез, то подразумеваем не истинную кисту, а псевдокисту (ложную).

Поэтому, с клинической точки зрения эти кисты более правильно делить только на ретенцион-

ные и посттравматические, подразумевая под этим псевдокисты.

Установление диагноза обычно не вызывает затруднений.

а) б)

Рис. 25.5.1 Кисты малых слюнных желез (а,б).

618