Тимофеев А.А. Руководство по челюстно-лицевой хирургии и хирургической стоматологии

Подождите немного. Документ загружается.

13.2. Медиастинит

13.2 МЕДИАСТИНИТ

В настоящее время, несмотря на большие достижения стоматологии в профилактике ос-

ложненных форм кариеса, число одонтогенных воспалительных процессов увеличивается, усу-

губляется тяжесть течения процесса, что нередко приводит к такому грозному осложнению как

медиастинит. Несмотря на достигнутые успехи в диагностике и лечении этого заболевания,

летальность при нем остается высокой. Результатами экспериментальных исследований, ко-

торые проведены Н.Г. Поповым и В.Г. Коротаевым (1977), доказано, что распространение

гноя при воспалительных процессах дна полости рта и шеи происходит по глубоким

фасциально-клетчаточным пространствам шеи через превисцеральное пространство и

сосудистые щели и связано с передним средостением, а через ретровисцеральное про-

странство - с задним средостением. Наблюдения Н.А. Груздева и соавторов (1984) свиде-

тельствуют о существовании двух основных путей распространения гноя в переднее средосте-

ние. В одном случае гной распространяется из заднего отдела окологлоточного пространства,

идя по ходу сосудисто-нервного пучка шеи. Во втором случае, при флегмоне дна полости

рта или корня языка, в результате некроза мышц и клетчатки, гной преодолевает естественный

барьер в области подъязычной кости и попадает в клетчаточное пространство между па-

риетальным и висцеральным листками эндоцервикальной фасции шеи и вдоль трахеи. Через

позадипищеводное и предпозвоночное клетчаточное пространства гнойное содержимое

может распространяться в заднее средостение (О.П. Чудаков, А.И. Яковенко,1979).

В условиях эксперимента прослежена реакция клетчатки средостения на развитие гной-

ных очагов в тканях дна полости рта и шеи по мере их нисходящего распространения (В.Г. Ко-

ротаев, Н.Г. Попов,1981). Доказано, что клетчатка средостения при воспалительных про-

цессах в околочелюстных тканях остается неизмененной или возникает ее коллатераль-

ный отек. Без видимых клинических признаков медиастинита в клетчатке средостения

возникают микроскопические изменения, характеризующиеся кровоизлияниями, микро-

некрозом, которые в зависимости от фазы развития воспалительного процесса могут

прогрессировать или заканчиваться рассасыванием (рубцеванием). По мере распро-

странения инфекционного процесса на органы шеи в клетчатке средостения определя-

ются более грубые патологические изменения.

Кратко хочу напомнить анатомические данные о средостении. Следует знать, что средо-

стением называют пространство, расположенное между листками медиастинальной плевры,

грудиной и грудным отделом позвоночника. Средостение (условно) делится на переднее и зад-

нее, а также на верхнее, среднее и нижнее.

Переднее средостение содержит вилочковую железу, сердце, трахею, восходящую

часть и дугу аорты, верхнюю полую вену, легочные артерии и нервы, диафрагмальные вены и

нервы. Заднее - пищевод, грудной лимфатический проток, нижний отдел блуждающего нерва,

непарную и полунепарную вены, нисходящую аорту.

Частота возникновения одонтогенного медиастинита колеблется от 0,3 до 1,8%; Н.Г. По-

пов,1971; A.M. Сазонов и соавт., 1977;Н.А. Грачев,1980; А.А. Кулаков и соавт.,1981; А.Г. Шарго-

родский, 1985, А.А., Тимофеев, 1993). Летальность при этом заболевании составляет от 24

до 76% (Н.Г. Попов,1963, 1971; Н.И. Яблонская и соавт., 1979; В.А. Киселев и соавт., 1983,

А.А. Тимофеев, 1989, 1993 и др.).

В большинстве случаев диагноз одонтогенного медиастинита устанавливают после

смерти больного. При неблагоприятных условиях каждый одонтогенный очаг воспаления,

протекающий с вовлечением в процесс тканей дна полости рта и имеющий тенденцию к

распространению вниз по клетчаточно-фасциальным пространствам шеи, может явиться при-

чиной развития медиастинита.

В практическом отношении для диагностики такого грозного осложнения, как медиасти-

нит, весьма существенной представляется групповая систематизация признаков воспале-

ния медиастинальной клетчатки. Различают общие нарушения и симптомы, причиной воз-

никновения которых является сдавление органов, сосудов и нервов средостения, а

также симптомы, выявляемые при физикальном исследовании больного, и рентгеноло-

гические признаки.

Подозрение на одонтогенный медиастинит возникает в том случае, когда, не-

смотря на достаточное вскрытие и адекватное дренирование гнойного очага в челюстно-

лицевой области или шеи, а также проводимую интенсивную противовоспалительную тера-

пию, общее состояние больного ухудшается, повышается температура тела до 39-40 С.

Пульс достигает 130-150 в 1 мин, он аритмичен, слабого наполнения и напряжения. Артери-

альное давление нормальное с учетом возраста и сопутствующих заболеваний больного. Мо-

349

13. ОСЛОЖНЕНИЯ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ ЗАБОЛЕВАНИИ

гут появляться расстройства со стороны психической сферы (угнетение, апатия, спутанность

сознания, а иногда и возбуждение).

Для переднего медиастинита характерно появление загрудинной боли, которая уси-

ливается при поколачивании по грудине. Боль усиливается при запрокидывании головы (сим-

птом Герке) или при смещении нервно-сосудистого пучка шеи кверху (симптом Иванова). По-

является пастозность в области грудины, припухлость и крепитация в яремной впадине. На-

блюдается втягивание области яремной впадины при вдохе (югулярный симптом Равич-

Щербо). У больного отмечается постоянное покашливание, которое возникает в связи с оте-

ком глотки, гортани и мягких тканей дна полости рта (симптом описан Н.Г. Поповым в 1971 г.).

Боль в области средостения усиливается при поколачивании по пяткам вытянутых ног в гори-

зонтальном положении больного (компрессионный симптом). Появляется симптом Рутен-

бурга-Ревуцкого - усиление загрудинной боли, одышки и дисфагии при пассивных смещениях

трахеи. Положение больного при медиастините вынужденное. Он сидит с опущенной головой

или лежит на боку с приведенными к животу ногами, подбородок прижат к груди. Может наблю-

даться головная боль, шум в ушах, цианоз лица и шеи, расширение вен шеи и верхней трети

грудной клетки (симптом сдавления верхней полой вены).

При заднем медиастините чаще появляется пульсирующая боль в области груди,

которая иррадиирует в межпопаточную область и усиливается при надавливании на остистые

отростки грудных позвонков. Боль также усиливается при попытке проглотить пищу или во вре-

мя глубокого вдоха (симптом Ридингера). Больной не может проглотить жидкость или глотает

ее с большим трудом. Появляется ригидность длинных мышц спины, которая имеет рефлек-

торный характер (паравертебральный симптом Равич-Щербо-Штейнберга), пастозность ко-

жи в области грудных позвонков. Наблюдается расширение межреберных вен, появление вы-

пота в плевре и перикарде (симптом сдавления непарной и полунепарной вены).

Хочется отметить, что клиническая диагностика между передним и задним медиастини-

том является понятием условным.

Физикальное обследование больного имеет малую информативность и является толь-

ко вспомогательным методом. У больного наблюдается одышка, число дыхательных движений

может достигать 45-50 в 1 мин. Дыхание поверхностное, вдох значительно укорочен, а выдох в

2-3 раза удлинен. Перкуторно определяется расширение границ в области грудины или в обе

стороны от нижних грудных позвонков.

Важным диагностическим методом исследования медиастинита является рентгеногра-

фия, которая проводится в передне-задней, боковой и косой проекциях. Рентгенологическое

исследование позволяет выявить изменения контуров средостения, а также наличие выпуклых

теней округлой формы в верхних отделах, чаще с одной стороны. Отмечается расширение тени

средостения и появление горизонтального уровня жидкости с пузырьками воздуха или наличие

свободного газа в средостении (рис. 13.2.1). Для выявления динамики процесса рентгенологи-

ческие исследования следует повторять через 2-3 суток.

При одонтогенном медиастините отмечается значительное повышение и расширение зо-

ны патологической гипертермии над средостением, которая выявляется методом дистанцион-

ной инфракрасной термодиагностики или путем термометрии. При серозной форме воспа-

ления клетчатки средостения температура повышается на 1,5-2,5°С, а при гнойной форме - от

3,0 до 4,0°С. Согласно нашим наблюдениям, температурная разница в области средостения не

должна превышать 0,3-0,5°С. Данный метод безвреден и безопасен для больного, поэтому он

может быть неоднократно повторен для выявления динамики развития воспалительного про-

цесса в области клетчатки средостения (рис. 13.2.2).

У больного с наличием одонтогенной инфекции такое осложнение, как медиастинит, мо-

жет часто протекать в стертой, клинически мало выраженной форме. Появление слабовыра-

женной загрудинной боли или затрудненного дыхания может быть объяснено наличием пнев-

монии или сопутствующих заболеваний. Выявляемые клинические симптомы не всегда могут

быть достоверны из-за наличия боли или ригидности мышц, которые появляются за счет ло-

кальных воспалительных изменений.

После установления диагноза одонтогенного медиастинита и соответствующей подготов-

ки больного необходимо провести оперативное вмешательство. В настоящее время при

вскрытии средостения используют различные доступы, выбор которых зависит от локализации

основного процесса. При одонтогенных медиастинитах фокус воспаления локализуется, в ос-

новном, в области верхнего отдела средостения (особенно на ранних стадиях развития забо-

левания). Наиболее часто применяется срединная или боковая чрезшейная медиастиното-

мия по В.И. Разумовскому (1899) в различных ее модификациях. Разрез проводят в яремной

впадине или по переднему краю грудино-ключично-сосцевидной мышцы от уровня верхнего

края щитовидного хряща до грудино-ключичного сочленения. После рассечения задневнутренней

350

13.2. Медиастинит

стенки влагалища этой мышцы ее вместе с сосудисто-нервным пучком отодвигают кнаружи. По бо-

ковой и передней поверхности трахеи проникают в клетчатку переднего средостения, обнажая пи-

щевод, широко вскрывают околопищеводное пространство и проникают в заднее средостение. В

дальнейшем операционную рану дренируют сдвоенным перфорированным трубчатым дренажем с

последующим активным промыванием средостения и аспирацией содержимого. Через дренаж в

средостение с помощью системы для переливания крови вводят антибиотики и антисептики.

Рис. 13.2.2. Термограмма больного одонто-

генным гнойным медиастинитом.

Рис. 13.2.1. Рентгенограмма грудной клетки

больного одонтогенным гнойным медиа-

стинитом, вызванного анаэробной микро-

флорой (стрелкой указаны пузырьки воздуха,

которые находятся в верхнем отделе

средостения).

Н.А. Груздев и соавторы (1984) при вскрытии верхнего медиастинита рекомендуют де-

лать Z- образное рассечение: горизонтальный разрез в поднижнечелюстной области, верти-

кальный по переднему краю кивательнои мышцы и нижний горизонтальный разрез по проекции

ключицы. Авторы рекомендуют отсекать грудино-ключично-сосцевидную мышцу от грудины.

Мышца при этом ретрагирует в краниальном направлении, освобождая надгрудинную ямку,

дном которой являются длинные и лестничные мышцы шеи. Эти мероприятия улучшают дрени-

рование верхнего отдела средостения. Данную методику авторы предлагают применять у

больных с разлитыми гнойно-воспалительными заболеваниями челюстно-лицевой области.

Н.Г. Попов (1971) рекомендует проводить профилактическую шейную медиастинотомию при

разлитых одонтогенных воспалительных процессах дна полости рта. Н.А. Груздев (1978) предла-

гает проводить профилактическое вскрытие соответствующего клетчаточного пространства, рас-

положенного вокруг гнойно-воспалительного очага, так как этим мероприятием удается "обогнать

инфекцию" и предупредить распространение воспалительного процесса на клетчатку средосте-

ния. Полностью разделяю мнение А.Г. Шаргородского (1985), который считает, что проведение

профилактической чрезшейной медиастинотомии вряд ли может быть рациональным.

При вовлечении в воспалительный процесс среднего или нижнего отдела средостения

производят трансстернальный, чрезплевральный или трансдиафрагмальный доступ, выбор ко-

торого является компетенцией торакального хирурга.

Прогноз при одонтогенном медиастините чрезвычайно серьезен. Летальность при этом забо-

левании, даже в настоящее время, остается очень высокой. Все ошибки, которые возникают при об-

следовании и лечении больных одонтогенным медиастинитом, можно разделить на четыре группы:

• организационного порядка - поздняя госпитализация больного;

• диагностические - поздняя диагностика заболевания из-за недостаточного знания клини-

ческих симптомов и факторов, способствующих его возникновению;

• лечебные - недостаточное вскрытие или неадекватное дренирование первичных гнойных

очагов, непроведение интенсивной противовоспалительной терапии, недостаточный учет

отягощающего фона и состояния защитных сил организма больного;

351

13. ОСЛОЖНЕНИЯ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ

• тактические - недооценка особенностей клинического течения разлитых гнойно-

воспалительных процессов в области дна полости рта и шеи, боязнь раннего вскрытия и

проведения широких разрезов.

Учет всех этих ошибок является профилактикой развития такого грозного осложнения

острых одонтогенных гнойно-воспалительных заболеваний челюстно-лицевой области и

шеи, как медиастинит, который практически всегда сочетается с сепсисом.

13.3. СЕПСИС

В IV в. до н.э. Аристотелем был введен термин "сепсис". С тех пор прошло около 2,5 тыс.

лет, но до настоящего времени нет цельного представления о механизмах его развития. Не-

смотря на достижения современной медицины, сепсис остается одной из наиболее сложных и

недостаточно изученных общеклинических проблем (М. И. Кузин, Б. М. Костюченок, 1982; В.

И. Стручков, В.К. Гостищев, Ю.В. Стручков,1984; А.А. Тимофеев, 1989,1995; В.В. Мулькевич,

1995; В.Г. Центило и др., 1995 и др.). Известно, что многие зарубежные авторы термином

"хирургический сепсис" или "раневой сепсис" называют обычно нагноение послеоперацион-

ных ран, а не генерализацию инфекции (Jansson, 1971; Callone, 1974; Archie, 1977). Приме-

няются также и такие термины, как "септическое состояние", "гнойно-септические заболе-

вания", "общая инфекция" и др. М.И. Кузин и Б.М. Костюченок (1982) указывают, что широко

распространенный термин "септицемия" нередко объединяется с понятием "бактеремия",

хотя это далеко не одно и тоже. Ранее сказанное значительно затрудняет понимание сути

изучаемого вопроса и создает известные трудности при установлении критериев сепсиса.

Мы считаем, что целесообразно применять старые, устоявшиеся в отечественной литерату-

ре термины: "сепсис", "септицемия", "септикопиемия".

Существуют определенные различия в трактовке понятия "сепсис". С точки зрения ди-

агностики и лечения сепсис следует рассматривать как патологическое состояние, обу-

словленное непрерывным или периодическим поступлением в кровь микроорганизмов

из очага гнойного воспаления, характеризующееся несоответствием тяжелых общих рас-

стройств местным изменениям и часто образованием очагов гнойного воспаления в раз-

личных органах и тканях.

Сепсис является полиэтиологическим заболеванием. Его возбудителем может быть лю-

бой микроорганизм, но наиболее часто - стафилококк, кишечная и синегнойная палочка, протей,

анаэробы, реже - стрептококк, пневмококк и другие микробы.

По мнению В.И. Стручкова и соавторов (1984), патогенез сепсиса определяется тремя

факторами: микробиологическим - видом, вирулентностью, состоянием кровообращения в

очаге; количеством и длительностью воздействия попавших в организм бактерий; местом вне-

дрения инфекции, характером и объемом разрушения тканей, состоянием иммуно-

биологических сил организма.

В зависимости от различных сочетаний перечисленных факторов сепсис может быть

острейшим (молниеносным), обусловленным распространением высокопатогенных микроор-

ганизмов и характеризующимся крайне тяжелым и быстрым течением в сроки до нескольких

часов; острым - с развитием выраженной клинической картины болезни в течение нескольких

дней и отсутствием ремиссий, подострым - проявляющимся преимущественно возникновени-

ем метастатических абсцессов и менее выраженными общими нарушениями; хроническим -

медленно текущим процессом с длительными, до нескольких месяцев и даже лет, периодами

ремиссий между образованием очагов воспаления в различных органах и тканях.

Ранние формы сепсиса протекают по типу аллергической реакции и развиваются у боль-

ных, находящихся в состоянии сенсибилизации (Ю.Г. Шапошников и соавт., 1974; СМ. Курбан-

галеев, Б.Б. Владимиров,1975). В возникновении позднего сепсиса при обширном и длительно

текущем процессе играет роль постоянное поступление в организм больного токсинов и про-

дуктов распада тканей, что приводит к изменению его реактивности, развитию состояния сен-

сибилизации (В.И. Стручков и соавт., 1984). Ограничение инфекции на ранних этапах заболе-

вания осуществляется преимущественно за счет местного иммунитета.

Летальность при сепсисе колеблется от 35% до 69% случаев, в зависимости от его форм

и вида возбудителя (М.И. Кузин и соавт., 1982; А.А. Тимофеев и соавт., 1987 и др.).

Септический процесс, развивающийся в челюстно-лицевой области, подразделяют на:

• одонтогенный - первичный очаг гнойного воспаления находится в периодонте;

• стоматогенный - очаг гнойного воспаления расположен в тканях слизистой, окружающих

ротовую полость;

352

13.3. Сепсис

• раневой - причиной развития являются инфицированные раны; тонзиллогенный - гнойник

расположен в области миндалин или окологлоточном клетчаточном пространстве;

• риногенный - источник расположен в носовой полости;

• отогенный - очаг гнойного воспаления находится в среднем ухе.

В истории развития учения о "ротовом" сепсисе А.И. Рыбаков и соавт. (1983) выделяют

три основных этапа.

До 50-х годов для профилактики сепсиса считали непременным условием удаление всех

зубов с осложненным кариесом. В то же время при острых воспалительных процессах врачи

боялись удалять причинные зубы, так как без применения при хирургическом вмешательстве

активной антибактериальной терапии развивались опасные осложнения.

Период с 50-х до конца 60-х годов характеризуется успешным применением антибиоти-

ков. В это время такое осложнение наблюдалось значительно реже.

С 70-80-х годов вновь наблюдался рост этой патологии. Основным первичным источни-

ком гнойно-некротических процессов челюстно-лицевой области у 99% больных являются очаги

одонтогенной инфекции, возникшие как следствие кариеса зубов.

В нашей клинике этот вид осложнения встречался у 0,3-0,6% больных, госпитализиро-

ванных с воспалительными заболеваниями челюстно-лицевой области и шеи.

Для генерализации инфекции, по мнению М.И. Кузина и соавторов (1981), необходимо

наличие в очаге воспаления определенного количества микробных тел, так называемого

критического уровня бактериальной обсемененности (10

микробов на 1 г ткани).

Экспериментально доказано (Elek,1956), что для распространения гнойной инфекции в

нормальных тканях необходимо ввести в них от 2000000 до 8000000 стафилококков. Если через

ткани в месте инъекции микробов провести обычную нитку, то "критическое" число микробов

уменьшается до 10000, а при затягивании этой нити - до 100. "Критическое" число микробов

значительно уменьшается при воздействии на ткани механических факторов, при шоке и ос-

лаблении иммунологической реактивности организма (Д. Александер, Р. Гуд, 1974).

Многообразие форм и клинических проявлений сепсиса создают значительные трудности

для его систематизации. Классифицируют сепсис по фазам: начальная фаза сепсиса (токсе-

мия), септицемия (бактериемия без гнойных метастазов) и септикопиемия (постоянная бакте-

риемия с гнойными метастазами). До настоящего времени одним из наиболее сложных вопро-

сов в трактовке общих проявлений воспалительных процессов остается вопрос о правомочно-

сти термина "гнойно-резорбтивная лихорадка". По мнению М.И. Кузина и соавторов (1979),

гнойно-резорбтивную лихорадку следует отнести к начальной форме проявления сепсиса. Они

называют ее "предсепсисом". В.Г. Бочоришвили и соавторы (1981) выделяют несколько вари-

антов так называемого предсепсиса: затяжной субфебрилитет с постоянным или относи-

тельно быстрым переходом в высокую (нередко гектическую) лихорадку; "беспричинные" од-

нодневные (чаще длящиеся 2-3 ч) подъемы температуры тела с ознобом и последующим про-

ливным потом. Эти явления могут продолжаться 3-4 недели, а затем интервал между подъе-

мами температуры уменьшается и лихорадка принимает гектический, ремиттирующий или по-

стоянный характер. В течение довольно длительного времени (от 1 до 3 мес) подъем темпера-

туры чередуется с ее спадом.

Гнойно-резорбтивная лихорадка - это общий синдром, который тесно связан с местным

нагноительным процессом и обусловлен всасыванием токсических продуктов из очага гнойного

воспаления. Она характерна для всех гнойно-воспалительных заболеваний челюстно-лицевой

области и может наблюдаться в течение 7 суток после вскрытия гнойного очага. Посевы крови у

больных с гнойно-резорбтивной лихорадкой обычно стерильны. Первым предложил выделять

данный синдром И.В. Давыдовский (1944). В развитии гнойно-резорбтивной лихорадки основ-

ную роль играет всасывание продуктов белкового распада и бактерий. Резорбция происходит

лимфогенным и гематогенным путем. Длительное течение этой лихорадки может привести к

ослаблению общей и специфической иммунологической реактивности организма. Одновремен-

но с всасыванием токсических продуктов происходит большая потеря с гноем белков, фер-

ментов и других веществ. При типичном удалении периодонтитного зуба, по данным Е. Сабо

(1977), у 70% больных в циркулирующей крови можно обнаружить бактерии. Эта бактеремия

через несколько часов прекращается. Однако в некоторых случаях бактеремия и токсемия

может продлиться 3-4 дня.

Большие трудности при проведении дифференциальной диагностики между сепсисом

и гнойно-резорбтивной лихорадкой в ранние сроки их развития отмечают многие авторы. В слу-

чае, если после устранения гнойного очага и проведения адекватной противовоспалительной

медикаментозной терапии общие проявления не устраняются и наблюдается кратковременная

бактериемия, то следует думать, что у больного возникла начальная фаза сепсиса. Несмотря

353

13. ОСЛОЖНЕНИЯ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ ЗАБОЛЕВАНИИ

на активное воздействие на гнойный очаг, общее состояние больного ухудшается, температура

тела повышается до 39-40°С (с большими колебаниями в течение суток), появляется озноб,

сильная головная боль, тахикардия, тахипноэ, бессонница. Если из крови высевается патоген-

ная микрофлора, то это указывает на развитие септицемии. На этой стадии развития сепсиса

не удается выявить гнойные метастатические очаги. Когда на фоне клинических проявлений

септицемии появляются гнойные метастатические очаги в различных органах и тканях, то это

указывает на развитие следующей стадии сепсиса - септикопиемии

Клиническая картина при сепсисе резко ухудшается. У больного возникают возбуждение

или подавленность, желтушность кожных покровов, покраснение щек, глаза становятся бле-

стящими, губы - сухими и яркими, язык обложен, пульс учащается и постепенно уменьшается

его наполнение. При крайне тяжелых формах наблюдается геморрагический синдром: кровоиз-

лияние в местах инъекций и легчайших травм, геморрагии в зеве, носовые кровотечения, рвота

с примесью алой крови или в виде кофейной гущи, кровавый понос, микро- и макрогематурия

(Т.В. Жернакова, 1981). Характерны изменения как красных, так и белых форменных элементов

крови. Сепсис сопровождается быстро нарастающей анемией, которая выявляется клинически

(бледностью кожных покровов и мягкого нёба, иктеричность склер и др.), и в анализах крови

(уменьшение числа эритроцитов и содержания гемоглобина). Анемия возникает в результате

угнетения эритропоэза. Наиболее характерными изменениями белых форменных элементов

крови при сепсисе является выраженный лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом влево (резкое

"омоложение" лейкоцитов), появление токсической зернистости лейкоцитов. СОЭ увеличивает-

ся более 50 мм/ч. Изучение активности свертывающих и фибринолитических свойств крови у

больных сепсисом позволило Л.П. Мальчиковой и Г.А. Красковской (1982) выявить глубокие из-

менения в системе гемокоагуляции.

Тяжелейшим осложнением сепсиса является септический шок. Он возникает вследствие

воздействия на организм больного бактериальных токсинов и выражается в глубоких измене-

ниях функций всех его систем, из которых на первый план выступает нарушение кровообраще-

ния, дыхания, недостаточное обеспечение тканей организма кислородом. За последнее деся-

тилетие частота случаев септического шока увеличилась в 2-3 раза.

Пусковым механизмом развития септического шока является выраженная бактериемия с

последующим выделением в кровь значительного количества бактериальных эндотоксинов.

При этом состоянии отмечена фрагментация красных кровяных клеток, что рассматривается

как следствие диссеминированного рассеянного внутрисосудистого свертывания крови (М.И.

Кузин и соавт., 1983). Авторами выявлено, что возникновение пойкилоцитоза при сепсисе обу-

словлено бактериальной интоксикацией. В результате непосредственного или опосредованного

действия бактериальных токсинов на эритроцитарные мембраны изменяются физико-

химические свойства липидного биослоя этих форменных элементов.

Синдром диссеминированного рассеянного внутрисосудистого свертывания (ДВС)

крови представляется, как динамический биологический процесс, в основе которого лежит рас-

сеянное и часто повсеместное свертывание крови, ведущее к блокаде микроциркуляции, раз-

витию тромботических процессов и геморрагии, гипоксии тканей, тканевому ацидозу и глубоко-

му нарушению функций органов.

В.Н. Гирин и соавт. (1992) выделяют четыре стадии ДВС синдрома.

• 1-я стадия (тромбоцитопеническое состояние) характеризуется усиленным тромбо-

образованием и признаками возрастающей гиперкоагуляции. При острой и значи-

тельной активности свертывания крови (хирургическая патология) она кратковременна.

• 2-я стадия характеризуется диссоциацией коагулограммы: с одной стороны отмечается

усиление тромбообразования, снижение числа тромбоцитов, уменьшение содержания

фибриногена, протромбина и других факторов свертывания крови, с другой - усиление

фибринолиза; развивается так называемая коагулопатия потребления. В основе

клинической картины этой фазы лежит геморрагический синдром.

• 3-я стадия - фаза дефибринации. Она характеризуется активацией противосвертываю-

щей системы, снижением всех факторов свертывания крови, повышением уровня плаз-

мина. При этом геморрагические явления усиливаются; кроме экхимозов наблюдаются

паренхиматозные кровотечения.

• 4-я стадия называется восстановительной или стадией остаточных явлений.

Как правило, в развитии ДВС крови стадийность сохраняется, но при правильной и

своевременной терапии может остановиться на 1-й или 2-й стадии.

По мнению В.Н. Гирина и соавт. (1992) диагноз ДВС (РВС) синдрома можно устано-

вить на основании клинических проявлений, патологоанатомического исследования и

подтвердить лабораторными тестами.

354

13.3. Сепсис

При 1-й стадии ДВС синдрома отмечается укорочение времени свертывания крови, вре-

мени рекальцификации плазмы и укорочение времени генерации тромбопластина, увеличение

адгезивной способности тромбоцитов и повышение потребления протромбина. Число тромбо-

цитов нормально. Активность протромбина, факторов V, VIII, IX, X может быть несколько повы-

шенной, как и концентрация фибриногена.

2-я стадия характеризуется, с одной стороны, ускорением реакции тромбопластинообра-

зования, с другой - началом потребления факторов свертывания крови, тромбоцитов, а также

активацией фибринолиза. Тяжесть тромбоцитопении и снижение фибриногена на фоне повы-

шения антикоагулянтной и фибринолитической активности свидетельствует о глубине патоло-

гического процесса в этой фазе.

При 3-й стадии имеется выраженная тромбоцитопения со значительным снижением

фибриногена, протромбина, факторов V, VIII, XIII. Высокая фибринолитическая активность, со-

провождающаяся значительным количеством продуктов распада фибриногена.

Для 4-й стадии характерно восстановление активности всех факторов свертывания крови.

Разделение стадий ДВС (РВС) синдрома можно провести дополнительно с помощью

клинических симптомов. 1-я стадия синдрома характеризуется блокадой микроциркуляции и

явлениями гиперкоагуляции. При этом кожа бледной окраски, отмечается «мраморный» рису-

нок, акроцианоз, цианоз носогубного треугольника, тахикардия, тахипноэ, олигурия, гемоколит,

тромбирование игл во время инъекций. При 2-й стадии на фоне ухудшения микроциркулятор-

ных расстройств присоединяются симптомы коагулопатии потребления и активации фибрино-

лиза: гемоколит, гематурия, рвота «кофейной гущей», кровоточивость из мест инъекций, пете-

хиальные кровоизлияния на коже. 3-я стадия ДВС синдрома характеризуется глубокими нару-

шениями функции жизненно важных органов и кровотечениями. У больных имеет место нару-

шения сознания, судороги, почечная, дыхательная и сердечно-сосудистая недостаточность, а

также носовые, желудочно-кишечные, почечные, маточные и другие кровотечения.

Морфологические признаки позволили В.Н. Гирину и соавт. (1992) выделить следующие

стадии ДВС синдрома:

• 1-я стадия - гиперкоагуляции, характеризуется наличием множественных микротромбов

различного строения;

• 2-я стадия - коагулопатия потребления, характеризуется преобладанием процессов ги-

покоагуляции в виде кровотечения или геморрагического диатеза; наличие тяжей и нитей

фибрина в синусах печени и селезенки;

• 3-я стадия - активация фибринолиза, морфологически диагностируется довольно трудно.

Наиболее характерно для этой стадии преобладание «гиалиновых» микротромбов;

• 4-я стадия - восстановительная или остаточных явлений блокады сосудов, характеризу-

ется выраженными дистрофическими и некротическими изменениями в тканях и органах.

Согласно выделенным стадиям В.Н. Гирин и соавт. (1992) предлагают осуществлять

следующую терапию:

В 1-й фазе ДВС (РВС) синдрома (гиперкоагуляция). Лечение гепарином начинают с

подбора индивидуальной дозы препарата. Первая доза является 100 ЕД/кг массы тела. Через 4

часа проводят определение свертывания крови. Если последняя увеличилась в 2 раза, то доза

гепарина считается эффективной, а если не изменилась, то дозу увеличивают на 50 ЕД/кг мас-

сы тела. Если же время свертывания крови превышает 15 минут, то дозу препарата уменьша-

ют на 25 ЕД/кг массы тела. После подбора индивидуальной дозы гепаринотерапию продолжают

в этом же режиме до прекращения внутривенных инфузий.

Реополиглюкин (10 мл/кг массы) - кровозаменитель гемодинамического действия, спо-

собствует дезагрегации и потенцированию действия гепарина.

Глюкозо-никотиново-новокаиновая смесь (глюкозы 10% - 100,0, никотиновой кислоты

1%-1,0, новокаина 0,25% - 100,0) из расчета 10 мл/кг массы. Эта смесь улучшает микроцирку-

ляцию. Новокаин воздействует на интерорецепторы сосудов в очаге поражения, оказывает

спазмолитическое действие и нормализует проницаемость сосудов. Никотиновая кислота по-

вышает активность тканевого и плазменного активатора фибринолизина.

Гидрокортизон (салукортеф) в повышенных дозах. В этих дозах препарат восстанавли-

вает микроциркуляцию и обладает мембраностабилизирующим действием (8-10 мг/кг массы).

Дроперидол, эуфиллин. Доза этих препаратов в 1-й фазе ДВС синдрома может быть по-

вышенной.

Во 2-й фазе ДВС (РВС) синдрома (гипокоагуляции) в комплекс терапии дополнительно

вводят следующие препараты.

Свежезамороженная плазма в дозе 10-15 мл/кг массы тела.

355

13. ОСЛОЖНЕНИЯ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ

Ингибиторы трипсина, плазмина, калликреина - контрикал, трасилол, ингитрил, амбен,

гордокс, аминокапроновая кислота в терапевтических дозах. Они угнетают фибринолиз на корот-

кий срок, выводятся через 4 часа, поэтому их введение необходимо повторять несколько раз.

Препараты кальция (глюконата) в максимальных возрастных дозировках (3-10 мл 10%

раствора) дробно в период проведения инфузионной терапии с целью коррекции агрегации

тромбоцитов.

Гормоны (гидрокортизон, преднизолон) в обычных дозах.

При гипокоагуляции с выраженным фибринолизом, что клинически сопровождается

повышенной кровоточивостью, авторы рекомендуют дополнительно назначать: альбумин (5-

10 мл/кг массы), который оказывает антифибринолитический эффект, поскольку ингибиторы

факторов фибринолиза относятся к альбуминовой фракции белков плазмы, понижает прони-

цаемость сосудов; ингибиторы протеаз путем непрерывной инфузии; на фоне максимальных

доз ингибиторов протеаз показано назначение антигистаминных препаратов; учитывая, что

ингибируется не только фибринолиз, но и калликреин-кининовая система и свертываемость

крови, доза гепарина снижается вдвое.

При низких показателях фибриногена крови необходимо вводить фибриноген внутривен-

но капельно (0,25-0,5 г) через 15-30 минут после введения гепарина.

При анемии показано переливание свежей донорской одногруппной крови дробно (по 20

мл через 6-8 часов) или отмытые эритроциты (в альбумине или реополиглюкине).

В случае продолжающегося геморрагического синдрома применяются внутривенные ка-

пельные вливания криопреципитата плазмы. Применяют свежезамороженную викасольную

плазму и другие гемостатики (андроксон, дицинон, витамин К).

В заключении мне хотелось бы остановиться на отличительных особенностях обще-

хирургического и одонтогенного сепсиса.

При одонтогенном сепсисе, как правило, имеется первичный гнойный очаг. Криптоген-

ный сепсис, то есть процесс, при котором первичный очаг гнойного воспаления оставался не-

распознанным, в нашей практике не встречался. Клинические проявления одонтогенного вос-

палительного очага очень характерны и доступны для диагностики. Другими словами, распо-

знавание первичного одонтогенного гнойного очага трудностей обычно не представляет, диаг-

ностические ошибки крайне редкие.

Возбудителем инфекции обычно является стафилококк и его разновидности, развиваю-

щиеся как в монокультуре, так и в ассоциациях с другой кокковой флорой. Синегнойная палоч-

ка, протей, кишечная палочка, энтерококк и другие условно-патогенные микроорганизмы, ха-

рактерные для общехирургических стационаров, в нашей практике обычно не встречаются.

Возбудителем гнойных одонтогенных воспалительных процессов чаще является аутоинфекция,

которая длительное время (в течение многих лет) находится (персистирует) в хронических оча-

гах челюстно-лицевой области, манифестируя только в период обострений. Кстати, это обстоя-

тельство еще раз весьма убедительно подчеркивает необходимость санации полости рта и но-

са, особенно у лиц, которым предстоит оперативное вмешательство в любой области тела.

В последние годы в общемедицинской практике стафилококк несколько потеснен ана-

эробной инфекцией, в частности клостридиями, которые также относятся к условно-патогенной

микрофлоре. Распознавание этих возбудителей затруднено. В клинике для определения ана-

эробной микрофлоры приходится пользоваться косвенными признаками. Прежде всего, это ло-

кализация патологического очага в местах естественного обитания этой микрофлоры (полость

рта, носовая часть глотки), зловонный запах экссудата, нередко с пузырьками газа, темный или

даже черный цвет отделяемого и пораженных тканей, что определяется во время вскрытия

гнойного очага. На рентгенограммах можно обнаружить пузырьки газа в виде множественных

мелких гомогенных очагов разрежения тканей округлой формы, с четкими границами, в частно-

сти при медиастинитах - в надключичной и в надгрудинной областях. Для анаэробной микро-

флоры характерно отсутствие какого-либо положительного эффекта от применения массивных

доз антибиотиков широкого спектра действия. Более того, длительное назначение аминоглико-

зидов (гентамицин, канамицин, мономицин и др.) является фоном для развития анаэробной

инфекции (A.M. Солнцев, А.А. Тимофеев, 1989).

Таким образом, одна из существенных особенностей одонтогенного сепсиса - это ауто-

инфекция.

К следующей особенности одонтогенного сепсиса следует отнести специфические пути

распространения инфекции, которые обусловливают весьма характерные патологические про-

цессы, предшествующие ему. Инфекция распространяется по лимфатическим сосудам в регио-

нарные лимфатические узлы, вызывая лимфаденит, периаденит и аденофлегмону. При этом

поверхностных лимфангоитов не наблюдается. Иногда удается распознать глубокий лимфан-

356

13.3. Сепсис

гоит по ходу лицевой вены. Второй путь распространения инфекции - флебит вен лица: лице-

вой, ангулярной, верхне- и нижнеглазничных вен.

Возникновению одонтогенного сепсиса обязательно предшествует (помимо наличия

гнойного очага в челюсти) лимфаденит с его осложнениями, абсцессы и флегмоны, а также

флебит вен лица.

Прогноз при одонтогенном сепсисе, как и при других его видах, до сих пор остается весь-

ма неблагоприятным.

КОНТРОЛЬНЫЕ ТЕСТЫ ОБУЧЕНИЯ:

«+»- правильный ответ; «--» - неправильные ответы.

1. Эндофлебит не развивается при:

- снижении реактивности организма;

- замедлении кровотока повреждении венозной стенки;

- повышении свертываемости крови;

+ переходе воспалительного процесса с окружающих

тканей.

2. Тромбофлебиты лицевых вен значительно чаще

развиваются путем возникновения:

-эндофлебита;

+ перифлебита.

3. При нагноении мягких тканей в области лица вос-

палительный процесс переходит на синусы головно-

го мозга чаще по:

- угловой вене лица;

-лицевой артерии;

+ анастомозам лицевых вен;

- поперечной артерии лица;

-височной вене.

4. Веки могут плотно инфильтрироваться при:

+ тромбофлебите лицевых вен;

- рожистом воспалении;

- фурункуле;

- карбункуле;

-сибирской язве.

5. Припухлость и краснота кожи не имеют резких гра-

ниц при:

- рожистом воспалении;

+ тромбофлебите лицевых вен.

6. Болезненный инфильтрат в виде «тяжа»

наблюдается при;

- фурункуле;

- карбункуле;

+ тромбофлебите угловой вены;

- рожистом воспалении;

- номе.

7. При тромбофлебите угловой вены лица темпера-

тура тела в области патологического очага повыша-

ется на:

-0,5°С;

- 0,5-1,0°С;

+ 1,5-2,5°С;

- 3-4°С;

- 5-6°С.

8. При рожистом воспалении температура тела в об-

ласти патологического очага повышается на:

- 0,5°С;

- 0,5-1,0°С;

-1,5-2,5°С;

+ 3-4°С;

- 5-6°С.

9. При тромбофлебите пещеристого синуса не выпа-

дает функция какого черепно-мозгового нерва?:

- глазодвигательного;

- блоковидного;

- отводящего;

+ лицевого;

- тройничного.

10. Расширение зрачка и вен глазного дна наблюда-

ется при:

-тромбозе угловой вены;

- медиастините;

+ тромбозе пещеристого синуса;

- сибирской язве;

- номе;

- фурункуле и карбункуле.

11. Парез глазодвигательных нервов наблюдается

при:

- тромбозе угловой вены;

-медиастините;

+ тромбозе пещеристого синуса;

- сибирской язве;

- номе;

- фурункуле и карбункуле.

12. Если из крови высевается патогенная микрофло-

ра, это указывает на развитие:

- гнойно- резорбтивной лихорадки;

-начальной стадии сепсиса;

+ бактериемии.

13. Угнетение эритропоэза наблюдается при:

+ сепсисе;

- флегмоне;

- абсцессе;

- карбункуле.

14. Особенности одонтогенного сепсиса:

+ известен первичный очаг, инфекция распространяется

по лимфатическим сосудам, может

предшествовать флебит вен лица;

- распространяется гематогенно, вызывает менингиты.

15. Симптомы Герке, Иванова, Равич- Щербо

характерны для:

- флегмоны дна полости рта;

- пневмонии;

+ медиастинита;

- сепсиса.

16. Симптом Герке - это:

+ усиление загрудинной боли при запрокидывании

головы;

- втягивание области яремной впадины при вдохе;

- припухлость и крепитация в яремной впадине;

- постоянное покашливание.

17. Симптом Иванова - это:

- усиление загрудинной боли при запрокидывании

головы;

+ усиление загрудинной боли при смещении нервно-

сосудистого пучка шеи кверху;

-вынужденное положение больного;

- припухлость и крепитация в области грудины.

18. Югулярный симптом Равич-Щербо - это:

- появление пастозности в области грудины;

- припухлость и крепитация в яремной впадине;

+ втягивание области яремной впадины при вдохе;

- постоянное покашливание;

- усиление загрудинных болей, одышка и дисфагия

при пассивных смещениях трахеи.

19. Компрессионный синдром - это:

- боль при надавливании на грудь;

- боль при поколачивании по грудине;

+ усиление боли в области средостения при покола-

чивании по пяткам вытянутых ног в горизонтальном по-

ложении больного;

~ усиление загрудинной боли, одышка и дисфагия при

пассивных смещениях трахеи.

20. При пассивных смещениях трахеи усиливаются

загрудинные боли, одышка и дисфагия. Это сиптом:

357

13. ОСЛОЖНЕНИЯ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ

- Попова;

- Герке;

- Равич-Щербо;

+ Рутенбурга-Ревуцкого.

21. Пульсирующая боль в области груди, иррадии-

рующая в межлопаточную область и усиливающаяся

при надавливании на остистые отростки грудных по-

звонков, усиление боли при попытке проглотить пи-

щу или во время глубокого вдоха наблюдается при:

- флегмоне дна полости рта;

- сепсисе;

- переднем медиастините;

+ заднем медиастините;

- воспалении легких.

22. Рентгенологические признаки медиастинита:

- сужение тени средостения;

- расширение тени средостения;

+ появление горизонтального уровня жидкости с пузырь-

ками воздуха или наличие свободного газа в средосте-

нии и расширение тени средостения.

23. В переднее средостение не входит:

-сердце;

-дуга аорты;

+ пищевод;

- верхняя полая вена;

-легочные артерии и вены;

-диафрагмальные вены и нервы;

- трахея;

- вилочковая железа.

24. В заднее средостение не входит:

- пищевод;

- грудной лимфатический проток;

- нисходящая аорта;

+ трахея;

- нижний отдел блуждающего нерва;

- непарная и полунепарная вены.

25. Симптом Ридингера - это:

- загрудинные боли, которые усиливаются при покола-

чивании по грудине;

- боли усиливаются при смещении сосудисто-нервного

пучка шеи кверху;

+ боли усиливаются при попытке проглотить пищу или

во время глубокого вдоха;

- сглаженность яремной ямки;

~ ригидность длинных мышц спины.

26. Кто предложил операцию - срединная и боковая

чрезшейная медиастинотомия и в каком году?:

- Ю.К. Шимановский (в 1862 г);

-Н.И. Пирогов (в 1864 г);

+ В.И. Розумовский (в 1899 г);

-А.А.Лимберг(1950г);

-А.И. Евдокимов (в 1959 г);

- Г.А. Васильев (1964 г);

27. Разрез при боковой чрезшейной медиастиното-

мии делают:

-вяремной ямке;

+ по переднему краю грудино-ключично-сосцевидной

мышцы;

- по заднему краю грудино-ключично-сосцевидной

мышцы;

- по срединной линии шеи;

- по верхнему краю ключицы.

28. Оправдана ли профилактическая чрезшейная ме-

диастинотомия?:

-да, оправдана;

+ нет, не оправдана.

29. Критический уровень бактериальной

обсемененности:

- 10

микробов на 1 г ткани;

- 10

микробов на 1 г ткани;

- 10

микробов на 1 г ткани;

+ 10

микробов на 1 г ткани;

- 10

микробов на 1 г ткани.

30. Синоним септицемии:

- постоянная бактериемия с гнойными метастазами;

+ бактериемия без гнойных метастазов;

- токсемия.

31. Стадии развития ДВС синдрома:

- гипокоагуляции, коагулопатия потребления, активация

фибринолиза, восстановительная;

- гиперкоагуляции, коагулопатия потребления, восста-

новительная;

- гипокоагуляции, гиперкоагуляции, коагулопатия по-

требления, восстановительная;

+ гиперкоагуляции, коагулопатия потребления, актива-

ция фибринолиза, восстановительная;

- гипокоагуляции, гиперкоагуляции, коагулопатия по-

требления, активация фибринолиза,

восстановительная.

32. Найдите по клиническим признакам 2-ю стадию

ДВС синдрома - коагулопатию потребления:

- судороги, почечная, дыхательная и сосудистая недос-

таточность, носовые, желудочно-кишечные и другие кро-

вотечения;

- кожа бледной окраски, «мраморный» рисунок, акро-

цианоз, цианоз носогубного треугольника, тахикардия,

тахипноэ, олигурия, гемоколит;

+ гемоколит, гематурия, рвота «кофейной гущей», кро-

воточивость из мест инъекций, петехиальные кровоиз-

лияния на коже.

33. Правильное определение понятия «сепсис»:

- патологическое состояние, обусловленное периодиче-

ским поступлением в кровь микроорганизмов из гнойного

очага, характеризуется несоответствием тяжелых общих

расстройств местным проявлениям;

+ патологическое состояние, обусловленное периодиче-

ским или непрерывным поступлением в кровь микроор-

ганизмов из гнойного очага, характеризуется несоответ-

ствием тяжелых общих расстройств местным проявле-

ниям и часто образованием гнойного воспаления в раз-

личных органах и тканях;

- патологическое состояние, обусловленное непре-

рывным поступлением в кровь микроорганизмов из

гнойного очага, характеризуется несоответствием тяже-

лых общих расстройств местным проявлениям и все-

гда образованием гнойного воспаления в различных ор-

ганах и тканях.

34. Гематомы в мягких тканях могут ли снизить кри-

тический уровень бактериальной обсемененности?:

- нет, не могут;

- могут, но лишь в единичных случаях;

+ могут.

35. Местные механические факторы (проколы мягких

тканей иглой и др.) могут ли изменить критический

уровень бактериальной обсемененности ?:

- нет, не могут;

+ могут;

- могут, но лишь в редких случаях.

36. Снижение реактивности организма может ли

изменить критический уровень бактериальной об-

семененности ?:

- нет, не может;

+ может;

- может, но лишь в единичных случаях.

358