Тимофеев А.А. Руководство по челюстно-лицевой хирургии и хирургической стоматологии

Подождите немного. Документ загружается.

6.2. Периостит

6.2. ПЕРИОСТИТ

Периостит - это заболевание, которое характеризуется распространением воспали-

тельного процесса на надкостницу альвеолярного отростка и тела челюсти из одонтогенного

или неодонтогенного очага.

Периостит челюстей встречается у 5,2-5,4% больных, находящихся на лечении в поли-

клинике (Я.М. Биберман, 1965; А.Н. Фокина, Д.С. Сагатбаев, 1967). По нашим данным (А.А. Ти-

мофеев, 1983), у 20-23% больных, находившихся на стационарном лечении с воспалительными

заболеваниями, наблюдались осложненные формы периостита. В острой форме периостит про-

текает в 94-95% случаев, а в хронической - в 5-6%.

Локализовался периостит на одной стороне челюсти, чаще поражая ее с вестибулярной

поверхности (у 93,4% больных). В области нижней челюсти периостит наблюдался у 61,3%

больных, верхний - у 38,7% (А.А. Тимофеев, 1983).

® Острый периостит

Возникновению острого одонтогенного периостита предшествуют следующие заболева-

ния: обострение хронического периодонтита - у 73,3% больных; альвеолиты - у 18,3%; затруд-

ненное прорезывание зуба мудрости - у 5,0%; нагноившиеся одонтогенные кисты челюстей - у

1,7%, пародонтит - у 1,7% больных. Заболевание чаще развивается после травматической опе-

рации удаления зуба, при неполном его удалении и реже - после атравматично выполненного

оперативного вмешательства. Травма, связанная с удалением зуба, может вызвать активиза-

цию дремлющей инфекции, находящейся в периодонтальной щели, что ведет к распростране-

нию воспалительного процесса под надкостницу.

Острый одонтогенный периостит бывает серозной и гнойной формы. Серозный пе-

риостит рассматривают, как реактивный воспалительный процесс в надкостнице, который со-

путствует обострившемуся хроническому периодонтиту. При гнойном периостите экссудат из

воспаленного периодонта проникает под надкостницу через фолькманновские и гаверсовы ка-

налы, по лимфатическим сосудам или через ранее образовавшуюся узуру в стенке лунки

(Г.А. Васильев, 1972).

Считаю, что при таком механизме распространения инфекционного процесса трудно

представить острый одонтогенный периостит, осложненный абсцессами и флегмонами, проте-

кающий без выраженной деструкции костной ткани. В эксперименте, проведенном на животных

и трупах людей, заключающемся во введении в лунку зуба, корневой канал или периодонталь-

ную щель под давлением раствора метиленового синего, А.И. Василенко (1966) отметил его

распространение вдоль костномозговых балочек во все отделы нижней челюсти и окружающие

мягкие ткани.

Распространение при периостите инфекционного процесса под надкостницу лимфоген-

ным путем менее вероятно, так как в этих случаях скорее можно ожидать задержку микробов,

токсинов и продуктов тканевого распада в регионарных лимфатических узлах и последующее

развитие лимфаденита и аденофлегмоны. Считаю, что формирование гнойника в околочелюст-

ных мягких тканях связано не с прорывом гноя под надкостницу, а с образованием в этом месте

"собственного" гноя под влиянием микроорганизмов, бактериальных токсинов и продуктов тка-

невого распада.

По моему мнению, продукты тканевого распада микроорганизмов, токсины, а иногда и

сами микробы из одонтогенных очагов проникают в надкостницу вдоль сосудов, которые прохо-

дят в каналах компактного слоя кости. Первое проникновение этих веществ обычно не вызыва-

ет развития воспалительного процесса, а лишь формирует местную сенсибилизацию тканей.

Последующее попадание микробов в организм, а также снижение его реактивности, при повы-

шении аллергизации, при парааллергических реакциях (переохлаждение, перегревание, физи-

ческое перенапряжение и др.) вызывает развитие инфекционно- аллергического воспаления с

последующим выпотом экссудата под периост челюсти.

Установлено, что в роли возбудителя заболевания обычно выступает непатогенный ста-

филококк. Поскольку продукты жизнедеятельности этой микрофлоры не обладают повреждаю-

щим действием, то в возникновении одонтогенного периостита особую роль отводят механиз-

мам аллергии.

При изучении с помощью внутрикожных проб и лабораторных тестов микробной сенсиби-

лизации организма больного к возбудителям, находящимся в очаге гнойного воспаления челю-

сти, нами установлено, что у больных острым одонтогенным периоститом она возникает в ответ

на действие некоторых бактериальных аллергенов. На аллерген стафилококка сенсибилизация

организма была в 3 раза выше нормы, на аллерген стрептококка - в 2 (А.А. Тимофеев, 1982).

195

6. ОДОНТОГЕННЫЕ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ЧЕЛЮСТЕЙ

В возникновении острого одонтогенного периостита челюстей основным предрас-

полагающим фактором является микробная сенсибилизация к стафилококку, частота и

выраженность которой коррелируют с тяжестью и распространенностью процесса. При

неосложненном остром одонтогенном периостите она зарегистрирована нами у 22% больных, а

при осложнении его течения гнойными процессами в околочелюстных мягких тканях - у 46%.

Таким образом, участие механизмов аллергии объясняет причины развития одонтогенно-

го воспаления, вызванного непатогенной микрофлорой, и преимущественного поражения око-

лочелюстных мягких тканей, возникающего при отдельных формах острых одонтогенных

воспалительных заболеваний.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА. Клинические проявления в течение острого одонтогенного

периостита челюстей разнообразны и во многом зависят от общей и местной реактивности

организма больного, типа воспалительной реакции, вирулентности микрофлоры и локализации

воспалительного процесса в пародонте и возраста больного. В большинстве случаев можно ус-

тановить связь между возникновением периостита и предшествующими парааллергическими

реакциями: переохлаждением, перегреванием, физическим или эмоциональным перенапряже-

нием. У других больных, особенно со сниженной реактивностью организма, заболевание

развивается более медленно. Особенно часто такое течение процесса наблюдается у лиц

пожилого и старческого возраста, а также при наличии сопутствующих заболеваний, таких

как сахарный диабет, нарушение кровообращения 11-111 степени, хронические болезни пище-

варительного аппарата.

Согласно нашим исследованиям, причиной возникновения острого периостита нижней

челюсти у 22,9% больных является очаг воспаления, расположенный в тканях первых больших

коренных зубов, у 17,8% - третьих больших коренных зубов, у 12,3% - вторых малых коренных

зубов. Развитие острого одонтогенного периостита верхней челюсти обусловлено у 24,8%

больных наличием очага воспаления в тканях первых больших коренных зубов, у 11,6% - вто-

рых больших коренных зубов (А.А. Тимофеев, 1982).

При остром периостите воспалительный процесс развивается вестибулярно у 93,4%

больных и протекает в острой серозной форме у 41,7%, в острой гнойной форме - у 58,3%. При

этой форме острого одонтогенного периостита отслоение надкостницы на протяжении одного

зуба отмечают у 20% больных, на протяжении 2 зубов - у 56%, на протяжении 3-4 зубов - у 24%.

Больные жалуются на боль в зубе, усиливающуюся при прикосновении к нему языком или

зубом- антагонистом, припухлость лица. Боль, которая ранее локализовалась в области при-

чинного зуба, в этот период характеризуется как боль в челюсти. У некоторых больных отмече-

на иррадиация ее по ходу ветвей тройничного нерва в область уха, виска, глаза. Общее сос-

тояние больных ухудшается, появляются слабость, головная боль, нарушение сна, потеря ап-

петита, озноб, недомогание.

Парестезию нижней губы (симптом Венсана) отмечают только у тех больных, у которых

воспалительный процесс локализуется на нижней челюсти в области больших и малых корен-

ных зубов.

Температура тела у 92% больных повышается: у 20% - от 37 до 37,5°С, у 28% - от 37,6 до

38°С, у 44% - от 38,1°С и выше.

При остром одонтогенном периостите челюстей появляется отек мягких тканей, кото-

рый может быть выражен в той или иной степени. Локализация отека обычно довольно типична

и зависит от расположения причинного зуба. В начале заболевания отек мягких тканей наибо-

лее выражен. По мнению В.Г. Лукьянова (1972), величина отека зависит от строения сосу-

дистой (венозной) сети надкостницы. При мелкопетлистой форме ветвления сосудов

нижней челюсти отек мягких тканей мало выражен, при магистральной (область бугра

верхней челюсти, угла и ветви нижней челюсти) - имеет значительную протяженность.

При пальпации мягких тканей в месте расположения поднадкостничного воспалительного

очага определялся плотный, болезненный инфильтрат. У большинства больных регионарные

лимфатические узлы болезненны, увеличены, имеют плотноэластическую консистенцию, но со-

храняют подвижность. При локализации воспалительного процесса в области больших корен-

ных зубов у больных острым периоститом наблюдается воспалительная контрактура

мышц: I - когда имеется лишь небольшое ограничение открывания рта; II - когда рот от-

крывается на 1 см; III - когда челюсти плотно сведены и самостоятельное открывание

рта невозможно. В некоторых случаях ограничение открывания рта связано с боязнью широко

открыть рот из-за боли, которая при этом возникает.

При осмотре полости рта в области пораженных зубов можно обнаружить гиперемию и

отек слизистой оболочки переходной складки и альвеолярного отростка челюсти. В результате

обследования больных острым одонтогенным периоститом челюстей можно выявить его сероз-

ную форму. При переходе процесса в гнойную форму по переходной складке формируется ва-

ликообразное выпячивание - поднадкостничнып абсцесс. Если гной расплавляет надкостницу и

196

6.2. Периостит

распространяется под слизистую оболочку, то формируется поддесневой (подслизистый)

абсцесс.

Коронковая часть причинного зуба частично или полностью разрушена, кариозная по-

лость и корневые каналы заполнены гнилостным содержимым. В области зуба, послужившего

источником инфекции, может быть обнаружен глубокий зубо- десневой карман. Иногда этот зуб

бывает запломбирован. Болевая реакция на перкуссию причинного зуба отмечена у 85% об-

следованных, а соседних зубов (одного или двух) - у 30%. Причинный зуб у 37% больных стано-

вится подвижным. При возникновении острого периостита, в результате альвеолита, у 10%

больных мы наблюдали (в течение 2-3 дней) выделение гнойного экссудата из лунки удаленно-

го зуба. У 60% больных одонтогенным периоститом, выявлен острый гайморит, явившийся ос-

ложнением воспалительного процесса на верхней челюсти при локализации его в области

больших и малых коренных зубов (А.А. Тимофеев, 1982).

При рентгенографическом исследовании челюстей характерные для острого периостита

изменения не выявлены, обнаружены предшествующие процессу гранулирующий или грануле-

матозный периодонтит, околокорневые кисты, полуретенированные зубы и др. (рис.6.1.1-6.1.5).

Изменений фагоцитарной активности нейтрофильных гранулоцитов периферической кро-

ви у больных нет (исключением являются больные с наличием сопутствующих заболеваний).

Результаты исследования крови в начальный период развития заболевания указывают на уве-

личение количества лейкоцитов (9-12*10

/л). Лишь у некоторых больных число лейкоцитов на-

ходится в пределах нормы или же наблюдается лейкопения. Увеличение числа лейкоцитов

происходит за счет сегментоядерных нейтрофильных гранулоцитов (70-76%) и их палочкоядер-

ных форм (8-20%). Количество эозинофильных лейкоцитов может снижаться до 1%, а лимфо-

цитов - до 10-15%. СОЭ увеличивается до 19-28 мм/ч, а иногда и более. У больных с острым

одонтогенным периоститом выявлено увеличение в 2-4 раза (по сравнению со здоровыми

людьми) активности щелочной и кислой фосфатаз нейтрофильных гранулоцитов перифериче-

ской крови. У большинства больных в анализах мочи изменений не обнаружено, лишь у некото-

рых лиц с высокой температурой тела в моче появлялся белок (от следов до 0,22 г/л), иногда

лейкоциты.

При изучении микробной сенсибилизации организма ее наличие установлено у 22%

больных острым одонтогенным периоститом и у 46% - при осложнении его гнойными процесса-

ми в околочелюстных мягких тканях. Наличие факта предварительной микробной сенсиби-

лизации в дальнейшем послужило основанием для проведения неспецифической мик-

робной гипосенсибилизации больным с этим заболеванием (А.А. Тимофеев, 1982).

Особенности клинического течения острого одонтогенного периостита в зависимо-

сти от локализации процесса. Клиническое течение острого одонтогенного периостита зави-

сит от расположения зуба, явившегося причиной развития воспалительного процесса.

При распространении воспалительного процесса из очага, расположенного на верхней

челюсти с вестибулярной стороны, в области резцов отмечается значительный отек верхней

губы и крыла носа, который может распространяться на дно нижнего носового хода. В ряде слу-

чаев гнойный экссудат может проникать под надкостницу переднего отдела дна носовой полос-

ти, особенно при невысоком альвеолярном отростке, и образовывать там абсцесс. В случае, ко-

гда воспалительный процесс начинается из очага, расположенного в области центрального

резца, отек может распространяться на всю верхнюю губу, а если в области бокового резца, то

может захватывать мягкие ткани одной половины лица. При распространении гнойного экссуда-

та от бокового резца в сторону твердого нёба, в области его переднего отдела, появляется бо-

лезненная при дотрагивании припухлость полушаровидной или овальной формы и формирует-

ся нёбный абсцесс.

В тех случаях, когда причиной заболевания является воспалительный процесс, распо-

ложенный в области верхних клыков, отек распространяется на подглазничную и часть щеч-

ной области, угол рта, крыло носа, нижнее и даже верхнее веко. Очаг воспаления всегда нахо-

дится на вестибулярной поверхности альвеолярного отростка верхней челюсти.

Если источником инфекции является воспалительный очаг, расположенный в тканях

малых коренных зубов верхней челюсти, то коллатеральный отек захватывает значитель-

ный участок лица и располагается несколько сбоку. Он распространяется на подглазничную,

щечную и скуловую области, нередко на нижнее и верхнее веко. Носогубная складка сглажива-

ется, а угол рта опускается. Припухлость лица может отсутствовать, когда гнойный экссудат от

нёбных корней 414 зубов распространился на нёбную поверхность. В этом случае в средней

части твердого нёба формируется полушаровидное выпячивание - нёбный абсцесс. Постоян-

ный контакт небного абсцесса с языком вызывает усиление боли, поэтому прием пищи и речь

больного затруднены.

Острый одонтогенный периостит, возникающий от источника воспаления, располагающе-

гося в области верхних больших коренных зубов, характеризуется припухлостью, захваты-

197

6. ОДОНТОГЕННЫЕ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ЧЕЛЮСТЕЙ

вающей скуловую, щечную и верхнюю часть околоушно- жевательной областей. На нижнее ве-

ко припухлость распространяется редко, а на верхнее - почти никогда не распространяется.

Отек доходит до ушной раковины. Через несколько дней после развития процесса отек мягких

тканей начинает опускаться книзу, что может создать ложное представление о том, что патоло-

гический очаг исходит от малых и больших коренных зубов нижней челюсти. При распростране-

нии гнойного экссудата от нёбного корня 616 зубов в сторону нёба асимметрия лица отсутству-

ет. Отслойка плотного в этом участке периоста вызывает сильную ноющую, а затем и пульси-

рующую боль в области нёба. В связи с тем, что подслизистый слой на твердом нёбе отсутст-

вует, отек выражен незначительно. Самопроизвольное вскрытие абсцесса происходит обычно

на 7-10-е сутки, что может привести к развитию кортикального остеомиелита.

Для гнойного периостита, при котором воспалительный процесс распространяется от

нижних резцов, характерным является наличие отека нижней губы, подбородка и подбородоч-

ной области. При этом подбородочно-губная борозда сглаживается. При распространении вос-

палительного процесса на надкостницу от очага, расположенного в области нижнего клыка и

малых коренных зубов, отек захватывает нижний или средний отделы щечной области, угол

рта и распространяется на поднижнечелюстную область. Если источником инфекции является

очаг воспаления, находящийся в больших коренных зубах нижней челюсти, то коллатераль-

ный отек захватывает нижний и средний отделы щечной области, околоушно-жевательную и

поднижнечелюстную области. При распространении воспалительного процесса на надкостницу

в области угла и ветви нижней челюсти отек нерезко выражен, но имеет значительную протя-

женность. В связи с тем, что здесь расположены жевательные мышцы, появляется воспали-

тельная контрактура.

Исследование лимфатических узлов при острых гнойных периоститах, особенно при ло-

кализации процесса на нижней челюсти, позволяет отметить, что увеличены и болезненны не

единичные узлы, а целые их группы.

Анатомически на нижней челюсти внутренняя костная стенка тоньше, чем наружная. По-

этому острый периостит, причиной развития которого явился очаг, расположенный в области

больших коренных нижних зубов, может распространяться на язычную поверхность альве-

олярного отростка. При этом наблюдается гиперемия, отек слизистой оболочки альвеолярно-

го отростка и подъязычной области. Подъязычный валик на стороне поражения увеличивается

и выбухает между языком и нижней челюстью. Язык отечен, покрыт налетом, на нем видны от-

печатки зубов, движения его болезненны, он приподнят и смещен в здоровую сторону. Если

воспалительный процесс распространяется от нижних зубов мудрости, то инфильтрат может

располагаться в области крыловидно- нижнечелюстной складки и передней нёбной дужки, что

вызывает резкую болезненность при глотании. В случае, когда воспаление захватывает крыло-

видные мышцы, возникает воспалительная контрактура.

Таковы основные признаки клинического проявления острого одонтогенного периостита.

Следует подчеркнуть, что большинство из них присуще и другим острым воспалительным забо-

леваниям челюстей, поэтому дифференциальная диагностика является необходимой.

Патоморфологические изменения при периостите челюсти характеризуются скопле-

нием гнойного экссудата между костью и надкостницей. В костной ткани возникают дистрофи-

ческие изменения: лакунарное рассасывание костного вещества, расширение гаверсовых кана-

лов и костномозговых пространств. В результате этих процессов наступает значительное ис-

тончение, а в некоторых участках исчезновение кортикального слоя кости и прилежащих кост-

ных балочек. Одновременно отмечается проникновение гнойного экссудата из-под надкостницы

в гаверсовы каналы и переход его на периферические участки костномозговых пространств.

ДИАГНОСТИКА. Отличия острого (обострившегося хронического) периодонтита от

острого одонтогенного периостита определяются тем, что в первом случае очаг воспаления ло-

кализуется в пределах одного зуба, а во втором - воспалительный процесс выходит за его пре-

делы и распространяется на надкостницу. Течение острого одонтогенного периостита характе-

ризуется такими признаками, как озноб, асимметрия лица, утолщение альвеолярного отростка,

подвижность причинного зуба, положительная перкуссия и подвижность соседних зубов, воспа-

лительная контрактура челюстей (при локализации процесса в области больших коренных зу-

бов нижней челюсти).

В клинической картине острого одонтогенного периостита, неосложненного и осложненно-

го околочелюстными гнойными процессами, нами не было выявлено достоверного различия

частоты возникновения клинических симптомов, по которым можно провести дифференциаль-

ную диагностику этого заболевания и острого одонтогенного остеомиелита челюстей в ран-

ней фазе воспаления. Из сказанного следует, что проведение их ранней диагностики только по

отдельным клиническим симптомам имеет большие трудности и основывается на совокупности

клинических данных.

198

6,2. Периостит

Острый одонтогенный периостит следует дифференцировать от воспалительных забо-

леваний подъязычной и поднижнечелюстных желез и их протоков. Следует помнить, что

при периоститах слюнные железы никогда не вовлекаются в воспалительный процесс. При

массировании воспаленных слюнных желез из устьев выводных протоков выделяется мутная

или с гнойными прожилками слюна. С помощью рентгенографического исследования мягких

тканей дна полости рта вприкус могут быть обнаружены слюнные камни (при калькулезных сиа-

лоаденитах).

При проведении дифференциальной диагностики острого одонтогенного периостита и

острого неодонтогенного лимфаденита необходимо осмотреть альвеолярный отросток че-

люсти. При лимфадените неодонтогенного происхождения отсутствуют изменения со стороны

зубов и слизистой оболочки альвеолярного отростка челюсти, которые встречаются при остром

одонтогенном периостите.

ЛЕЧЕНИЕ. При остром серозном одонтогенном периостите удаление причинного зуба

приводит к выздоровлению. Затиханию воспалительных явлений способствует назначение фи-

зиотерапевтических методов лечения (УВЧ в атермической дозе, согревающих компрессов, по-

вязки по Дубровину, флюктуоризации, лучей гелий- неонового лазера и др.).

При остром гнойном периостите проводят удаление зуба, послужившего источником

инфекции, если он не представляет функциональной и косметической ценности. Одновременно

с удалением зуба производят вскрытие поднадкостничного абсцесса. Разрез делают на протя-

жении трех зубов, рассекая слизистую оболочку и надкостницу по переходной складке до кости.

Для предупреждения слипания краев раны ее дренируют. Дренаж оставляют в ране на 1-2 су-

ток. После вскрытия абсцесса на твердом нёбе производят иссечение небольшого участка мяг-

ких тканей (треугольной формы). При этом не происходит слипания краев раны и обеспечива-

ется надежное дренирование абсцесса нёба. В случае, когда воспалительный очаг находится с

язычной стороны нижней челюсти, гнойник вскрывают линейным разрезом, который делают

выше места перехода слизистой оболочки альвеолярного отростка в подъязычную область.

В послеоперационный период больным назначают медикаментозное лечение: антибиоти-

котерапию назначают только ослабленным лицам или с сопутствующими заболеваниями;

сульфаниламидные препараты; болеутоляющие средства; снотворные препараты.

В связи с тем, что у больных острым одонтогенным периоститом челюстей выявлено на-

личие предварительной микробной сенсибилизации, которую можно устранить, проведя курс

неспецифической гипосенсибилизирующей терапии, всем им назначают следующие препараты:

димедрол, диазолин, супрастин и др..

Для удаления гноя, выделяющегося из раны в полость рта, и скорейшего рассасывания

воспалительного инфильтрата назначают полоскания полости рта (40-42°С) теплым слабым

раствором перманганата калия, 1-2% раствором гидрокарбоната натрия или раствором фура-

цилина (1:5000) по 3-4 раза в сутки. Для антисептических полосканий можно использовать на-

стой цветков ромашки, календулы, листа шалфея и других лекарственных растений. Переме-

щение в полости рта (при полоскании) теплой массы раствора является эффективной гидро-

термотерапевтической процедурой, способствующей скорейшему устранению воспаления. Ис-

пользование для этих целей растворов более высокой температуры вызывает застойные явле-

ния в очаге воспаления.

Особое внимание нужно уделять лечению регионарного лимфаденита, так как это ослож-

нение может переходить в самостоятельно существующее заболевание и тем самым в значи-

тельной мере удлинять сроки утраты трудоспособности больных. На 2-е - 3-й сутки больным

назначают УВЧ-терапию в атермической дозе, флюктуоризацию. Для лечения лимфаденита

можно также применять согревающие полуспиртовые компрессы на ночь, электрофорез с кали-

ем йодидом, магнитные аппликаторы, лучи гелий-неонового лазера.

В целях предупреждения острого гайморита, который может возникнуть как осложнение

одонтогенного периостита премоляров и моляров верхней челюсти, нужно назначать ежеднев-

ное применение (в течение 5-6 суток) сосудосуживающих лекарственных средств (1-3% раствор

эфедрина, 0,1% растворы нафтизина или санорина, галазолин) и УВЧ или СВЧ на область

верхнечелюстной пазухи. Чтобы убедиться, что острый гайморит не принял хроническое тече-

ние, через 2 недели следует провести контрольное рентгенологическое исследование прида-

точных полостей носа.

® Хронический периостит

У взрослых и детей заболевание развивается редко и, по нашим данным, встречается у

5-6% больных периоститом. Возникает патологический процесс чаще в молодом или детском

возрасте, локализуется чаще на нижней челюсти. Различают простой и оссифицирующий хро-

нический периостит, а также его рарефицирующую форму. При простом хроническом пе-

199

6. ОДОНТОГЕННЫЕ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ЧЕЛЮСТЕЙ

риостите вновь образованная остеоидная ткань после лечения подвергается обратному раз-

витию, при оссифицирующей форме - оссификация кости развивается в ранних стадиях за-

болевания и заканчивается чаще всего гиперостозом. Рарефицирующий периостит харак-

теризуется выраженными резорбтивными явлениями и перестройкой костных структур.

Причиной хронического периостита челюстей (простого или оссифицирующего),

как правило, является переход его из острой формы заболевания. Предшествуют хронические

периодонтиты и травма. Заболевание может возникнуть при нагноении кист челюстей, воспали-

тельных процессах в верхнечелюстных пазухах, а также в результате травмы, наносимой съем-

ными и несъемными зубными протезами. Наличие хронического воспалительного очага в пе-

риодонте вызывает у некоторых больных вяло текущее локализованное воспаление надкостни-

цы с преобладанием продуктивного компонента. Поскольку хроническому периоститу не всегда

предшествует острая фаза процесса, то его следует отнести к первично- хроническим заболе-

ваниям. При патологоанатомическом исследовании видно, что пораженный участок надкост-

ницы имеет вид губчатой костной ткани. Сеть переплетающихся костных трабекул имеет раз-

личную степень зрелости - от остеоидных балок и примитивных грубоволокнистых трабекул до

зрелой пластинчатой костной ткани. Обнаруживаемая в этих слоях костная ткань также нахо-

дится на разных стадиях созревания. Хронические пролиферативные воспалительные измене-

ния в области надкостницы с трудом поддаются или совсем не поддаются обратному развитию.

Хронический периостит, как уже было сказано ранее, развивается медленно, не имеет

четко выраженной клинической симптоматики и нередко - предшествующей острой стадии. Про-

цесс чаще локализуется на нижней челюсти. Клиническая картина хронического периостита ха-

рактеризуется наличием в области переходной складки ограниченного уплотненного участка.

Он имеет округлую форму, поверхность его гладкая, иногда может быть болезненным при

пальпации. Мягкие ткани, которые прилегают к очагу поражения, нередко имеют слабовыра-

женную воспалительную инфильтрацию. Зуб, возле которого развивается патологический про-

цесс, почти всегда разрушен, депульпирован или запломбирован, при перкуссии он малоболез-

нен или безболезнен. Кожные покровы обычно не изменены. Поднижнечелюстные лимфатиче-

ские узлы нередко увеличены, уплотнены, но при этом безболезненны. Общее состояние боль-

ного не нарушается. Данные лабораторных анализов крови и мочи не имеют достоверных от-

клонений от нормы.

Рарефицирующий периостит возникает чаще всего во фронтальном отделе нижней

челюсти, причина его - травма. В результате травмы образуется гематома, а ее организация

ведет к уплотнению надкостницы. Рентгенологическая картина хронического периостита челю-

сти довольно типична. На рентгенограмме, особенно в начале заболевания, по нижнему краю

челюсти удается выявить дополнительную тень оссифицированной надкостницы. В дальней-

шем она уплотняется и становится толще. Во вновь образованной костной ткани начинается

процесс перестройки и она приобретает выраженную трабекулярную структуру. Рарефицирую-

щий периостит характеризуется очагом остеопороза костной ткани с довольно четкими грани-

цами. Костная ткань замещается фиброзной. Зубы, входящие в патологический очаг, интакт-

ные. Лечение рарефицирующего периостита заключается в проведении ревизии патологиче-

ского очага после отслаивания трапециевидного слизисто- надкостничного лоскута, удалении ор-

ганизовавшейся гематомы. Интактные зубы сохраняются. Лоскут укладывают на место и фикси-

руют швами.

Следует проводить дифференциальную диагностику хронического периостита с хро-

ническим одонтогенным и посттравматическим остеомиелитом челюстей. Анамнестиче-

ские и клинико- рентгенологические данные помогают уточнить диагноз. От остеомы хрониче-

ский периостит отличается тем, что при наличии последнего всегда встречаются разрушенные,

депульпированные зубы, слизистая оболочка в области патологического очага воспалена и

пастозна, при рентгенологическом исследовании характерная для остеомы структура кости от-

сутствует. В ряде случаев для диагностики можно проводить инцизионную биопсию.

Периостит у детей имеет такие же клинические формы, как и у взрослых. Причиной его

развития могут быть как молочные, так и постоянные зубы (в зависимости от возраста). Тече-

ние заболевания у детей острое и кратковременное, после правильно проведенного лечения

симптоматика в течение 3-4 дней ликвидируется. Неправильное лечение сопровождается

переходом острой формы в хроническую. Длительно текущий хронический периостит

заканчивается гиперостозом (чаще на нижней челюсти с язычной стороны в области молочных

моляров). Всегда следует помнить о наличии у детей зачатков постоянных зубов и

необходимости щадящего к ним отношения.

Развитие одонтогенного периостита челюсти у пожилых людей характеризуется теми же

клиническими признаками, что и у лиц молодого возраста. Острый период периостита часто

протекает вяло. Температурная реакция тела отсутствует, иногда удерживается субфебриль-

ная температура. Как правило, резкой боли не бывает, а после возникновения поднадкостнич-

200

6.2. Периостит

ного абсцесса она исчезает, но воспалительный процесс идет на убыль значительно медлен-

нее, чем у молодых людей. Длительное время может сохраняться отечность мягких тканей, ин-

фильтрат по переходной складке. При вскрытии поднадкостничного абсцесса из линии разреза

или из лунки зуба может наблюдаться необильное выделение гнойного содержимого. Иногда

спустя 3-4 недели через свищ, который периодически может закрываться, отходят 1-2 секвест-

ра, представляющие собой части лунки зуба. В тех случаях, когда возникает регионарный лим-

фаденит, после ликвидации периостита могут длительное время прощупываться малоболез-

ненные подвижные лимфатические узлы. Иногда они остаются постоянно увеличенными.

ЛЕЧЕНИЕ заключается в устранении дальнейшего инфицирования надкостницы со сто-

роны зуба. Чаще воспалительный процесс не удается ликвидировать консервативным путем, а

зуб не представляющий функциональной и косметической ценности, следует удалить. Одно-

временно производят иссечение пролиферативно измененной части надкостницы, а вновь об-

разованную костную ткань удаляют костными кусачками или долотом. После удаления избы-

точного костного образования на подлежащем кортикальном слое кости обнаруживаются участ-

ки размягчения. Послеоперационную рану зашивают наглухо. В дальнейшем назначают суль-

фаниламиды, витаминотерапию и симптоматическое лечение. Хорошие результаты лечения

хронического периостита дает использование электрофореза 1-2% раствора йодида калия.

Длительное течение хронического пролиферативного воспалительного процесса вызыва-

ет превращение молодой костной ткани в зрелую, высокосклерозированную. в результате чего

воспалительный процесс заканчивается гиперостозом.

Лечение периостита у людей преклонного возраста ничем не отличается от такового у

молодых.

Следует обратить внимание лишь на назначение физиотерапевтических процедур. Их

необходимо делать с осторожностью и с учетом сопутствующих заболеваний (гипертонической

болезни, атероскроза и др.).

6.3. ОСТЕОМИЕЛИТ

Термин "остеомиелит" означает "воспаление костного мозга", предложен он в первой по-

ловине XIX в. Однако при этом воспалении патологический процесс не ограничивается только

поражением костного мозга, а распространяется на все структурные части кости и окружающие

ее мягкие ткани. Поэтому существующее название не соответствует сущности данного заболе-

вания. В дальнейшем были предложены следующие названия этого патологического процесса:

флегмона кости, гаверсит, остеит, остит, паностит и другие. Но все же термин "остеомиелит"

является официально признанным.

Остеомиелит челюстей представляет собой инфекционно- аллергический гной-

но- некротический процесс, который развивается в кости под воздействием как внешних

(физических, химических, биологических), так и внутренних (нейрогуморальных, аутоин-

токсикации) факторов. Он может распространяться и на окружающие ткани.

Рассматривая патогенез остеомиелита, следует отметить работы Э. Лексера (1884),

А.А. Боброва (1889). Они высказали мнение о том, что травма не является единственным фак-

тором, вызывающим возникновение остеомиелита. Большое значение в его развитии имеют

анатомо-физиологические особенности костной ткани.

Обобщив свои клинико-экспериментальные наблюдения, авторы сформулировали так на-

зываемую инфекционно-эмболическую теорию происхождения гематогенного остеомиелита.

Они предполагали, что бактериальный эмбол, занесенный током крови из первичного очага ин-

фекции в кость, оседает в одном из концевых сосудов и является источником гнойного процес-

са. Основанием для создания такой теории послужило установление особенностей кровоснаб-

жения длинных трубчатых костей новорожденного и детей младшего возраста. Было доказано,

что оно осуществляется тремя системами сосудов: диафизарной, метафизарной и эпифизар-

ной. В растущей кости сосуды каждой из этих систем заканчиваются слепо, не образуя анасто-

мозов. В дальнейшем в работах анатомов было выяснено, что концевой тип сосудов можно на-

блюдать только в период внутриутробной жизни плода, в дальнейшем система концевых ка-

пилляров сменяется хорошо анастомозированной системой сосудов. Результаты исследований

В.М. Уварова (1934) свидетельствуют о наличии экстра- и интраоссальной системы кровоснаб-

жения челюстей с развитой системой анастомозов.

С резкой критикой работ Э. Лексера (1884) выступил Генке (1903), который на основании

своих опытов пришел к выводу, что костный мозг обладает выраженными бактерицидными

свойствами и при непосредственном введении микроорганизмов в костно-мозговую полость

(одно- или двукратно) экспериментальный остеомиелит вызвать невозможно.

Выдающаяся роль в изучении патогенеза остеомиелита принадлежит отечественному

ученому СМ. Дерижанову (1940). Автор сенсибилизировал животное одновременно лошадиной

201

6. ОДОНТОГЕННЫЕ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ЧЕЛЮСТЕЙ

сывороткой и незначительным количеством микробных тел. При введении такой же смеси в ви-

де разрешающей дозы в костно-мозговую полость был получен острый инфекционный остео-

миелит. Если сенсибилизированному животному, например кролику, ввести в вену уха разре-

шающую дозу лошадиной сыворотки и незначительное количество микробных тел, то после

этого даже легкое постукивание по кости деревянной палочкой приведет к развитию остеомие-

лита. СМ. Дерижанов указывает, что острый инфекционный остеомиелит развивается только у

сенсибилизированного человека при наличии "дремлющей" инфекции и неспецифического раз-

дражителя (травмы, охлаждения и др.), а тромбоз и эмболия в патогенезе этого патологическо-

го процесса значения не имеют. Аллергическая теория СМ. Дерижанова значительно расши-

рила представление о патогенезе гематогенного остеомиелита и открыла широкие возможности

для изучения проблемы развития остеомиелита нижней челюсти. Результаты исследований

Г.А. Васильева и Я.М. Снежко (1953) также свидетельствуют о том, что для получения экспери-

ментального инфекционного остеомиелита челюстей необходима предварительная сенсибили-

зация организма. Одонтогенный остеомиелит челюстей с выраженной деструкцией костной тка-

ни чаще встречается у больных с сопутствующими заболеваниями, такими как грипп, ангина, ост-

рые респираторные инфекции (А.А. Тимофеев, 1982).

На основании экспериментальных исследований Г.И. Семенченко (1956) пришел к выво-

ду, что в развитии остеомиелита решающее значение имеет иннервация челюсти. Ему удалось

воспроизвести остеомиелит нижней челюсти у кроликов. Он достиг этого в результате продол-

жительного механического раздражения нижнеальвеолярного нерва при помощи металлическо-

го кольца. По мнению автора, ведущая роль в возникновении остеомиелита нижней челюсти

принадлежит не сенсибилизации организма, а нейротрофическим расстройствам, возникаю-

щим при поражении (раздражении) нервов.

В.И. Лукьяненко (1958) отметил, что длительное раздражение нижнечелюстного нерва

кольцом из металла можно трактовать как неспецифическую сенсибилизацию организма.

М.М. Соловьев (1969) высказал мнение о том, что угнетение местного иммунитета может

происходить под влиянием гормонов коры надпочечников (глюкокортикоидов), активизирую-

щих инфекционно- аллергический процесс. Увеличение содержания этих гормонов в организме

может быть следствием их введения в лечебных целях или результатом усиления их секреции

под влиянием интоксикации, переохлаждения, перегревания, мышечного или эмоционального

перенапряжения. В.И. Лукьяненко считает, что обширная секвестрация на нижней челюсти свя-

зана с тромбозом, эмболией или сдавленней основного ствола нижнеальвеолярной артерии.

Правы М.М. Соловьев и соавторы (1985), которые полагают, что такой механизм нарушения

кровообращения следует учитывать, однако нужно сомневаться, что ему принадлежит ведущая

роль в патогенезе остеомиелита челюсти.

Приведенные теории одонтогенного остеомиелита не исключают, а дополняют друг

друга, хотя некоторые авторы считают, что в развитии воспалительного процесса ведущими

являются рефлекторные компоненты.

Одонтогенный остеомиелит челюсти характеризуется следующими патоморфологическими

изменениями: мелкими и крупными очагами гнойной инфильтрации костного мозга, тромбозом со-

судов, гнойным расплавлением тромбов, многочисленными участками кровоизлияний, очагами ос-

теонекроза (А.С. Григорян, 1974). Патогистологические изменения, наблюдаемые при перио-

донтите и периостите, не могут быть охарактеризованы как остеомиелит, так как при этих за-

болеваниях не наступает некроз костной ткани и не обнаруживаются другие изменения, ха-

рактеризующие остеомиелит. Разная морфологическая картина этих заболеваний челюстей дает

основание для выделения их в отдельные нозологические формы.

Остеомиелитический процесс может развиваться у людей всех возрастных категорий,

но чаще всего он возникает в 20-40-летнем возрасте, то есть поражает наиболее трудоспо-

собную группу населения. Женщины болеют реже, чем мужчины, что обусловлено более вни-

мательным уходом за зубами и своевременным обращением к врачу. У госпитализированных

больных остеомиелит верхней челюсти составляет 15% от общего числа случаев заболева-

ния, а нижней - 85%. Среди больных, обращающихся за амбулаторной помощью, процент

случаев остеомиелитического поражения верхней челюсти значительно выше. По данным

Ю.И. Вернадского (1984), у больных, обращающихся за помощью в поликлинику, остеомиелит

верхней челюсти встречается в 3 раза чаще, чем у тех, кто находится на лечении в стациона-

ре. Это свидетельствует о том, что клиническое течение остеомиелита верхней челюсти более

легкое, чем нижней. По нашим наблюдениям, одонтогенный остеомиелит нижней челюсти встре-

чается чаще (у взрослых - 68%, у детей - 62%), чем верхней (соответственно 32 и 38%).

В зависимости от характера клинического течения процесса следует выделять три ста-

дии остеомиелита: острую, подострую и хроническую. Однако В.И. Лукьяненко (1968) счи-

202

6.3. Остеомиелит

считает, что в большинстве случаев выделить клинически подострую стадию заболевания не

удается. Он предлагает выделить еще одну стадию - обострившийся хронический остео-

миелит. Хочу полностью согласиться с мнением автора.

По распространенности процесса различают ограниченный, очаговый и разлитой

(диффузный) остеомиелит. Считают, что процесс, который локализуется в пределах паро-

донта двух- трех зубов, следует рассматривать как ограниченный. При распространении его

на тело челюсти или ветвь - как очаговый (рис. 6.3.1). Разлитой остеомиелит характеризует-

ся поражением половины или всей челюсти.

В последние годы все чаще приходится наблюдать остеомиелиты челюстей, протекаю-

щие атипично, без температурной реакции тела и образования свищей, с незначительной дест-

рукцией костной ткани. Такой остеомиелит относят к первично хроническим формам заболе-

вания.

Существует много классификаций различных форм одонтогенного остеомиелита. Заслу-

живает внимания классификация, предложенная Н.М. Александровым (1954), в которой он вы-

деляет такую важную клиническую форму, как обострение хронического остеомиелита, а также

указывает на наличие или отсутствие осложнений этого процесса (табл. 6.3.1).

Рис. 6.3.1. Больной с очаговой формой хронического одонтогенного остеомиелита:

а) рентгенограмма нижней челюсти; б) низкая фагоцитарная активность лейкоцитов.

Таблица 6.3.1.

Классификация клинических форм одонтогенного остеомиелита

по Н.М. Александрову (1954)

Форма воспаления

Острая

Хроническая

Обостренная хроническая

Локализация

Верхняя челюсть

Нижняя челюсть

Распространенность

Ограниченная

Разлитая

Клиническое течение

Неосложненное

Осложненное

(флегмоны и др.)

Г.И. Семенченко (1958) предлагает систематизировать воспалительный процесс на

каждой челюсти в отдельности и выделяет на нижней челюсти пять форм его течения:

• 1. Ограниченный или распространенный остеомиелит альвеолярного отростка.

• 2. Ограниченный или распространенный остеомиелит тела или ветви нижней челюсти.

• 3. Множественные гнездные поражения нижней челюсти с секвестрами или без них.

• 4. Ограниченный или распространенный остеомиелит альвеолярного отростка и тела нижней

челюсти; альвеолярного отростка, тела и ветви челюсти.

• 5. Гипертрофическая форма хронического остеомиелита нижней челюсти.

В.И. Лукьяненко (1968) считает целесообразным дополнить классификацию клинических

форм одонтогенного остеомиелита челюстей Н.М. Александрова таким существенным показа-

телем, как степень тяжести заболевания (легкая, средняя и тяжелая), и конкретизировать

клинические формы остеомиелита по распространенности патологического процесса. Автор

выделяет не две (ограниченная и разлитая), а три формы распространения процесса: остео-

миелит, ограниченный пределами альвеолярного отростка; очаговое поражение тела челюсти

(угла, ветви), разлитой или диффузный остеомиелит.

203

6. ОДОНТОГЕННЫЕ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ЧЕЛЮСТЕЙ

Заслуживает внимания классификация одонтогенных остеомиелитов, предложенная

М.М. Соловьевым и И. Худояровым (1979) (табл. 6.3.2).

Клиническая картина одонтогенных остеомиелитов челюстей довольно разнообразна.

Глубина и объем поражения костной ткани при одонтогенной инфекции определяется

вирулентностью микроорганизмов, уровнем общей иммунологической и специфической

(аллергической) реактивности организма, функциональным состоянием иммунологиче-

ских систем челюсти, топографо-анатомическими особенностями костей челюсти

(М.М. Соловьев, И. Худояров, 1979). В последние годы нам приходится все чаще наблюдать

одонтогенные остеомиелиты, которые протекают атипично, без выраженной клинической сим-

птоматики, что затрудняет проведение дифференциальной диагностики этого процесса в ран-

ней стадии заболевания.

Классификация форм одонтогенного остеомиелита

по М.М. Соловьеву и И. Худоярову (1979)

Таблица 6.3.2.

Клинико-рентгенологические

формы остеомиелита

Гнойный одонтогенный

Деструктивный одонтогенный

Деструктивно- гиперостозный

одонтогенный

Хронический деструктивный

одонтогенный

Хронический деструктивно-

гиперостозный одонтогенный

Фаза забо-

левания

Острая

Подострая

тоже

Распространен-

ность процесса

Ограниченный

Очаговый

Диффузный

тоже

Форма

деструкции

—

Литическая

секвестрирующая

—

Литическая

Секвестрирую-

щая

—

Течение

заболевания

—

Первично-

подострый реци-

дивирующий

тоже

КЛИНИКА. Клиническое течение процесса можно разделить на три стадии: острую, под-

острую и хроническую.

Началу острого процесса предшествует инфекционное заболевание (ОРВИ, грипп, ан-

гина, и др.), аллергические заболевания (аллергический насморк, лекарственная аллергия и

др.) и парааллергические реакции (переохлаждение, перегревание, физическое или эмоцио-

нальное перенапряжение).

В острой стадии заболевания больные жалуются на интенсивную, локализованную или

разлитую боль в области челюсти. Первые клинические проявления процесса обычно ук-

ладываются в картину обострившегося хронического периодонтита. Но вскоре локальная

боль сменяется интенсивной болью в челюсти с иррадиацией по ходу ветвей тройничного нер-

ва. В некоторых случаях при остром остеомиелите местная симптоматика в первые 2-3 дня вы-

ражена слабо, а на первый план выступает быстро прогрессирующее ухудшение общего со-

стояния больного. У 20% обследованных нами больных имелась парестезия нижней губы (сим-

птом Венсана). Наблюдался этот симптом при локализации воспалительного процесса на ниж-

ней челюсти в области малых и больших коренных зубов. При переходе гнойно-

воспалительного процесса за пределы челюсти больные жаловались на болезненную припух-

лость мягких тканей, затруднение открывания рта, боль при глотании, жевании, отмечали нару-

шение функции дыхания и речи.

По мнению Г.А. Васильева и Т.Г. Робустовой (1981), характерным симптомом острого ос-

теомиелита является озноб, нередко повторяющийся. Нами выявлено, что озноб почти с одина-

ковой частотой встречается и при других острых одонтогенных воспалительных заболеваниях

челюстей. Температура тела у 43% больных превышала 38°С, а у 50% - колебалась от 37 до

38°С. Нормальная температура тела в острый период одонтогенного остеомиелита наблюда-

лась у 7% обследуемых.

Общее состояние больных в острый период заболевания чаще характеризуется средней

тяжестью или бывает тяжелым. Обычно больной бледен, вял, заторможен. Сознание сохра-

нено, но иногда отмечается его затемнение, бред. Наблюдается головная боль, нередко боль

во всем теле, нарушение сна, общая слабость, отсутствие аппетита, быстрая утомляемость,

повышенная раздражительность или апатия. Тоны сердца приглушены. Пульс учащен (тахи-

кардия). Если интоксикация организма нерезко выражена, то общее состояние организма может

быть удовлетворительным.

204