Тарасенко Л.М., Непорада К.С. Биохимия органов полости рта

Подождите немного. Документ загружается.

ствием реминерализирующей терапии зависит от глубины изменений на

. пораженном участке Важной составной частью лечения очага демине-

,рализации является строгое соблюдение правил ухода за полостью рта

– цель которого не допустить появления и фиксации зубного налета в

. области деминерализации

Важное значение для профилактики и терапии кариеса имеет пол-

, .ноценное питание гигиена полости рта и лечебные зубные пасты

Пигментированные кариозные пятна характеризуют стадию стаби-

.лизации процесса и реминерализирующая терапия мало эффективна

При среднем и глубоком кариесе обязательным является препарирова-

.ние и пломбирование кариозной полости

7.3. Пародонтит

– Пародонтит очень распространенное во всем мире заболевание

, воспалительной природы характеризующееся повреждением паро-

- , ( ,донта комплекса тканей которые окружают и удерживают зуб десна

, ).периодонт костная ткань альвеол зуба

– . Пародонтит чаще начинается с воспаления десен гингивита Появ-

ление пародонтита связано с патогенным действием воспалительных

( , факторов нейротрофические и сосудистые расстройства изменения ре-

) активных свойств организма и тканей пародонта и местных факторов

( , , зубной налет и зубной камень аномальный прикус микрофлора поло-

, ). сти рта изменения химического состава слюны и ее свойств Биохими-

ческую основу вышеуказанных изменений при пародонтите составляют

. нарушения метаболизма в мягких и костной тканях пародонта Для паро-

, донтита характерны микроциркуляторные расстройства повышение де-

полимеризация коллагеновых и неколлагеновых белков соединительно-

, тканных структур усиление резорбции альвеолярного отростка челюст-

, , ных костей что приводит к развитию отека разрушению связочного

, . аппарата расшатыванию и выпадению зубов Решающую роль в меха-

низме развития метаболических изменений при пародонтите играет ги-

, поксия тканей пародонта которая развивается вследствие расстройства

. гемоциркуляции Методом полярографии установлена недостаточность

доставки кислорода в ткани пародонта уже на начальных стадиях разви-

. тия заболевания Гипоксия при пародонтите может иметь системный или

. локальный характер Нередко пародонтит развивается в сочетании с за-

, , ,болеваниями внутренних органов но независимо от его происхождения

недостаточность кислорода в тканях пародонта приводит к снижению ин-

, тенсивности тканевого дыхания и дефициту энергии что лежит в основе

, нарушений метаболизма структуры и функции в них и обусловливает

.тяжесть пародонтита

Изменение соотношения концентрации адениловых нуклеотидов

/ + ( ) АТФ АДФ АМФ при гипоксии активирует фосфофруктокиназу ФФК и

.приводит к усилению гликолиза в тканях пародонта

-Вследствие недостатка кислорода блокируются окислительно

, . восстановительные процессы активируется гликолиз Повышение кон-

-центрации молочной кислоты приводит к изменению кислотно щелочно-

.го равновесия тканей пародонта и возникновению местного ацидоза

Уменьшение рН в цитоплазме клеток угнетает активность фосфофрукто-

. киназы и углубляет дефицит энергии В этих условиях снижается синтез

, РНК и белков то есть угнетаются пластические процессы в тканях паро-

.донта и нарушается мембранный транспорт ионов

Важную роль в механизме возникновения метаболических наруше-

ний в тканях пародонта играет повреждение мембран лизосом и выход

( , , )гидролитических ферментов коллагеназа эластаза кислая фосфатаза

. во внутриклеточную и внеклеточную среду Существенный вклад в повы-

шение активности ферментов при пародонтите играют активированные

. лейкоциты Усиление протеолиза вызывает повышение концентрации

, большинства свободных аминокислот в ротовой жидкости что может

.быть одним из важных диагностических тестов этого заболевания

Для пародонтита характерно усиление свободнорадикальных про-

. цессов Источником высокого уровня активных форм кислорода в очаге

. воспаления являются активированные нейтрофилы Их активацию вызы-

( -1вают провоспалительные цитокины интерлейкин β и α-TNF), способ-

. ные осуществлять цитотоксическое и цитостатическое действие Наряду

с генерацией кислородных радикалов нейтрофилы выделяют фермент

, . эластазу который способствует повреждению тканей Наблюдается па-

раллелизм изменения активности фермента и содержания цитокинов

. при прогрессирующем пародонтите Атака избытком свободных радика-

, , лов биологических мембран в частности митохондриальных усиливает

. дефицит энергии

Получены убедительные экспериментальные доказательства роли

.активации свободнорадикального окисления в патогенезе пародонтита

- ( – Содержание животных на Е гиповитаминозной диете витамин Е при-

, ) родный антиоксидант ингибитор свободнорадикального окисления на

6 , протяжении месяцев вызывает изменения в тканях пародонта харак-

: терные для пародонтита у людей усиление резорбции альвеолярных от-

, , ростков а затем тела челюсти образование патологических зубодесне-

, . вых карманов дизрегуляцию сосудов пародонта Имеются данные о сни-

жении содержания витамина Е в сыворотке крови больных пародонти-

. том Хроническая антиоксидантная недостаточность также сопровожда-

ется активизацией процессов перекисного окисления липидов в мягких

, , тканях уменьшением содержания кальция в костной ткани резорбцией

. альвеолярного отростка челюстей и выпадением зубов Изменения в па-

родонте при недостаточности антиоксидантов во многом совпадают с

.возрастной инволюцией тканей

Характерное проявление нарушения метаболизма при пародонтите

– . остеопороз альвеолярных отростков Его развитию способствуют акти-

, . вация лейкоцитов тромбоцитов и медиаторы воспаления Они способны

, вызывать дезорганизацию соединительнотканных структур входящих в

, , состав круговой связки зуба образование зубодесневых карманов в ко-

, торых микроорганизмы и продукты их жизнедеятельности погибшие

– лейкоциты достигают зубных альвеол и вызывают остеолиз процесс

разрушения костной ткани с одновременным уменьшением как органи-

, . ческого так и минерального компонентов Повышенный остеолиз яв-

ляется причиной постепенного исчезновения межальвеолярных перего-

, . родок расшатывания и выпадения зубов При пародонтите в сыворотке

, крови моче и гингивальной жидкости повышается содержание пириди-

, . нолина что отражает усиление резорбции альвеолярных отростков Уси-

ление распада протеогликанов в тканях пародонта при воспалении со-

провождается повышенным содержанием уроновых кислот в гингиваль-

. ной жидкости Данный механизм обусловливает снижение опорной функ-

.ции околозубных тканей

, Следует отметить что очаги остеопороза при пародонтите нередко

.чередуются с очагами остеосклероза

Усилению метаболических и деструктивных изменений в тканях па-

, родонта способствуют расстройства нейрогуморальной регуляции си-

, стемные нарушения кровообращения болезни системы пищеварения и

.крови

Для пародонтита характерны изменения соотношения процессов

. остеогенеза и остеолиза Этому способствует снижение синтеза и усиле-

, ние распада коллагена что ослабляет минерализацию органической

. матрицы костной ткани пародонта и усиливает ее резорбцию Уже на на-

чальной стадии воспаления тканей пародонта наблюдается повышенное

, содержание калькпротеина в гингивальной жидкости что отражает уси-

. ление остеолиза Такие изменения особенно интенсивно развиваются

при сахарном диабете вследствие ослабления анаболического эффекта

, инсулина сосудистых изменений и торможения клеточного и гумораль-

.ного иммунитета

О снижении синтеза и усилении распада коллагена и протеоглика-

нов при пародонтите свидетельствуют увеличение экскреции оксипроли-

. на и уроновых кислот с мочой Даже на начальной стадии пародонтита

, экскреция оксипролина с мочой у больных значительно выше чем у здо-

. ровых лиц Наиболее высокого уровня она достигает при тяжелых фор-

. мах пародонтита У больных пародонтитом увеличивается также содер-

, жание нейраминовой кислоты в крови что отражает усиление деграда-

.ции гликопротеинов соединительной ткани

, Как известно костная ткань является основным депо лимонной кис-

. лоты в организме Ей свойственна высокая комплексообразовательная

, активность что обусловливает участие лимонной кислоты в мобилиза-

.ции кальция из костной ткани и регуляцию его концентрации в крови

При ранних деструктивных изменениях костной ткани пародонта уровень

( 88,5-156,0 лимонной кислоты в крови повышается в норме он равен мк-

/ ). моль л Существует позитивная корреляция между степенью остеопоро-

.за и содержанием лимонной кислоты в сыворотке крови

О нарушении метаболизма белков у больных пародонтитом свиде-

: тельствуют изменения протеинограммы незначительное уменьшение

содержания альбумина и увеличение содержания глобулинов за счет β-

и γ- . глобулинов Обострение воспалительного процесса в пародонте со-

провождается увеличением содержания α

- и α

- глобулинов в сыворотке

. крови Важное значение в механизме развития пародонтита принадле-

.жит аутоиммунному механизму

Есть убедительные доказательства зависимости развития и про-

текания пародонтита от типологических особенностей нервной регуля-

, .ции которая обусловлена нейрохимическими процессами

, Таким образом пародонтит сопровождается сложными метаболиче-

, , скими нарушениями которые имеют как локальный так и системный ха-

.рактер

Накоплено много сведений о значительной роли стрессорных фак-

, торов в возникновении изменений метаболизма структуры и функции

. тканей пародонта Эмоциональный стресс вызывает расстройства мета-

, , болических процессов микроциркуляторные изменения активацию сво-

, , боднорадикального окисления ацидоз что обусловливает повреждение

, тканей пародонта и выпадение зубов то есть значительно ускоряет ин-

( . .). волюционные изменения Тарасенко Л М Тяжесть стрессорного пора-

- жения тканей пародонта зависит от индивидуально типологических осо-

( . .). бенностей организма Непорада К С Стрессогенное влияние способно

повышать в тканях пародонта содержание провоспалительного ин-

(1терлейкина α - 1β), . который повреждает клетки Полиморфноядерные

,лейкоциты способны нарушать метаболическую функцию сосудов

, способствуют освобождению оксида азота который является сильным

. вазодилятатором и антитромбогенным фактором Следствием повре-

ждения эндотелиальных клеток при стрессорных влияниях является так-

« / », , же уменьшение соотношения простациклин тромбоксан что вслед-

, ствие гемоциркуляторных изменений вызывает недостаточность обес-

.печения тканей пародонта кислородом и угнетение тканевого дыхания

Активизация лейкоцитов и повышенная продукция бактерицидных фак-

( - торов супероксиданионрадикал О

) разрушает не только фагоцитиро-

, ванные микроорганизмы но при чрезмерной реакции может повреждать

. ткани пародонта Этому также способствует освобождение из погибших

, .лейкоцитов гидролитических ферментов которые вызывают цитолиз

7.4. Основы метаболической коррекции пародонтита

Поскольку в генезе пародонтита принимают участие общие и мест-

, ные факторы коррекция нарушений метаболизма и функций при этом

заболевании имеет комплексный характер и состоит в использовании

. общих и местных лечебных мероприятий Они предполагают противо-

воспалительную и противоаллергическую терапию ингибиторами цикло-

( .), оксигеназы ацетилсалициловая кислота и др введение антиоксидан-

.тов и остеотропных средств

С целью стимуляции репаративных процессов в тканях пародонта

( , .), применяют анаболические препараты неробол ретаболил и др кото-

- рые стимулируют синтез белка и опосредованно минерализацию кост-

. ной ткани Выраженной способностью тормозить резорбцию костной тка-

, ни отличается кальцитонин который применяется в соединении с препа-

( ) ратами кальция глюконат или глицерофосфат кальция для терапии па-

. родонтита

Патогенетически обоснованным при пародонтите является назначе-

. ние оксигенотерапии Она способствует повышению насыщения кисло-

, , родом тканей пародонта устраняет гипоксию нормализирует энергети-

. ческий обмен С целью восстановления нарушенного метаболизма в па-

, , , , родонте широко используют витамины А Д Е С которые стимулируют

, – остеогенез в комплексе с витаминами группы В В

, В

, фолиевой

, , кислотой которые коррегируют энергообразование синтез белка и про-

.лиферацию клеток пародонта

, В связи с активацией свободнорадикального окисления как одного

, из инициирующих механизмов развития пародонтита патогенетически

, обоснованным является применение антиоксидантов которые ингибиру-

. ют свободнорадикальные процессы в тканях К природным антиоксидан-

( , ) там принадлежат липидные токоферол полифенолы и водораствори-

( , ) .мые аскорбиновая кислота эрготионеин антиоксиданты

Антиоксидантная защита клеток лимитируется поступлением экзо-

, генных антиоксидантов а также уровнем ферментативного окисления

, углеводов и жиров которые являются источником образования восста-

новленных форм НАДФ

Н и НАД

, Н а также активностью клеточных анти-

( , , ).оксидантных ферментов супероксиддисмутаза каталаза пероксидаза

, , Важно подчеркнуть что неклеточные структуры сравнительно с клеточ-

, , ными недостаточно защищены антиоксидантными ферментами что

определяет необходимость применения антиоксидантной терапии паро-

, донтита при котором нарушение обмена коллагеновых и неколлагено-

. вых белков соединительной ткани играет особенно важную роль

Перспективным направлением лечения пародонтита является ис-

( , пользование антивоспалительных пептидов тимопентин вазоактивный

.), (интестинальный пептид и др а также окиси азота NO) - мощного вазо-

, , дилятатора способного устранять вазоконстрикцию что нормализирует

.кровоснабжение тканей

В связи с участием атерогенеза в механизме развития пародонтита

целесообразно применять ангиопротекторы и противоатерогенные сред-

, .ства особенно у людей преклонного возраста

: Для лечения пародонтита используют ферментные препараты про-

, , , , . теиназы нуклеазы гиалуронидазу кининогеназы калликреин Протео-

( , ) литические ферменты трипсин химотрипсин эффективны при дей-

, , . ствии на некротизированные ткани гной детрит Ферменты осуще-

ствляют литическое действие на густой гнойный экссудат и улучшают

, его отток и микроциркуляцию в очаге воспаления проявляют антими-

, кробное влияние на патогенную микрофлору зубодесневых карманов а

.также стимулируют репаративные процессы

При наличии нарушения нейрогуморальной регуляции метаболизма

тканей пародонта их коррекцию осуществляют с помощью нейротропных

, , , средств нейропептидов гормонов и их синтетических аналогов стресс-

протекторных средств и адаптогенов с целью нормализации кровоснаб-

, жения тканей обеспечения кислородом и субстратами клеточного дыха-

. , ния Все эти мероприятия устраняют дефицит энергии что нормализиру-

.ет структуру и функции тканей

, Таким образом знание патохимических основ пародонтита обосно-

вывает правильный выбор оптимальных терапевтических мероприятий с

.учетом этиологических факторов и типа реактивности организма

7.5. , Сиалоаденит сиалозы

. . Классическими исследованиями И П Павлова обоснована высокая

чувствительность слюнных желез к действию на организм физиологиче-

. ских и патогенных раздражителей Реактивные изменения в слюнных

железах на действие разных патогенных факторов называются сиалоза-

. ми Последние часто являются проявлением общего заболевания орга-

, низма и обусловлены нарушением секреции слюны расстройством ней-

( роэндокринной регуляции метаболизма слюнных желез сахарный диа-

, ) .бет гипотериоз или развитием в них аутоиммунного процесса

. Давно известна связь поджелудочной железы и слюнных желез При

( )сахарном диабете увеличение массы околоушных желез гипертрофия

, нередко возникает задолго до явных проявлений болезни что зависит от

активизации синтеза и секреции пептида с инсулиноподобным действи-

– . ем паротина

– Воспаление слюнных желез сиалоаденит имеет вирусное или бак-

( , ,териальное происхождение вирус эпидемического паротита гриппа

) герпеса или возникает вследствие нарушений метаболизма при общих

, заболеваниях которые приводят к проникновению инфекции в слюнные

. железы Важное значение в развитии сиалоаденитов имеет гипосалива-

. , ция Для сиалоаденита характерно снижение функции железы уменьше-

, ние выделения густого секрета в котором накапливается слущенный

, . эпителий лейкоциты и большое количество микроорганизмов Цитологи-

ческий и биохимический состав секрета при сиалоаденитах зависит от

, , , их генеза формы стадии тяжести заболевания и системных изменений

.в организме

Общие принципы терапии воспаления слюнных желез предполагают

, применение противовоспалительных средств стимулирующих слюно-

, , , отделение витаминотерапию коррекцию энергетического обмена ис-

( ,пользование ингибиторов протеолитических ферментов трасилол

). контрикал Обоснована высокая эффективность терапии сиалоаденитов

( . .).с помощью антиоксидантов Рыбалов О В

( ) – Слюнокаменная болезнь сиалолитиаз образование камней в про-

. токах слюнных желез Большое значение в ее развитии играет наруше-

( ) , ние минерального кальциевого обмена накопление в протоках слюн-

, ных желез белковых преципитатов которые служат центрами формиро-

. вания камней Слюнные камни состоят из неорганических солей и эпите-

, , , . лиальных клеток бактерий грибов слизи Характерное проявление за-

– ,болевания задержка или значительное снижение выделения слюны

, , .клеточных элементов лейкоцитов что придает ей густую консистенцию

Вследствие недостаточности выделения слюны ослабления ее функции

.при сиалозах и сиалоаденитах часто возникает множественный кариес

Биохимические подходы широко используются в диагностике и об-

. основании терапии стоматологических заболеваний Глубокое понима-

– ние молекулярных основ биохимии и патохимии залог успешного овла-

. дения сложных проблем клинической стоматологии

8. Глава ДЕСНЕВАЯ ЖИДКОСТЬ

8.1. ( ) .Биологическая роль десневой гингивальной жидкости

– , Десневая жидкость это специфическая жидкая среда которая за-

0,25-0,5 полняет десневой желобок шириной мм между свободным кра-