Шмидт Е.В., Лунев Д.К., Верещагин Н.В. Сосудистые заболевания головного и спинного мозга

Подождите немного. Документ загружается.

нечно, от того, насколько рациональными были профи-

лактические и лечебные мероприятия.

Лечение. Для профилактики расстройств мозгового

кровообращения необходимо лечение основного заболе-

вания. В период между приступами преходящих расст-

ройств у больных со склонностью к пониженному арте-

риальному давлению назначают в первую половину дня

общие тонизирующие лекарства (настойку женьшеня

или китайского лимонника), сочетая с ними при необхо-

димости кардиотонические средства; последние особенно

полезно давать на ночь, так как во время сна артериаль-

ное давление может снижаться. Полезна также утрен-

няя чашка кофе.

При повышенном артериальном давлении показа-

ны спазмолитические и гипотензивные средства; однако

нужно избегать значительного снижения артериального

давления, доводя его лишь до обычного для данного

больного уровня.

У лиц с повышенной свертываемостью крови следует

применять антикоагулянты непрямого действия (не-

одикумарин, пелентан по 0,1—0,3 г 2—3 раза в день или

фенилин по 0,03 г 2 раза в день, синкумар по 4 мг

3—4 раза в день), стремясь удерживать протромбиновый

индекс не выше 60—65%. Желателен контроль и за

другими показателями коагулограммы. При назначении

антикоагулянтов нужно строго учитывать наличие общих

противопоказаний (болезни печени и почек, язвенная

болезнь, гемрррой, маточные кровотечения и т. д.); не-

обходимо систематически исследовать мочу (микрогемат-

урия!) и кровь; отменять антикоагулянты нужно посте-

пенно, уменьшая дозу и увеличивая интервалы между

приемами. При повышенной агрегации тромбоцитов —

ацетилсалициловая кислота (см. ниже).

При остром нарушении мозгового кровообращения,

которое может оказаться как преходящим, так и стой-

ким, необходимо обеспечить больному полный психиче-

ский и физический покой.

Различие патогенетических механизмов преходящих

нарушений мозгового кровообращения определяет и раз-

личие терапевтических мероприятий.

При преходящих нарушениях мозгового кровообра-

щения атеросклеротического происхождения, в

основе которых лежит сосудистая мозговая

недостаточность, применяются кардиотонические,

ill

а иногда и вазопресеорные средства, церебральные вазо-

дилататоры. Мы не можем согласиться с теми автора-

ми, которые, исходя из гипотетического представления

о «внутримозговом феномене обкрадывания», при ише-

мических поражениях мозга рекомендуют воздержи-

ваться от применения средств, расширяющих мозговые

сосуды. Обычно показаны и антикоагулянты.

При ослаблении сердечной деятельности вводят 0,06%

раствор коргликона или 0,05% раствор строфантина по

0,25—1 мл с глюкозой внутривенно, кордиамин, камфо-

ру— подкожно. В случае резкого падения артериаль-

ного давления 1—2 мл 1% мезатона (подкожно или

внутривенно), кофеин подкожно, эфедрин по 0,025 г 3 ра-

за в день внутрь. Из сосудорасширяющих средств при-

меняют 2% раствор папаверина 1—3 мл внутривенно с

глюкозой или в той же дозе но-шпа (вводить медленно)

или 2,4;% раствор эуфиллина в глюкозе—10 мл; при-

меняются также и новые средства: стугерон (по 1 таб-

летке 3 раза в день), инстенон (по 2 драже 3 раза в

день), компламин (по 1 таблетке 3 раза в день или в

инъекциях 1—2 мл внутримышечно). Так как папаверин

и эуфиллин снижают артериальное давление, что при

этом типе приступов нежелательно, их применение соче-

тают с дачей сердечных аналептиков. При повышении

протром'бинового индекса — антикоагулянты (при отсут-

ствии противопоказаний), индекс доводят до 65—60%,

а в стационарных условиях до 45—40% • Показано также

капельное внутривенное введение 500 мл реополиглюки-

на — низкомолекулярного декстрана, который, умень-

шая агрегацию форменных элементов крови, снижает ее

вязкость, способствует перемещению жидкости из тканей

в кровяное русло и улучшает кровоток в мелких сосудах.

Антикоагулянты и особенно антиагреганты показаны

в тех случаях, когда есть основание считать, что прехо-

дящие нарушения мозгового кровообращения вызыва-

ются повторными микроэмболия ми из атероматоз-

но измененных участков магистральных сосудов мозга.

В качестве средства, препятствующего агрегации тром-

боцитов, употребляется ацетилсалициловая кислота (по

0,5 г 3 раза в день). Уже появились сообщения о хо-

рошем терапевтическом эффекте этого препарата; его

приемы прекращали частые транзиторные приступы

(Filds, 1971); однако пока еще неизвестно, надолго ли

прекращаются приступы и предохраняет ли это лече-

112

ние от инсульта. Нужны поиски других, более мощных

средств, снижающих агрегацию тромбоцитов.

Когда преходящие нарушения кровообращения зави-

сят от атеросклеротического поражения магистральных

сосудов головы вне черепа и медикаментозное лечение

оказывается безуспешным, нужно ставить вопрос об опе-

рации. Операцию производят для восстановления нор-

мального кровотока и устранения источника возможной

эмболии мозговых сосудов. Она должна иметь характер

«(Профилактической», т. е. ее нужно производить, когда у

больного стали возникать преходящие нарушения моз-

гового кровообращения, но еще нет стойких очаговых

симптомов, а ангиография обнаруживает стеноз сонной

или позвоночной артерии; операция в таких случаях

обычно прекращает приступы нарушений мозгового кро-

вообращения и предотвращает возникновение инсульта.

Операция показана и в тех случаях, когда при наличии

стеноза артерии отмечается хотя и стойкая, но негрубая

очаговая мозговая симптоматика; при этом она может не

улучшить состояния больного, но предотвращает даль-

нейшее утяжеление симптоматики. При острой закупорке

сонной артерии на шее с грубой очаговой симптоматикой,

но без нарушения сознания, операция возможна лишь

в первые 6—12 ч после возникновения симптомов; опе-

рация при нарушении сознания или в более поздние

сроки связана с большим риском кровоизлияния в уже

размягченное вещество мозга.

Наиболее частый вид оперативного вмешательства —

тромбинтимэктомия, т. е. удаление тромба с атероскле-

ротической бляшкой и участком интимы. Если в связи со

значительными изменениями стенки артерии это оказы-

вается невозможным, иссекают сегмент артерии со сши-

ванием ее концов или с заменой удаленного участка

сосуда протезом.

У больного Г. в связи с повторными нарушениями мозгового

кровообращения, выражавшимися во все более длительном и глубо-

ком гемипарезе, был удален большой участок внутренней сонной ар-

терии и заменен лавсановым протезом (границы его указаны стрел-

ками на рис. 21, а). Приступы прекратились. Ангиография, произве-

денная через 12 лет, обнаружила хорошую проходимость протеза

(рис. 21,6). В неврологическом статусе больного, кроме легкой

слабости стопы, отклонений от нормы нет.

Иногда, при атероматозных бляшках с гладкой по-

верхностью, ограничиваются продольным разрезом ар-

Рис. 21. Каротидные ангиограммы больного Г. через разные сроки

после операции. Объяснение в тексте.

терии и расширением ее просвета путем наложения «за-

платы». Перед операцией необходимо провести панангио-

графию сосудов головы, чтобы судить о состоянии всех

четырех магистральных сосудов и о возможностях кол-

латерального кровообращения в период выключения по-

раженной артерии во время операции. Летальность при

этих операциях составляет, по данным разных авторов,

1,5-7,%'.

114

В основе гипертонического церебрально-

го криза лежат остро возникающие дистонические ре-

акции мозговых сосудов в виде их спазмов (регионар-

ных или распространенных) и расширений, порой с уве-

личением проницаемости их стенки и отеком мозга. Ле-

чебные мероприятия при них направлены на отвлечение

крови от головы, снижение артериального давления,

устранение ангиоспазма и отека мозга. На область икро-

ножных мышц больного ставят горчичники или грелки,

на голову — холод. При сильной головной боли с тош-

нотой показаны пиявки на область сосцевидных отрост-

115

ков — 4—6 штук; кровопускание делать не следует, так

как после него артериальное давление вскоре вновь по-

вышается, часто выше прежнего уровня.

Для снижения артериального давления применяют

внутримышечные инъекции дибазола (2—10 мл 0,5% рас-

твора) и папаверина гидрохлорида (2 мл 2% раствора).

Эти лекарства можно вводить и в вену с 10 мл 20—40:%

глюкозы; внутримышечно — сульфат магния (25,% —

5—10 мл). Если нет тахикардии, вместо папаверина мо-

жно назначить эуфиллин или диафиллин внутримы-

шечно (1 мл 24,% раствора) или внутривенно (5—10 мл

2,4% раствора на глюкозе); эуфиллин оказывает спаз-

молитическое и противоотечное действие (при наличии

диабета эуфиллин вводят на изотоническом растворе

натрия хлорида). Внутривенное введение указанных ле-

карств нужно производить медленно (4—5 мин). Если

артериальное давление не снижается, введение дибазола

и папаверина или эуфиллина можно повторить через не-

сколько часов. При очень высоком давлении, не снижаю-

щемся от перечисленных средств, следует применить

ганглиоблокаторы (см. лечение геморрагических инсуль-

тов).

Необходима бывает дегидратирующая терапия. Про-

тивоотечным препаратом является лазикс (внутрь 0,02 г

2—3 раза в день или внутримышечно 1—2 мл 2;% рас-

твора раз в 1—2 дня). Целесообразно применение рутина

0,02 г 2 раза в день внутрь.

Симптоматические средства: при сильной голов-

ной боли — анальгетики, спазмовералгин по 2 таблет-

ки 2—3 раза в день, горчичники на шею и икроножные

мышцы; при головокружениях—беллоид, беллас-

пон, беллатаминал, аэрон, пипольфен, торекан; при

икоте — валидол 3—5 капель на сахаре, аминазин

0,025 г внутрь или 0,5—1 мл 2,5;% раствора внутримы-

шечно, настойка опия 5—6 капель; при рвоте — атро-

пин (подкожно) 1 мл 0,11% раствора, аминазин в ука-

занной дозе, анестезин 0,3 г 3—4 раза в день; при п о-

вышенной эмоциональной возбудимости —

седативные средства (валериана, пустырник, валоседан

по 1 чайной ложке 2—3 раза в день и др.) и транквили-

заторы (элениум, седуксен, триоксазин).

Длительность постельного режима после купирова-

ния преходящего нарушения мозгового кровообращения

может быть различна; она зависит от тяжести клиниче-

116

ских проявлений и составляет от 3—5 дней до 2—3 нед;

наиболее длительным постельный режим должен быть,

если отмечались симптомы поражения мозгового ствола,

особенно если кроме симптомов, упомянутых на стр.95,

наблюдались хотя бы незначительные нарушения дыха-

ния и резкое повышение артериального давления (что

могло быть ответом на ишемию в области стволового

сосудодвигательного центра).

В тех случаях, когда в домашних условиях не удает-

ся купировать приступ, больного следует стациониро-

вать, соблюдая максимальную осторожность; желатель-

но в специальной машине, предназначенной для перевоз-

ки больных с инсультом.

Памятуя о том, что преходящие нарушения мозгового

кровообращения, особенно гипертонические кризы, не-

редко наступают в результате волнений, необходимо

после такого приступа не только лечить основное заболе-

вание, но и применять средства, «успокаивающие» нерв-

ную систему — седуксен (валиум)—по 2,5 мг 3 раза в

день или элениум (либриум) по 5—10 мг 2—3 раза в

день и другие аналогично действующие средства.

Глава 4

МОЗГОВОЙ ИНСУЛЬТ

ГЕМОРРАГИЧЕСКИЙ ИНСУЛЬТ

К геморрагическому инсульту относят кро-

воизлияния в вещество мозга (паренхиматозные) и в

оболочки мозга (субарахноидальные, субдуральные, эпи-

дуральные), а также смешанные формы кровоизлияния,

например субарахноидально-паренхиматозные или па-

ренхиматозно-субарахноидальные и др.

Кровоизлияния в мозг

По современным статистикам, кровоизлия-

ния в мозг встречаются значительно реже, чем инфаркт

мозга. Это связывают с увеличением этиологической ро-

ли атеросклероза в нарушении мозгового кровообраще-

ния, который чаще приводит к развитию инфаркта моз-

га, и относительным уменьшением роли гипертонической

болезни, являющейся основной причиной геморрагиче-

ского инсульта.

По материалам Института неврологии АМН СССР,

нетравматические кровоизлияния в головной мозг чаще

всего развиваются в возрасте 51—60 лет, примерно с

одинаковой частотой у мужчин и женщин.

Смертельные исходы при кровоизлияниях в мозг, по

отдельным статистикам, достигают 90%, по данным Ин-

ститута неврологии АМН СССР —67,4%.

Этиология. Причиной кровоизлияний в мозг чаще яв-

ляется гипертоническая болезнь II или III стадии или

артериальная гипертония, обусловленная другими забо-

леваниями, в частности заболеванием почек, феохромоци-

томой, некоторыми эндокринными расстройствами. Зна-

чительно реже (примерно в Vs случаев) кровоизлияния в

мозг возникают вследствие разрыва аневризмы или сосу,

диетой мальформации. Еще реже их причиной являются

заболевания крови (лейкозы, апластическая анемия,

тромбопеничеокая пурпура, гиперфибринолиз и др.), ин-

118

фекции и воспалительные заболевания (в частности, сеп-

тический эндокардит, церебральный васкулит), экламп-

сия, опухоли мозга и другие заболевания. Травма — ред-

кая причина паренхиматозных кровоизлияний в мозг,

она чаще вызывает оболочечные геморрагии.

При атеросклерозе, не осложненном артериальной

гипертонией, кровоизлияния в мозг представляют боль-

шую редкость.

Патогенез и топика кровоизлияний в мозг. В настоя-

щее время большинство исследователей считают, что ве-

дущим фактором в патогенезе кровоизлияний в мозг при

гипертонической болезни и артериальной гипертонии дру-

гой этиологии являются сама гипертония и сопутствую-

щие ей сосудистые кризы.

Наиболее часто и грубо поражаются сосуды подкор-

ковых узлов, особенно скорлупы и зрительного бугра;

ранимость этих сосудов связывают с тем, что они отхо-

дят от основных сосудистых стволов под прямым углом и

поэтому обладают меньшей степенью амортизации при

внезапных подъемах артериального давления, чем дру-

гие сосуды мозга. Описанные в главе 1 изменения сосу-

дов при артериальной гипертонии и являются основной

причиной разрыва их, приводящего к кровоизлиянию в

вещество мозга. При сочетании атеросклероза с гиперто-

нической болезнью кровоизлияния в мозг также возни-

кают часто, причем патогенез их в подобных случаях

в основном тот же, что и при гипертонической болезни

без атеросклероза. Гипоксия мозга, обусловленная ате-

росклерозом, еще более усиливает патологическую про-

ницаемость мозговых сосудов, свойственную артериаль-

ной гипертонии и являющуюся важным фактором, распо-

лагающим к развитию геморрагии.

При заболеваниях, не сопровождающихся артериаль-

ной гипертонией, в основе кровоизлияния в мозг лежит

обычно диапедез, развивающийся в связи с повышенной

проницаемостью сосудистой стенки. Это имеет место,

например, при авитаминозах, болезнях крови, некоторых

интоксикациях.

При аномалиях мозговых сосудов — мешотчатых ане-

вризмах и мальформациях — кровоизлияние развивается

вследствие разрыва стенок аневризмы или сосудов

мальформации.

По данным А. Н. Колтовер, следует различать два

типа кровоизлияния в мозг: кровоизлияния типа

119

гематомы и кровоизлияния типа геморра-

гического пропитывания.

Чаще встречаются кровоизлияния типа гема-

томы. Они характеризуются образованием полости,

содержащей жидкую кровь и кровяные свертки. Чаще

всего этот вид кровоизлияний развивается в области под-

корковых узлов полушарий мозга, реже — в мозжечке и

варолиевом мосту. Патогенез их в большинстве случаев

сводится к разрыву сосуда, измененного вследствие ги-

пертонической болезни или артериальной гипертонии.

Реже кровоизлияния типа гематомы развиваются при

разрыве аневризмы или мальформации сосудов.

Описывают своеобразную форму гематомы, которую

называют «спонтанной гематомой» (Guillaume е. а., 1957;

Lazorthes, 1958). Эти гематомы чаще локализуются в те-

менно-затылочной области, реже — в лобной и встречают-

ся у лиц молодого возраста с нормальным артериальным

давлением. Развитие их связывают с разрывом микро-

аневризм или микроангиом.

При кровоизлияниях типа гематомы в полушариях го-

ловного мозга происходит главным образом раздвигание

мозгового вещества излившейся кровью с перемеще-

нием отдельных участков мозга, что возможно благода-

ря уплощению извилин, уменьшению размеров борозд и

сужению просвета мозговых желудочков и субарахно-

идального пространства. Сдавление мозгового вещества

и лизис его менее характерны. При гематомах в полу-

шариях мозжечка, согласно исследованиям С. М. Лож-

никовой (1971), наоборот, превалирует феномен сдавле-

ния мозгового вещества, что объясняется анатомически-

ми особенностями мозжечка и задней черепной ямки.

Кровоизлияния типа геморрагического

пропитывания встречаются во много раз реже, чем

кровоизлияния типа гематомы. Они отличаются отсут-

ствием четких границ и возникают вследствие слияния

мелких очагов кровоизлияния, развивающихся в основ-

ном в результате диапедеза из мелких сосудов. При арте-

риальной гипертонии такие кровоизлияния наблюдаются

главным образом в зрительном бугре и варолиевом мо-

сту. При геморрагическом диатезе они встречаются в бе-

лом веществе мозга и могут быть множественными.

Кровоизлияния в мозг в большинстве случаев лока-

лизуются в больших полушариях (90%), реже — в обла-

сти мозгового ствола и мозжечка (10%).

120