Шмидт Е.В., Лунев Д.К., Верещагин Н.В. Сосудистые заболевания головного и спинного мозга

Подождите немного. Документ загружается.

В анамнезе у больных, почти как правило, отмечается

повышенное артериальное давление. Очаговые симптомы

сочетаются у большинства больных с выраженными об-

щемозговыми явлениями (нарушением сознания, рвотой

и др.); у многих больных общемозговые симптомы столь

резко выражены, что маскируют очаговые. Обычно им

сопутствуют вегетативные расстройства («вегетативная

буря»), генерализованные нарушения мышечного тонуса

(часто горметония) и другие признаки вторичного ство-

лового синдрома (глазодвигательные нарушения, рас-

стройство витальных функций). Нередко отмечаются ме-

нингеальные симптомы. Уже через несколько часов после

инсульта отмечаются повышение температуры тела и

изменения со стороны периферической крови — лейкоци-

тоз, нейтрофилез со сдвигом лейкоцитарной формулы

влево, повышение индекса Кребса до 6 и больше. Боль-

шое диагностическое значение имеет обнаружение при-

меси крови в спинномозговой жидкости. При полу-

шарных гематомах диагностике помогает эхоэнцефа-

лография, выявляющая значительное смещение М-эха

в сторону контралатерального полушария, и ангиогра-

фия, также выявляющая признаки объемного процесса.

Данные электроэнцефалографии учитываются при диа-

гностике в сочетании с другими показателями, наиболее

характерны для кровоизлияния в мозг диффузные изме-

нения биопотенциалов мозга.

При ограниченных кровоизлияниях в мозг течение за-

болевания и клинические симптомы могут быть сходны-

ми с таковыми при инфарктах мозга; в этих случаях

особенно важно применить перечисленные параклиниче-

ские методы исследования.

При тяжелом коматозном состоянии больных с кро-

воизлиянием в мозг нередко бывает трудно поставить

топический диагноз, поскольку очаговые симптомы мас-

кируются общемозговыми явлениями. При не очень глу-

бокой коме наличие паралича устанавливается по ряду

следующих признаков: а) при пассивном поднимании

рук парализованная рука опускается как плеть, в то вре-

мя как здоровая рука опускается более плавно; б) при

пассивном сгибании ног в положении на спине пара-

лизованная нога отпадает кнаружи, здоровая удержи-

вается в приданной позе; в) при разогнутых ногах стопа

на стороне паралича ротирована кнаружи; г) симптом

Кернига на стороне паралича обычно отсутствует или

141

выражен слабее, чем на здоровой; д) угол рта на сто-

роне паралича опущен, щека «парусит», надавливание

на глазное яблоко на стороне паралича не вызывает

рефлекторного подтягивания угла рта; е) блефароспазм

чаще бывает при полушарных очагах на стороне очага;

ж) поворот глаз «в сторону от паралича» также нередко

наблюдается при полушарных очагах (глаза больного

«смотрят на очаг»); в этих же случаях на стороне очага

иногда отмечается мидриаз и большая выраженность

расходящегося косоглазия; поворот глазных яблок в сто-

рону паралича свидетельствует о парезе взора мостового

типа.

Прогноз при кровоизлияниях в мозг, как и течение,

зависит от их топики, размеров очага, темпа развития

и сопутствующих осложнений. Наиболее грозными из

них являются отек мозга, прорыв крови в мозговые же-

лудочки, сдавление и смещение мозгового ствола; имен-

но эти осложнения — наиболее частая причина леталь-

ного исхода при кровоизлиянии в мозг.

Смертность при кровоизлияниях в мозг высокая и,

по различным статистикам, колеблется в пределах 60—

90%. Большинство больных погибают в первые двое су-

ток, из них большая часть в первые сутки. Особенно

высока смертность при кровоизлияниях в мозговой

ствол, в мозжечок. При полушарных геморрагиях прог-

ноз хуже при обширных глубоких, особенно при медиаль-

ных, кровоизлияниях, протекающих с ранним прорывом

крови в желудочки мозга и вторичным стволовым син-

дромом. Плохими прогностическими признаками явля-

ются глубокая степень нарушения сознания, особенно

раннее развитие комы, глазодвигательные нарушения,

горметония, децеребрационная ригидность или диффуз-

ная мышечная гипотония, расстройство витальных

функций, фарингеальный паралич, икота. Лучше прог-

ноз при ограниченных геморрагиях, особенно при лате-

ральных полушарных гематомах, не осложненных мас-

сивным прорывом крови в желудочки. В этих случаях

нередко может оказаться эффективным оперативное уда-

ление гематомы. При ограниченном прорыве крови в бо-

ковой желудочек исход необязательно бывает смертель-

ным.

Прогноз при геморрагическом инсульте ухудшается

при плохом соматическом состоянии больных, особенно

при наличии сердечно-сосудистой недостаточности.

142

Подоболочечные кровоизлияния

Субарахноидальные кровоизлияния. Этио-

логия и патогенез. В подавляющем большинстве случаев

субарахноидальное кровоизлияние возникает вследствие

разрыва мешотчатых аневризм или сосудов мальформа-

ции. Наиболее часто происходит разрыв аневризм перед-

ней соединительной артерии, передней мозговой артерии

или ветвей средней мозговой артерии. Аневризмы, распо-

лагающиеся на основании мозга, имеют большей частью

врожденный характер. В более редких случаях возникает

разрыв аневризм конвекситальной локализации, проис-

хождение последних большей частью связано с атеро-

склерозом или с затяжным септическим эндокардитом.

Реже к развитию субарахноидального кровоизлияния

приводит гипертоническая болезнь, атеросклероз, болез-

ни крови, некоторые инфекции. Иногда причина возник-

новения субарахноидального кровоизлияния остается не-

выясненной.

При базальных субарахноидальных кровоизлияниях

скопление свертков крови возникает под паутинной обо-

лочкой, главным образом в области хиазмы, интерпе-

дункулярного пространства, гипоталамической области,

основания мозжечка. Конвекситальные субарахноидаль-

ные кровоизлияния могут возникнуть в области различ-

ных отделов больших полушарий и иметь различную

распространенность. При массивных субарахноидальных

кровоизлияниях кровь с основания мозга может попасть

через отверстия Мажанди и Люшка в IV, а затем и дру-

гие желудочки.

В патогенезе клинических симптомов при субарахно-

идальных кровоизлияниях большое значение имеет спазм

мозговых сосудов, который может быть длительным

(А. Н. Коновалов, 1973).

Вслед за развитием субарахноидального кровоизли-

яния в мягкой мозговой оболочке появляются скопления

полинуклеаров, которые позднее сменяются лимфоцита-

ми, а также гистиоцитами и макрофагами.

Клиническая картина. Субарахноидальные кровоиз-

лияния нередко наблюдаются в молодом возрасте, иног-

да даже у детей. Развитию заболевания способствует

физическое и эмоциональное перенапряжение, травма.

Изредка отмечаются предвестники субарахноидального

кровоизлияния: головная боль, иногда локальная, боль

143

в глазу, головокружение, «мелькание» в глазах, шум

в голове и др. Обычно же заболевание развивается вне-

запно, без каких-либо предвестников: появляется резкая

головная боль, тошнота, многократная рвота, брадикар-

дия. Часто наступает утрата сознания; она может быть

кратковременной, в тяжелых случаях — длительной.

Весьма характерно психомоторное возбуждение. Нередко

наблюдаются эпилептиформные припадки, быстро раз-

вивается менингеальный симптомокомплекс, хотя в пер-

вые часы он может отсутствовать, особенно в наиболее

тяжелых случаях с угнетением рефлекторной деятельно-

сти. У подобных больных часто резко снижены или не

вызываются сухожильные рефлексы, что связано с повы-

шением ликворного давления и с компрессией задних

корешков спинного мозга спустившейся в спинальное

субарахноидальное пространство кровью. У менее тя-

жело больных сухожильные рефлексы могут быть повы-

шены, иногда отмечаются патологические рефлексы, ча-

ще— симптом Бабинского.

Очаговые симптомы поражения головного мозга либо

отсутствуют, либо выражены негрубо и носят преходя-

щий характер. При разрыве базальных артериальных

аневризм часто наблюдается поражение черепномозго-

вых нервов, чаще глазодвигательного, иногда страдает

зрительный нерв или хиазма. При разрыве аневризм пе-

реднего отдела виллизиева круга вследствие спазма со-

судов могут отмечаться признаки очагового поражения

бассейна передних мозговых артерий — парез ног, изме-

нения психики по «лобному» типу, наличие хвататель-

ного рефлекса и др. При разрыве аневризмы средней

мозговой артерии также нередки очаговые симптомы

в виде гемипареза и др. Наличие этих симптомов обус-

ловлено ишемией мозгового вещества, иногда с образо-

ванием инфарктов мозга в связи с затянувшимся ангио-

спазмом. При конвекситальной локализации субарахнои-

дального кровоизлияния могут наблюдаться фокальные

эпилептические припадки, преходящие монопарезы, афа-

зия и другие нарушения корковых функций.

Нередко при субарахноидальных кровоизлияниях воз-

никают психические нарушения — делириозно-галлюци-

наторное состояние, мнестические и другие расстройства.

Во многих случаях имеются застойные явления

на глазном дне, они появляются иногда очень быстро —

через несколько часов или дней; нередко отмечаются

144

кровоизлияния в сетчатку, в склеру. В первые дни забо-

левания почти у всех больных повышается температура

(обычно до 38—39°С), возникают изменения со стороны

крови в виде умеренного лейкоцитоза и нейтрофилеза.

В тяжелых случаях субарахноидальное кровоизлияние

сопровождается выраженными нарушениями витальных

функций — сердечно-сосудистой деятельности и дыхания.

Спинномозговая жидкость, как правило, вытекает

под повышенным давлением, в первые сутки обнаружи-

вается примесь свежей крови, на 3—5-е сутки — ксанто-

хромия. С 3-го дня выявляется нейтрофильный плеоци-

тоз, позднее, с 5—6-го дня, увеличивается число лимфо-

цитов и мононуклеаров. Спинномозговую пункцию про-

изводят в положении больного лежа, жидкость выпу-

скают осторожно (3—10 мл), препятствуя мандреном

быстрому вытеканию. Повторные субарахноидальные

кровоизлияния наблюдаются чаще при аневризмах моз-

говых сосудов; для диагностики аневризм применяется

ангиография.

После перенесенного субарахноидального кровоиз-

лияния у некоторых больных вследствие спаечного про-

цесса в оболочках отмечаются нарушения ликвородина-

мики, выражающиеся головной болью; иногда повторя-

ются судорожные припадки; долго сохраняется астениче-

ский синдром; изредка возникает стойкая дисфункция

гипоталамической области (ожирение, несахарный диа-

бет и др.).

Диагноз ставится по характерной клинической кар-

тине: острое развитие оболочечных симптомов и наличие

примеси крови к спинномозговой жидкости, которая бы-

вает стерильной.

При субарахноидально-паренхиматоз-

ных кровоизлияниях в процесс вовлекаются не

только оболочки, но и вещество мозга. Последнее мо-

жет страдать не только в связи с пропитыванием излив-

шейся в субарахноидальное пространство кровью, но и

вследствие сопутствующего интрацеребрального крово-

излияния. Кровоизлияния подобного вида чаще разви-

ваются при разрыве аневризм, но могут встретиться

и при гипертонической болезни и других заболеваниях.

Для них характерно наличие более стойких и более вы-

раженных очаговых симптомов, чем это бывает при суб-

арахноидальных кровоизлияниях; при этом чаще выяв-

ляются корковые симптомы.

145

Паренхиматозно-субарахноидальными

кровоизлияниями называют кровоизлияния в ве-

щество головного мозга, осложняющиеся прорывом

крови в субарахноидальные пространства. Они могут

развиться при разрыве мешотчатых аневризм, выпячи-

вающихся в вещество мозга, а также при гипертониче-

ской болезни и вследствие прочих причин, приводящих

к кровоизлияниям в мозг. При гипертонической болезни

это встречается редко, так как обусловленные ею внут-

римозговые кровоизлияния чаще прорываются в желу-

дочки мозга, чем в субарахноидальное пространство.

В клинической картине превалируют очаговые и обще-

мозговые симптомы, но, кроме них, отмечаются и обо-

лочечные.

Субдуральные и эпидуральные гематомы. Субдураль-

ная гематома в большинстве случаев развивается в свя-

зи с травмой черепа; последняя чаще всего бывает не-

тяжелой, без переломов костей черепа. Субдуральная

гематома возникает вследствие отрыва пахионовых гра-

нуляций, а также надрыва или разрыва крупных вен

твердой мозговой оболочки или пиальных вен. Чаще раз-

рыву подвергаются вены, впадающие в верхний продоль-

ный синус. Значительно реже источником кровотечения

являются затылочные вены, впадающие в поперечный

синус.

Существует мнение, что источником вторичной гемор-

рагии через длительные интервалы после травмы может

стать ложная аневризма ветвей оболочечных артерий,

которая формируется при неполном их разрыве.

Субдуральные кровоизлияния могут развиваться так-

же у больных с атеросклерозом, без связи с травмой

или после незначительной травмы, которой больные

не придают значения. В некоторых случаях причиной

субдурального кровоизлияния считают хронический вос-

палительный процесс в твердой мозговой оболочке

со вторичным кровотечением из ее сосудов.

Субдуральные гематомы чаще встречаются у муж-

чин, чем у женщин. Наблюдаются в любом возрасте.

Образующаяся в субдуральном пространстве гемато-

ма обусловливает развитие очаговых симптомов раздра-

жения коры и сдавления вещества мозга, которое неук-

лонно прогрессирует и при несвоевременной диагностике

почти неминуемо ведет к смерти. При правильно постав-

ленном диагнозе своевременно предпринятое оператив-

146

ное удаление субдуральной гематомы спасает жизнь

больному, и после операции в большинстве случаев от-

сутствуют даже какие-либо остаточные явления.

Клинические симптомы субдуральной гематомы

обычно появляются через несколько часов, дней или даже

недель после травмы головы; наличие подобного «светло-

го» промежутка после травмы является весьма харак-

терным. Начало заболевания у большинства больных

острое — возникают резкая головная боль, рвота, рас-

стройство сознания, эпилептиформные припадки.

С нарастанием объема гематомы состояние ухудша-

ется, усиливаются головные боли, общая «загружен-

ность», сонливость, отмечается брадикардия; возникает

повторная рвота, менингеальные явления, развиваются

грубые очаговые неврологические симптомы (чаще всего

гемипарез). К этому присоединяются явления сдавления

и смещения ствола мозга с нарушением витальных фун-

кций. При осмотре нередко выявляется расширение

зрачка на стороне гематомы, глазодвигательные рас-

стройства. На глазном дне отмечаются застойные явле-

ния. Спинномозговая жидкость в большинстве случаев

прозрачная, иногда слегка ксантохромна, давление ее

повышено.

Диагностика острой субдуральной гематомы при на-

личии указаний на травму головы и типичном течении

не является особенно затруднительной. Диагноз услож-

няется при глубоком бессознательном состоянии больно-

го, развивающемся сразу после травмы вследствие со-

путствующего ушиба головного мозга. Топический

диагноз субдуральной гематомы часто представляет

большие трудности. Иногда вследствие дислокации мозга

очаговые симптомы выражены за счет «здорового» полу-

шария мозга; например, гемипарез может отмечаться на

стороне субдуральной гематомы. В некоторых случаях

отмечаются двусторонние симптомы, причем иногда они

являются следствием сдавления мозгового ствола в дру-

гих же случаях — следствием двусторонней симметричной

субдуральной гематомы. Чаще субдуральная гематома

развивается в теменной области. Расположение гематом

нередко бывает контралатеральным по отношению к ме-

сту травмы.

Трудности в диагностике иногда возникают при отно-

сительно легком течении субдуральной гематомы, осо-

бенно у пожилых людей.

147

Ркс. 26. Ангиограмма больного с субдуральнок гематомой.

Указания на травму могут при этом отсутствовать, а об-

щемозговые симптомы могут быть слабо выражены.

В таких случаях нередко кажется более вероятным пред-

положение о мозговом инсульте.

Способствует диагностике электроэнцефалография,

эхоэнцефалография, вентрикулография. Решающим ме-

тодом, позволяющим определить локализацию и разме-

ры гематомы является церебральная ангиография, кото-

рую, учитывая исключительную важность диагностки,

нужно производить при малейшем подозрении на субду-

ральную гематому. На ангиограммах выявляется четко

148

очерченная сегментообразная бессосудистая зона, рису-

нок «гамака» (рис. 26).

Острые субдуральные гематомы иногда подвергают-

ся медленной организации, превращаясь, таким обра-

зом, в хронические субдуральные гематомы. Последние

могут существовать в течение нескольких месяцев, не

вызывая проявления локальных симптомов, обусловливая

иногда лишь наличие явлений внутричерепной гипертен-

зии. Осумкованная гематома благодаря всасыванию

спинномозговой жидкости со временем увеличивается в

размерах и тогда могут развиваться очаговые симптомы.

Диагноз хронической субдуральной гематомы труден.

Необходимо проводить дифференциальный диагноз с

опухолью мозга, геморрагическим пахименингитом. На

краниограммах иногда выявляются петрификаты или

организовавшиеся гематомы. При большом их объеме

обнаруживается смещение шишковидной железы в сто-

рону.

Лечение субдуральных гематом оперативное; иног-

да небольшие гематомы могут рассасываться самостоя-

тельно.

Эпидуральные гематомы наблюдаются редко. При-

чиной эпидуральных гематом чаще всего бывает за-

крытая травма черепа с разрывом крупных ветвей обо-

лочечных артерий, а иногда и с разрывом диплоических

ветвей этих артерий в эпидуральном пространстве.

Течение эпидуральных гематом бывает острым, под-

острым и хроническим (иногда латентным). Симптома-

тика их весьма вариабельна. В типичных случаях ха-

рактерен относительно длительный светлый период

между моментом травмы и первыми клиническими сим-

птомами (от 2—3 мес до нескольких лет). Заболевание

начинается с головной боли, развития оболочечного синд-

рома; затем появляются симптомы нарастающей внутри-

черепной гипертензии с застойными явлениями на глаз-

ном дне, иногда с локальными симптомами сдавления

мозга (контралатеральные параличи, судороги и др.).

При остром течении все эти симптомы появляются сразу

после травмы.

При диагностике следует учитывать место травмы;

иногда бывает припухлость мягких тканей над местом ге-

матомы в результате просачивания крови через костные

трещины. Чаще эпидуральные гематомы локализуются

в теменно-височной области. Ликвор обычно прозрачный.

149

Необходимо иметь в виду развитие двухкамерных гема-

том, располагающихся эпи- и субдурально.

Лечение только хирургическое — удаление гематомы.

ИШЕМИЧЕСКИИ ИНСУЛЬТ (ИНФАРКТ МОЗГА)

Наиболее часто ишемический инсульт раз-

вивается у лиц среднего и пожилого возраста. По дан-

ным Института неврологии АМН СССР, почти половина

случаев (45,5%) относится к больным в возрасте 46—

59 лет, треть случаев (33,2%)—к 60—74 годам. Не яв-

ляется редкостью ишемический инсульт и у людей в воз-

расте до 45 лет (18%), а также в возрасте старше 74 лет

(3,3%).

У мужчин инфаркт мозга развивается несколько ча-

ще, чем у женщин; у лиц, занимающихся умственным

трудом, он встречается чаще, чем у людей, занятых фи-

зическим трудом.

Летальность при ишемическом инсульте в среднем

около 20%.

Этиология. Среди заболеваний, приводящих к разви-

тию инфаркта мозга, первое место принадлежит атеро-

склерозу, поражающему магистральные сосуды голов-

ного мозга на шее и интракраниальные сосуды. Часто

имеет место сочетание атеросклероза с гипертонической

болезнью. Нередко атеросклероз сочетается также с са-

харным диабетом, который, как известно, способствует

развитию атеросклероза. Реже основным заболеванием

является гипертоническая болезнь, еще реже — ревма-

тизм. При ревматизме причиной ишемического инсульта

являются церебральные васкулиты и тромбоваскулиты,

а также кардиогенная эмболия мозговых сосудов при

бородавчатом и возвратном эндокардите, комбиниро-

ванном пороке митрального клапана и тромбозе ушка

предсердия.

В небольшом проценте случаев ишемический инсульт

развивается вследствие артериита, в частности сифили-

тического, или артериита неясной этиологии — облите-

рирующего тромбангита, височного артериита, болезни

Такаясу и др. Причиной инфаркта мозга могут быть за-

болевания крови (например, эритремия, лейкозы), а

также врожденные пороки сердца в стадии декомпенса-

ции. Иногда инсульт возникает во время или после

операции по поводу врожденных и приобретенных поро-

150