Шмидт Е.В., Лунев Д.К., Верещагин Н.В. Сосудистые заболевания головного и спинного мозга

Подождите немного. Документ загружается.

ков сердца, при этом имеют место как эмболии, так и

тромбозы, а в некоторых случаях — нетромботический

инсульт.

Инфаркт мозга как следствие инфаркта миокарда

развивается чаще в результате эмболии мозговых со-

судов из пристеночного тромба обычно в конце первой

и в начале второй недели после инфаркта миокарда.

У некоторых больных тромботический или нетромботи-

ческий инсульт может возникнуть и в момент острой

сердечно-сосудистой недостаточности в начальном или

более позднем периоде инфаркта миокарда (один из

вариантов кардиоцеребрального синдрома).

Инфаркт мозга возникает иногда также при острых

инфекциях, интоксикациях (например, угарным газом),

при токсикозе второй половины беременности, сахарном

диабете, травматических, в частности послеоперацион-

ных, повреждениях магистральных артерий на шее,

тромбозе артерий после разрыва аневризм, иногда —

при опухолях головного мозга.

Значительно реже основной причиной ишемического

инсульта в вертебрально-базилярном бассейне могут

явиться изменения в шейном отделе позвоночника

(шейный остеохондроз). Чаще, однако, патология поз-

воночника имеет второстепенное значение и выявляет-

ся наряду с атеросклеротичеокими изменениями в вер-

тебрально-базилярной системе, которым принадлежит в

этих случаях ведущая роль в патогенезе инсульта.

Среди причин ишемического инсульта следует учиты-

вать и наличие сосудистых аномалий, в частности врож-

денной патологической извитости магистральных артерий

головы, которая при определенных условиях может иног-

да привести к инфаркту мозга.

Наряду с перечисленными этиологическими факто-

рами разрешающая роль в развитии ишемического ин-

сульта часто принадлежит психическому и физическо-

му перенапряжению (стрессовым воздействиям).

В некоторых случаях, по-видимому, имеет значение

генетическая предрасположенность к инсульту. Об этом

можно думать, если устанавливается наследственная отя-

гощенность в отношении сосудистых заболеваний: напри-

мер, злокачественное течение гипертонической болезни

у родственников, в нескольких поколениях, с развитием

инсульта в относительно молодом возрасте и ранней

смертностью.

151

В ряде случаев этиология инфаркта мозга остается

неясной.

Патогенез инфаркта мозга. К настоящему времени

накоплено много фактов, которые позволили пересмот-

реть ранее утвердившиеся положения о патогенезе ин-

фаркта мозга. Если раньше развитие последнего связы-

вали, как правило, с закупоркой того или иного мозгового

сосуда, то теперь установлено, что довольно часто ин-

фаркт мозга развивается при отсутствии полной заку-

порки сосуда вследствие уменьшения мозгового крово-

тока, обусловленного различными причинами.

На основании анализа секционного материала, про-

водимого с учетом выявления патологии магистральных

и интрацеребральных сосудов, и данных клинической

ангиографии при ишемическом инсульте большинство

клиницистов подразделяют в настоящее время инфарк-

ты мозга на тромботические и нетромботи-

ч ее ки е.

К тромботическим условно относят все случаи моз-

гового инфаркта, развившегося вследствие полной ок-

клюзии приводящего экстра- или интракраниального

сосуда, независимо от того, обусловлена ли окклюзия

тромбозом, эмболией, облитерацией сосуда атероскле-

ротической бляшкой или другими причинами. К не-

тромботическим относят инфаркты мозга, возникшие

при отсутствии полной окклюзии приводящего сосуда в

условиях атеросклеротического стеноза его или даже при

полной проходимости его. Инфаркт мозга в этих слу-

чаях развивается либо по механизму сосудисто-мозговой

недостаточности, либо вследствие вазомоторных наруше-

ний, в частности на почве ангиоспазма. Некоторые ав-

торы считают, что ишемический инсульт, расцениваемый

как нетромботический, может развиться и вследствие

тромбэмболии, однако к моменту исследования насту-

пает «реканализация» артерии и окклюзия не выяв-

ляется.^

В литературе приводятся разноречивые данные о

соотношении частоты тромботических и нетромботиче-

ских инфарктов мозга. По данным Гиткиной Л. С.

(1971), среди 461 больного с инфарктами в бассейне

внутренней сонной артерии окклюзия артерий выявле-

на у 51,6%, а нетромботические инфаркты —у 48,4%.

При этом отмечено различие в частоте этих двух видов

инфаркта в зависимости от возраста больных. Оказа-

152

лось, что у больных более молодого возраста (от 40

лет) ишемические инсульты в 70% зависели от окклю-

зии артерий, а у пожилых (старше 70 лет) соотношение

окклюзии и нетромботических инфарктов становится

обратным — 70% составляли нетромботические инфарк-

ты. Относительно большая частота тромботического

ишемического инсульта у лиц моложе 45 лет отмечает-

ся и по данным Института неврологии АМН ,СССР —

в 65% случаев. У больных с ишемическим инсультом

в возрасте 56—72 лет он встречался в 36,3% наблю-

дений.

Основной предпосылкой к развитию инфаркта мозга

в любом случае является недостаточный приток крови

к тому или иному участку мозга. Решающее значение

имеет несоответствие между потребностью мозговой тка-

ни в кислороде и подачей его к мозгу, приводящее к ги-

поксии.

Развитию тромбоза мозговых сосудов способствует

неровность внутренней поверхности сосудистой стенки

обычно вследствие наличия атеросклеротической бляш-

ки, особенно стенозирующей просвет сосуда или рас-

падающейся. Иногда гладкая поверхность интимы нару-

шается вследствие травматического повреждения или

воспалительных изменений, например при церебральных

васкулитах. Имеют значение также сдвиги в балансе

свертывающей и противосвертывающей систем крови,

синдром повышенной коагулянтности крови. Ангиодисто-

нические изменения в сосудах также могут способство-

вать развитию тромбоза.

Помимо местных изменений в сосудах, большое зна-

чение для развития тромбоза мозговых сосудов имеют

нарушения гемодинамики, падение сердечной деятельно-

сти, снижение артериального давления, замедление моз-

гового кровотока.

Нередко окклюзия мозгового сосуда происходит при

«тромботическом» инфаркте мозга не в результате тром-

боза, а вследствие эмболии. Большое значение придается

в настоящее время артериогенным эмболиям из распа-

дающихся бляшек и пристеночных тромбов дуги аорты

и магистральных артерий головы.

Иногда окклюзия мозгового сосуда возникает вслед-

ствие атеросклеротической облитерации, т. е. закупорки

сосуда разрастающейся атеросклеротической бляшкой.

Реализации ишемического инсульта в этих случаях спо-

153

собствует срыв коллатерального кровообращения в связи

с нарушением общей и церебральной гемодинамики.

Нетромботический инфаркт мозга чаще возникает по

механизму сосудисто-мозговой недостаточности, когда

критическое снижение мозгового кровотока наступает

вследствие нарушения общей гемодинамики или сры-

ва саморегуляции мозгового кровообращения, при нали-

чии стеноза, окклюзии или патологической извитости

крупного экстра- или интракраниального мозгового

сосуда.

При этом, как правило, выявляется выраженная па-

тология сердца.

В некоторых случаях к нетромботическому инфарк-

ту мозга может привести спазм мозговых сосудов, что от-

четливо установлено при разрыве аневризмы, при травме

сосудов на шее: в патогенезе мелкоочаговых инфарктов

мозга у больных гипертонической болезнью, по-види-

мому, имеет значение срыв саморегуляции мозговых со-

судов, нарастающий в период дополнительного подъема

артериального давления.

Величина инфаркта мозга, а следовательно, и вы-

раженность клинических симптомов, зависят в основном

от (возможностей заместительного коллатерального кро-

вообращения, которое включается в момент нарушения

кровотока по тому или другому мозговому сосуду. Осо-

бенно благоприятны возможности коллатерального кро-

вообращения при окклюзирующем процессе в экстра-

краниальных сосудах головного мозга, оно осущест-

вляется при этом в основном через виллизиев круг.

Например, полная закупорка внутренней сонной арте-

рии может протекать порой без каких-либо клиничес-

ких проявлений. Гораздо менее благоприятны условия

коллатерального кровообращения при разобщении вил-

лизиева круга и при окклюзии интракраниальных сосу-

дов. Включающееся при этом заместительное кровооб-

ращение по корково-менингеальным анастомозам ча-

сто бывает недостаточным. В некоторых случаях, однако,

эти анастомозы играют существенную роль, и наличие

их, даже при закупорке основного ствола 'средней моз-

говой артерии, может предотвратить развитие обширного

инфаркта мозга. В этих случаях может иметь место лишь

легкая неврологическая симптоматика. Возможности кол-

латерального кровообращения меньше у лиц с сочетан-

ным поражением магистральных артерий головы и

154

интракраниальных сосудов; они ухудшаются у пожилых

людей, у которых, помимо атеросклеротических пораже-

ний артерий головного мозга, имеют место возраст-

ные изменения в виде диффузного склероза сосудистой

стенки.

Инфаркты мозга могут возникать в различных отде-

лах мозга. По данным А. Н. Колтовер, наиболее часто

инфаркты^ обнаруживаются в бассейне средней мозговой

артерии (75%). Второе место по частоте занимают ин-

фаркты в областях мозга, снабжаемых артериями верте-

брально-базилярной системы (20%). В бассейне перед-

ней мозговой артерии они встречаются очень редко

(лишь в 5%).

Инфаркты, возникающие при патологии внутренних

сонных артерий по механизму сосудисто-мозговой недо-

статочности, чаще развиваются в области коры головного

мозга и обычно в зонах смежного кровоснабжения. Ин-

фаркты мозга бывают белыми, красными (геморрагиче-

скими) и смешанными. Чаще имеют место белые ин-

фаркты (в 75% случаев).

Белые инфаркты развиваются в различных областях

мозга и отличаются разнообразием форм. Макроскопи-

чески в начальной стадии они характеризуются некото-

рой дряблостью, набуханием и побледнением вещества

мозга, нечеткостью границ и стертостью рисунка мозга

в пределах очага. Позднее очаг инфаркта отграничива-

ется, увеличивается дряблость и вещество мозга в обла-

сти инфаркта превращается в бесструктурную кроша-

щуюся массу серого цвета. Микроскопически обнаружи-

ваются некробиотические изменения в нервных клетках,

степень которых постепенно нарастает.

Красные, или геморрагические, инфаркты (5%) раз-

виваются только в сером веществе мозга, чаще в коре

мозга, реже в подкорковых узлах, очень редко — в зри-

тельных буграх и мозжечке. Они представляют собой

очаги красного цвета дряблой консистенции с четкими

границами. Развитию геморрагических инфарктов всегда

предшествует ишемия, и лишь вслед за ней присоединя-

ются кровоизлияния в ишемизированную ткань. Гемор-

рагический инфаркт не следует смешивать с кровоизли-

яниями типа геморрагического пропитывания (развитию

которого не предшествует ишемия) и с кровоизлиянием

в размягченную ткань. Последнее бывает обычно мас-

сивным и располагается среди очага некроза, при этом

155

нередко в области белого вещества мозга. Смешанные

инфаркты (15—20%) возникают в больших полушариях

и бывают различного размера и формы. Это — инфаркты

с множественными участками кровоизлияний, что прида-

ет им пестрый вид. Геморрагические участки располага-

ются только в сером веществе: в коре, подкорковых узлах

и зрительном бугре.

В развитии смешанных инфарктов имеет значение

как ишемия отдельных областей мозга, так и уровень

системного артериального давления.

Инфаркты мозга обычно сопровождаются развитием

перифокального отека. Репаративные процессы при ин-

фаркте мозга начинаются с конца первых суток. Очаг

инфаркта может почти полностью рассасываться или на

его месте обазуются соединительнотканные рубцы или

иногда полости (кисты).

Симптомы, предшествующие ишемическому инсульту.

Развитию ишемического инсульта нередко предшествуют

преходящие нарушения мозгового кровообращения

(«транзиторные ишемические атаки»), которые прояв-

ляются нестойкими очаговыми симптомами. Обычно они

являются следствием кратковременного дефицита кро-

воснабжения мозга в той области, в которой позднее раз-

вивается инфаркт. Так, возникновению инфаркта в бас-

сейне средней мозговой артерии нередко предшествуют

преходящие онемения половины или только части лица,

особенно верхней губы, руки (чаще по ульнарному краю

кисти и предплечья), кратковременные парезы конечно-

стей и нарушения речи типа дизартрии или афазии.

Предвестниками инфаркта в бассейне вертебрально-ба-

зилярной системы могут быть кратковременные наруше-

ния координации, головокружения, двоение в глазах,

расстройства акта глотания, дизартрия, фотопсии или

гемианоптические расстройства. Все эти предвестники

ишемического инсульта чаще возникают на фоне нор-

мального или пониженного (иногда, правда, относитель-

но пониженного) артериального давления, нередко на фо-

не некоторого ослабления сердечной деятельности, часто

при физическом переутомлении или в связи с перегрева-

нием тела, приводящим к неблагоприятному перераспре-

делению крови с уменьшением притока ее к головному

мозгу. Обычно эти симптомы не сопровождаются обще-

мозговыми явлениями. У некоторых больных имеет мес-

то учащение транзиторных ишемических атак непосред-

156

ственно перед оазвитием инфаркта мозга; в таких слу-

чаях они составляют клинику «продрома» ишемического

инсульта, или периода «претрсмбоза» (Л. Я. Шаргород-

ский, 1957). Иногда при этом отмечаются признаки об-

щего дискомфорта, тупая головная боль. У некоторых

больных эти гранзиторные ишемические атаки возника-

ют на фоне повышенного артериального давления, одна-

ко при отсутствии общемозговых симптомов.

Наличие в анамнезе гипертонических церебральных

кризов, протекающих с выраженными общемозговыми

симптомами, тяжелой головной болью, рвотой, вегета-

тивными нарушениями («чувство жара» в лице, озноб,

полиурия и др.) более характерно для больных с геморра-

гическим инсультом и значительно реже встречается при

ишемическом инсульте.

Начало инсульта. Ишемический инсульт может раз-

виться в любое время суток. Однако значительно чаще,

чем геморрагический инсульт, он развивается во сне и

сразу после сна. У некоторых больных, как и при тран-

зиторных ишемических атаках, улавливается связь на-

чальных проявлений инсульта с повышенной физической

нагрузкой, воздействием какого-либо эмоционального

фактора, приемом горячей ванны, употреблением алко-

голя, кровопотерей или каким-либо общим, в частности

инфекционным, заболеванием. Нередко ишемический

инсульт развивается вслед за инфарктом миокарда.

Наиболее характерно для ишемического инсульта

постепенное нарастание очаговых неврологических симп-

томов— на протяжении нескольких часов, иногда даже

2—3 дней, реже — в течение более продолжительного

отрезка времени. При этом может быть «ундулирую-

щий» тип нарастания симптомов, когда степень выра-

женности их то ослабляется, то снова усиливается («мер-

цание» симптомов в начальном периоде инсульта).

Классический «постепенный» тип нарастания невро-

логических симптомов, или, как некоторые называют,

«подострое» развитие их, наблюдается далеко не во всех

случаях ишемического инсульта. Более чем в трети слу-

чаев имеет место апоплектиформное развитие инсульта,

когда неврологические симптомы возникают одномомент-

но, почти мгновенно и сразу выражены в максимальной

степени. Такого рода развитие инсульта особенно харак-

терно для эмболии, но может иметь место и при других

механизмах ишемического инсульта. В большинстве по-

157

добных случаев апоплектиформное возникновение мас-

сивной очаговой симптоматики не сопровождается столь

выраженными общемозговыми симптомами, как это

имеет место при кровоизлияниях в мозг, и уже это об-

стоятельство должно учитываться при дифференциаль-

ном диагнозе. В некоторых случаях, однако, при столь

бурном развитии ишемического инсульта очаговые симп-

томы сочетаются с отчетливо выраженными общемозго-

выми; распознавание характера инсульта при этом весь-

ма затруднительно. Такого рода развитие ишемического

инсульта может иметь место, например, при тромбозе

интракраниальной части внутренней сонной артерии,

протекающей с разобщением виллизиева круга или при

острой закупорке крупной интрацеребральной ар-

терии.

Примерно в 7б случаев мозговой инфаркт развива-

ется медленно — в течение нескольких недель или даже

месяцев. В подобных случаях всегда приходится прово-

дить дифференциальный диагноз с опухолевым процес-

сом. Такого типа течение заболевания может возникнуть

при некоторых своеобразных условиях нарушения моз-

гового кровообращения, зависящих от особенностей ок-

клюзирующего процесса в сосудах мозга, коллатераль-

ного кровообращения и состояния общей гемодинамики.

Мы неоднократно наблюдали медленное развитие ин-

фаркта мозга «по опухолевому типу» при сочетанном

поражении магистральных артерий головы. Нередко так

происходило развитие инфаркта в бассейне передней моз-

говой артерии при окклюзирующем процессе в обеих ка-

ротидах у больных с выраженным коронарокардиоскле-

розом.

Клиника ишемического инсульта. Характерной чертой

ишемического инсульта является превалирование оча-

говых симптомов над общемозговыми: в некоторых слу-

чаях общемозговые симптомы могут вообще отсутство-

вать. Очаговые симптомы зависят от локализации моз-

гового инфаркта, последняя же находится в непосред-

ственной связи с пораженным сосудом и условиями кол-

латерального кровообращения. При ишемическом ин-

сульте отмечается более тесная связь очаговых симпто-

мов с бассейном определенного сосуда, чем при геморра-

гическом инсульте, при котором топика очага крово-

излияния далеко не всегда совпадает с бассейном разор-

вавшегося сосуда.

158

Наиболее типичные сочетания симптомов, наблюдаю-

щиеся при выключении тех или иных мозговых сосудов,

будут описаны ниже. Здесь же укажем, что частота по-

лушарных инфарктов в каротидной системе значительно

(по некоторым статистикам, в 3—5 раз) превышает час-

тоту инфарктов в вертебрально-базилярной системе,

включая бассейн задних мозговых артерий. В области

кровоснабжения внутренней сонной артерии инфаркт ча-

ще развивается в бассейне средней мозговой артерии, осо-

бенно ее корково-подкорковых ветвей. Это особенно ха-

рактерно для случаев, где в патогенезе инфаркта мозга

играет ведущую роль патология экстракраниального от-

дела внутренней сонной артерии. В этих же отделах

инфаркт может возникнуть и при патологии самой сред-

ней мозговой артерии. Локализация инфаркта в бассейне

передней мозговой артерии встречается значительно ре-

же. При инфарктах в вертебрально-базилярной системе

чаще поражается мозговой ствол, реже—задние отделы

больших полушарий головного мозга.

Из очаговых симптомов при инфарктах больших по-

лушарий головного мозга особенно часто наблюдаются

парезы и параличи контралатеральных конечностей в со-

четании с центральными парезами лицевого и подъязыч-

ного нервов, нарушения чувствительности, гемианопти-

ческие дефекты. При очагах в доминантном полушарии

возникают расстройства речи (афазия, дизартрия) и дру-

гих высших мозговых функций; при правополушарных

очагах —нарушения схемы тела, анозогнозия (С. В.Ба-

бенкова, 1971). Часто отмечается парез взора «полушар-

ного типа» — глаза больного обращены в сторону пора-

женного полушария. На стороне очага нередко имеет

место блефароспазм, являющийся следствием высвобож-

дения подкорково-стволового автоматизма.

Нарушения мышечного тонуса при ишемическом ин-

сульте носят у большинства больных локализованный

характер и наблюдаются только в паретичных или пара-

лизованных конечностях. У большей части больных от-

мечается кратковременная фаза раннего повышения мы-

шечного тонуса, которая у большинства сменяется фазой

диашизальной гипотонии, после которой уже начинает

формироваться поздняя спастичность. У части больных

ранняя мышечная гипертония непосредственно пере-

ходит в стойкую спастичность. Наиболее типичной

формой раннего повышения мышечного тонуса при ише-

159

мическом инсульте является устойчивая гипертония (без

пароксизмов), связанная в основном с очаговым пора-

жением супрессорных двигательных систем. Чем экстен-

сивнее страдают эти системы (например, при поражении

бассейна и средней и передней мозговых артерий), тем

более отчетливо выражена устойчивая ранняя мышечная

гипертония.

Мышечная дистония и горметонические судороги от-

мечаются лишь при обширных полушарных инфарктах,

протекающих со значительным отеком мозга и вторичной

заинтересованностью мозгового ствола. У части больных

(примерно в

U случаев) имеет место инициальная мы-

шечная гипотония в паретичных конечностях. Она на-

блюдается обычно при ограниченных очагах с малым

поражением супрессорных двигательных систем, а также

при тяжелом общем соматическом состоянии больных.

При ишемическом инсульте с локализацией очага

поражения в области мозгового ствола наряду с пареза-

ми конечностей возникает ядерное поражение черепно-

мозговых нервов, иногда эти симптомы сочетаются в ви-

де альтернирующих синдромов, особенности которых

зависят от уровня поражения мозгового ствола. Часто

имеют место глазодвигательные расстройства, нистагм,

головокружения, нарушения статики и координации, диз-

артрия, расстройства глотания и витальных функций;

нередко больные жалуются на головную боль, преиму-

щественно в шейно-затылочной области. У части больных

наряду со стволовыми симптомами возникают признаки

дисциркуляции в задних отделах больших полушарий

мозга, снабжаемых задними мозговыми артериями. При

этом могут иметь место фотопсии, нарушение зрения,

иногда на оба глаза, но чаще в виде гемианоптического

дефекта, остро возникающий корсаковский синдром,

симптомы поражения зрительного бугра (характерные

нарушения чувствительности, своеобразная тоническая

установка кисти типа «таламической руки», гиперкине-

зы хореоатетозного характера).

При очагах в оральных отделах ствола или варо-

лиевом мосту у больных иногда наблюдается раннее

повышение мышечного тонуса, которое обусловлено не-

посредственным поражением проводящих путей и ядер-

ных образований, осуществляющих супрессорное влия-

ние в условиях относительной сохранности облегчающих

систем. Ранняя мышечная гипертония проявляется при

160