Шмидт Е.В., Лунев Д.К., Верещагин Н.В. Сосудистые заболевания головного и спинного мозга

Подождите немного. Документ загружается.

ческим фактором почти в 40% случаев ишемических по-

ражений мозга. При этом в большинстве случаев атеро-

склеротическое поражение сонной артерии локализуется

в самом начале внутренней сонной артерии, в области

каротидного синуса. Располагающаяся здесь склероти-

ческая бляшка может явиться источником эмболии, а

также ведет к сужению просвета артерии и хронической

сосудистой мозговой недостаточности. Перечисленные

выше дополнительные факторы, вызывающие наруше-

ния общей гемодинамики, ведут к углублению дефицита

кровоснабжения мозга. Так как в результате склероти-

ческого процесса в области синокаротидного аппарата

саморегуляция церебральной гемодинамики резко сни-

жается, возникают нарушения мозгового кровообра-

щения.

У больных с патологической извитостью сонных или

позвоночных артерий и образованием перегибов (рис. 18)

при определенных положениях головы ток крови в на-

званных сосудах может прерываться, что и сопровожда-

ется преходящими симптомами.

Преходящие нарушения кровообращения в бассейне

позвоночных артерий могут иметь в своей основе еще и

другой механизм. При наличии остеохондроза шейного

отдела позвоночника (столь частого у пожилых людей)

остеофиты в области унковертебральных сочленений

могут сдавливать проходящую вблизи позвоночную

артерию и вести к временному затруднению кровотока в

ней. Это происходит при форсированных поворотах го-

ловы или длительном неудобном положении головы

(рис. 19).

У больной Ф., 40 лет, страдавшей длительное время головными

болями в затылочной области, неоднократно наступали приступы си-

стемного головокружения с нарушением равновесия, особенно при

резких поворотах головы влево. На рентгенограмме в области

V—VI шейных позвонков был обнаружен крупный остеофит

(рис. 20, а), сдавливавший левую позвоночную артерию, что было

хорошо видно на ангиограмме (см. рис. 19). После удаления остео-

фита (рис. 20, б) (хирург Ю. В. Богатырев) приступы прекратились,

головные боли уменьшились.

Нужно подчеркнуть, что в последнее время переоце-

нивается роль остеофитов шейного отдела позвоночника

в нарушениях кровообращения в вертебрально-базиляр-

ном бассейне. Остеофиты в области унковертебральных

сочленений лишь при определенной их направленности

101

Рис. 18. Каротидная ангиография. Определяется угловой изгиб внут-

ренней сонной артерии с перетяжкой на вершине угла.

и величине могут сдавливать позвоночную артерию.

Заключение о патогенной роли остеофитов и, следова-

тельно, об оперативном вмешательстве можно делать

только после того, как сдавление артерии будет доказа-

но ангиографией.

Остеофиты на позвонках у пожилых людей обнару-

живаются очень часто; не представляют редкости и нару-

шения кровообращения в атеросклеротически изменен-

ных позвоночных артериях; таким образом, эти два вида

патологии могут только сосуществовать, не будучи съя

заны между собой.

102

Рис. 19. Ангиограмма больной Ф. Видно сдавление позвоночной ар-

терии остеофитом (снято при повороте головы).

Как видно из изложенного, в свете данных послед-

них лет механизм или, вернее, механизмы преходящих

нарушений мозгового кровообращения оказались значи-

тельно более сложными и разнообразными, чем это

представлялось несколько десятилетий назад. Наиболее

часто причиной их являются, по-видимому, микроэмбо-

лии и сосудистая мозговая недостаточность, при кото-

рой столь большое значение имеют экстрацеребральные

факторы. Роль ангиоспазмов, по нашему мнению, более

103

Рис. 20. Рентгенограмма шейного отдела позвоночника больной Ф.

а — до операции, у стрелки большой остеофит; б — после операции, остео-

фит удален.

скромная; такой авторитетный исследователь в области

сосудистой патологии мозга, как Zulch, полагает, что

лишь 5% преходящих нарушений мозгового кровообра-

щения вызываются ангиоспазмами.

К преходящим нарушениям мозгового кровообраще-

ния относят только те случаи, в которых клинические

проявления держатся не более суток и проходят пол-

ностью. Однако в мозге больных, страдавших при жиз-

ни такими нарушениями, обычно находят очажки выпа-

дения нервных клеток, мелкие некрозы и кисты. В ис-

следованиях И. В. Ганнушкиной и ее сотрудников пока-

104

зано, что у значительной части больных с «преходящи-

ми» нарушениями мозгового кровообращения в крови

обнаруживается повышение титра противомозговых ан-

тител.

Клиническим выражением этих микроструктурных из-

менений являются нередко обнаруживаемые «микро-

симптомы» — сглаженность носо-губной складки, легкое

уклонение кончика языка, анизорефлекеия, ладонно-

подбородочный рефлекс и др.

Диагноз. В практической деятельности нередко при-

ходится проводить дифференциальный диагноз между

преходящими нарушениями мозгового кровообращения

и состояниями, сопровождающимися сходной клиниче-

ской картиной.

105

Системное головокружение часто вызыва-

ется нарушением кровообращения в области вестибу-

лярных ядер в мозговом стволе. Однако оно может быть

обусловлено также патологией внутреннего уха, приоб-

ретенной или врожденной. Указание на давнюю непере-

носимость вестибулярных раздражителей (езда на ма-

шине по извилистой дороге, качание на качелях, валь-

сирование и т. п.) дает основание расценивать голово-

кружение как проявление вестибулопатии; приступы го-

ловокружения в таких случаях особенно часто возника-

ют у лиц с артериальной гипотонией. Отоневрологичес-

кое обследование помогает исключать текущий процесс

во внутреннем ухе (болезнь Меньера), неврит слухово-

го нерва и др. Очень трудно дифференцировать наруше-

ние кровообращения в бассейне a. auditiva, снабжа-

ющей внутреннее ухо, и нарушение кровообращения з

мозговом стволе. В пользу последнего говорит наличие

хотя бы легких неврологических объективных симпто-

мов особенно если известно, что их не было раньше.

Учитывая трудность доказательства того, что при-

ступ системного головокружения обусловлен нарушени-

ем кровообращения в мозговом стволе, некоторые авто-

ры предлагают случаи, в которых системное головокру-

жение является моносимптомом, не оценивать как

«преходящее нарушение мозгового кровообращения». Мы

полагаем, что при эпидемиологических исследованиях

населения такие случаи должны регистрироваться как

«возможные» случаи преходящих нарушений мозгового

кровообращения.

Пищевую, лекарственную или иную и н

токсикацию обычно удается исключить на основа-

нии анамнеза, но порой оказываются необходимыми

специальные лабораторные исследования.

Иногда быстро преходящий паралич конечности, на-

рушение речи, расстройство статики и другие симптомы,

вызванные нарушением кровообращения, неправильно

расцениваются как истерические. Дифференциаль-

ный диагноз здесь затрудняется тем, что в обоих случа-

ях перечисленные симптомы часто возникают в резуль-

тате сильных эмоций. Тщательное неврологическое об-

следование, выявляющее несомненно «органические»

симптомы, предупреждает ошибку.

Повод для ошибок в диагностике может дать также

рассеянный склероз, для ранней стадии которого

106

так характерна нестойкость симптомов. Однако часто

наблюдающаяся «рассеянность симптоматики», невоз-

можность отнести ее к определенному сосудистому бас-

сейну позволяют поставить правильный диагноз.

Наконец, следует помнить, что временный парез или

расстройство чувствительности может иметь чисто «пе-

риферическое» происхождение. При наличии

атеросклеротического поражения крупных сосудов руки

или ноги их дополнительное прижатие в неудобной позе

может привести не только к мимолетным нарушениям,

наблюдающимся и у здорового человека в подобных ус-

ловиях, но и к более длительным нарушениям. Однако

обычно их без большого труда удается отличить от

«центрально» обусловленных расстройств, сопровождаю-

щихся объективными симптомами со стороны централь-

ной нервной системы.

Определение основного патогенетического механизма

преходящего нарушения мозгового кровообращения

очень важно для патогенетически обоснованного лече-

ния. Однако оно часто представляет большие трудности

и иногда невозможно. Да и диагноз преходящего нару-

шения мозгового кровообращения ставят лишь после

его прекращения, так как, наблюдая больного с остро

возникшей мозговой симптоматикой, нельзя сказать, бу-

дет ли она преходящей или стойкой, т. е. нельзя исклю-

чить возможность развивающегося инсульта. Впрочем,

наличие в анамнезе подобных же приступов дает неко-

торое основание считать и наблюдаемое нарушение

транзиторным.

О микроэмболиях нужно думать тогда, когда ишеми-

ческие приступы начинаются внезапно и возникают не

всегда в одной и той же области (что не может быть

объяснено колебаниями артериального давления). Ан-

гиография в таких случаях обнаруживает стенозирова£-

ный атеросклеротической бляшкой участок сонной арте-

рии с неровными, «изъеденными» контурами (см.

рис. 13); поэтому рентгенологическая характеристика

атеросклеротической бляшки не менее важна, чем оцен-

ка степени стеноза артерий. Впрочем, нужно заметить,

что и при нормальной ангиограмме нельзя исключить

возможность микроэмболии, так как даже очень незна-

чительные изменения интимы сосудов могут вести к об-

разованию мелких пристеночных тромбов и тромбоци-

тарных конгломератов — материалов для эмболов. У ря-

107

да больных с преходящими нарушениями мозгового кро-

вообращения и нормальной каротидной ангиограммой

при последующих ангиографиях обнаруживался стеноз

или закупорка сонной артерии.

Появление преходящих очаговых симптомов в ситуа-

циях, сопровождающихся падением артериального дав-

ления или отвлечением крови от головы, и их исчезнове-

ние при повышении артериального давления позволяют

считать в подобных случаях основным механизмом со-

судистую мозговую недостаточность.

Рассматривать очаговые мозговые симптомы как

следствие ангиоспазма есть основание, когда они возни-

кают при повышении артериального давления и сопро-

вождаются общемозговыми симптомами. Исследование

глазного дна часто обнаруживает при этом спастическое

состояние сосудов сетчатки.

Наступление приступов при поворотах головы застав-

ляет заподозрить наличие патологической извитости ма-

гистральных сосудов головы или сдавление позвоночной

артерии остеофитами. Рентгенорадиологическое обсле-

дование уточняет диагностику.

Исследование крови, включая исследование газового

состава, позволяет связать проходящие нарушения моз-

говых функций с изменениями крови, упоминавшимися

на с. 100.

Прогноз. Что касается прогностического значения

преходящих нарушений мозгового кровообращения в от-

ношении возможности наступления у этих больных моз-

гового инсульта, то приходится констатировать значи-

тельные расхождения приводимых по этому вопросу дан-

ных и мнений. Эти расхождения объясняются главным

образом различием критериев, определяющих отнесение

наблюдаемого случая к преходящим нарушениям мозго-

вого кровообращения (транзиторным ишемическим при-

ступам). Некоторые авторы считают достаточным нали-

чие только системного головокружения, другие же такие

случаи не учитывают; до недавнего времени не было

единообразия и в оценке значимости продолжительно-

сти существования неврологических симптомов (одни

не учитывали приступы продолжительностью более часа,

считая их «легким инсультом», а другие регистрировали

случаи, в которых симптомы проходили через 2—3 сут).

Не принималось в расчет различие патогенеза преходя-

щих расстройств, которое может сказываться и на про-

108

гнозе. Кроме того, сравнение данных разных исследова-

телей затруднялось разными сроками катамнестического

наблюдения.

В анамнезе многих больных с мозговым инсультом

отмечаются преходящие нарушения мозгового кровооб-

ращения, хотя авторы приводят совершенно различные

цифры, характеризующие их частоту, чему, впрочем, не

приходится удивляться, учитывая только что сказанное.

Одни авторы отмечали их у 30—50% больных с инсуль-

том, а другие — только у 10%; по нашим данным, они

обнаруживаются у 18%. «Транзиторные ишемические

атаки» более часты в анамнезе больных с инфарктом

мозга, а приступы с наличием общемозговых симпто-

мов — у больных с кровоизлиянием в мозг.

Установлено, что у больных, перенесших преходящие

нарушения мозгового кровообращения, инсульт возника-

ет в несколько раз чаще, чем у лиц того же возраста, но

без этих нарушений (по данным одних авторов, чаще в

3—4 раза, по данным других, даже в 10 раз).

Как же часто после преходящих нарушений мозго-

вого кровообращения развивается инсульт? Данные,

которые можно почерпнуть из зарубежной литературы,

относятся только к «транзитдрным ишемичеоким ата-

кам»; они очень разноречивы. TaiK, по Marshall (1964),

за 4 года (в среднем) лишь у 2% больных с такими при-

ступами развился инсульт, а по Friedman с соавторами

(1969), за меньший срок — 2

года (в среднем) —

у 18%; в наблюдениях Meyer (1971) примерно у трети

больных с транзиторными приступами в течение 3 лет

развился инсульт. Из приведенных данных не ясно, у

какого процента больных с преходящими нарушениями

мозгового кровообращения возникает инсульт в первый,

второй и последующие годы после наступления первого

приступа.

Не существует и прямой зависимости между тя-

жестью или частотой преходящих сосудистых нарушений

и временем возникновения инсульта. Порой, несмотря

на частую повторяемость этих нарушений, инсульт насту-

пает через длительный ррок после первого приступа или

вовсе не наступает, а иногда он поражает больного вскоре

после первого же приступа. Наиболее часто инсульт

наступает в первый и несколько реже во второй год пос-

ле эпизода преходящего нарушения мозгового кровооб-

ращения.

109

Не всегда локализация инфаркта мозга или кровоиз-

лияния соответствует месту бывшего преходящего нару-

шения кровообращения. Так, инсульты в бассейне сон-

ных артерий наблюдаются в несколько раз чаще, чем в

вертебрально-базилярном бассейне, тогда как преходя-

щие нарушения кровообращения чаще возникают в по-

следнем.

Согласно исследованиям большинства авторов, в те-

чение года умирает примерно 4% больных, перенесших

ишемичеокие церебральные приступы. При этом смерть

наступает чаще от инфаркта миокарда или сердечной

недостаточности и реже от мозгового инсульта. В одном

из исследований, проведенных американскими врачами

(Goldner е. а., 1971), в течение 15 лет была прослежена

судьба 140 больных с транзиторными ишемическими

приступами; за это время умерло 84 человека (60%),

из них 50% погибли от сердечной патологии, 36% —

от мозгового инсульта, а остальные — от разных

причин.

Таким образом 86% больных умерли от сердечно-сосу-

дистых поражений.

Анализ нескольких сот случаев мозгового инсульта,

наблюдавшихся в Институте неврологии АМН СССР,

обнаружил любопытный факт. Оказалось, что возраст

больных с ишемическим инсультом, имевших в анамне-

зе преходящие нарушения мозгового кровообращения,

был выше, чем у больных без них, и летальность от ин-

сульта этих больных оказалась заметно меньшей. Анало-

гичный факт отмечен и кардиологами: есть указание, что

инфаркт миокарда развивается позднее и протекает легче

у больных, страдавших приступами стенокардии, т. е.

преходящими нарушениями коронарного происхожде-

ния, чем у больных без них. Это дает основание считать,

что преходящие сосудистые нарушения, возникающие в

результате срыва компенсации, в то же время «трени-

руют» защитные механизмы, вероятно, способствуя раз-

витию путей коллатерального кровообращения. Но воз-

можно и другое объяснение — больные, перенесшие пре-

ходящее нарушение мозгового кровообращения, лечат-

ся более систематично, чем не имевшие их.

Нужно полагать, что црогностичеекое значение пре-

ходящих нарушений мозгового кровообращения зависит

от нескольких факторов: от того, каким заболеванием

они вызваны, какие механизмы лежат в их основе и, ко-

110