Шмидт Е.В., Лунев Д.К., Верещагин Н.В. Сосудистые заболевания головного и спинного мозга

Подождите немного. Документ загружается.

ределение холестерина и сахара крови. Ранние измене-

ния сосудов мозга может обнаружить реоэнцефало-

графия.

Наблюдению в первую очередь подлежат лица

с наличием факторов риска: с наследственностью, отя-

гощенной в отношении сосудистой патологии, «гиперре-

акторы», т. е. люди, у которых наблюдаются кратковре-

менные повышения артериального давления в ответ на

различные раздражители, лица с избыточным весом.

Повторные осмотры их следует проводить раз в год.

Лиц с повышенным артериальным давлением, даже при

отсутствии жалоб, необходимо обследовать чаще.

При установленной гипертонической болез

н iH необходимо систематическое медикаментозное лече-

ние, основу которого составляют гипотензивные средст-

ва, а также сосудорасширяющие и седативные. Особен-

но важно соблюдение упомянутых выше общегигиениче-

ских рекомендаций. В ряде случаев необходимо облег-

чение условий труда (снятие дополнительных нагрузок,

освобождение от командировок, ночной работы и т. д.).

По возможности нужно избегать стрессовых состоя-

ний— напряженных эмоций. В пищевом (рационе нужно

ограничить прием жидкости и соли. Употребление

спиртных напитков и курение необходимо прекратить.

Поскольку гипертоническая болезнь очень часто сочета-

ется с атеросклерозом, показаны также средства против

атеросклероза (см. ниже).

Нужно подчеркнуть, что лечение должно быть сис-

тематическим и часто длительным; необходи-

мость этого должна быть хорошо усвоена прежде всего

врачом (практика показывает, что, к сожалению, так

бывает не всегда), но, разумеется, также и больным.

Обширные исследования, проведенные институтами нев-

рологии и кардиологии АМН СССР, так же как и ря-

дом зарубежных авторов, показали, что систематиче-

ские лечение и соблюдение установленного режима в

несколько раз снижают риск развития мозгового ин-

сульта и инфаркта миокарда.

Вторичная профилактика атеросклероза, пре-

пятствующая его прогрессированию, сводится опять-та-

ки к строгому соблюдению правил гигиены. Большое

значение имеет рациональное питание — необильное

с ограничением потребления животных жиров и частич-

ной заменой их растительным маслом. Рекомендуются:

свежая рыба, нежирный творог, фрукты и овощи. Сле-

дует избегать мучных и сладких блюд. Мясо лучше

употреблять вареное. Избегать продуктов, богатых хо-

лестерином. Нужно настойчиво предлагать прекратить

курение и употребление спиртных напитков. Из меди-

каментов периодически применяют противосклеротиче-

ские липотропные препараты, средства, расширяющие

мозговые и коронарные сосуды, витамины группы В и

С, часто — антикоагулянты непрямого действия.

При наличии преходящих нарушений мозгового кро-

вообращения или симптомов дисциркуляторной энце-

фалопатии лечебные меры направляют как на улуч-

шение состояния больных, так и на предупреждение

возникновения инсульта и прогрессирования энцефало-

патии. Эти меры с перечислением применяемых средств

и их доз изложены в соответствующих главах (4 и 6).

В заключение нужно подчеркнуть, что решающее

значение в борьбе с сосудистой патологией мозга будет

иметь рационально организованная первичная про-

филактика заболеваний, лежащих в основе этой пато-

логии.

Глава 3

ПРЕХОДЯЩИЕ НАРУШЕНИЯ

МОЗГОВОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ

Преходящие нарушения мозгового кровообращения —

это остро возникающие расстройства кровоснабжения

мозга, которые проявляются быстро проходящей очаго-

вой или общемозговой симптоматикой или их сочетани-

ем. По предложению Всемирной организации здравоох-

ранения, к преходящим нарушениям мозгового кровооб-

ращения нужно относить только те случаи, в которых

клинические проявления держатся не более 24 ч. По-

нятно, что отграничение их от легких мозговых инсуль-

тов, при которых возникшие нарушения проходят через

несколько дней, является условным. Однако установле-

ние определенных временных рамок необходимо для то-

го, чтобы случаи, относимые разными авторами в эту

группу сосудистых нарушений, были однородны и полу-

ченные данные можно было бы сравнивать.

Значительная часть преходящих нарушений мозгово-

го кровообращения выражается лишь очаговой симпто-

матикой, хотя порой они сопровождаются легкой голов-

ной болью, чувством общего недомогания, «дурнотным

состоянием». В зарубежной литературе их называют

транзиторными ишемичеокими атаками, так как в осно-

ве подобных приступов обычно лежит преходящая ише-

мия в бассейне какого-либо мозгового сосуда. Однако

преходящие мозговые симптомы сосудистого происхож-

дения могут быть обусловлены не только ишемией, т. е.

недостаточностью притока крови, но и гиперемией, и оте-

ком, и мелкими кровоизлияниями. Поэтому в нашей

стране принят термин «преходящее нарушение мозгового

кровообращения», который охватывает не только «ише-

мические атаки», но и гипертонические кризы и не-

которые более редкие формы сосудистых нарушений с

нестойкой симптоматикой.

Обмороки, а также мигрень, представляющая по сво-

ей совершенно определенной клинической картине и по

своему особому патогенезу специальную клиническую

форму, не включаются в «преходящие нарушения моз-

гового кровообращения».

Преходящее нарушение мозгового кровообращения

обычно представляет собой первое яркое проявление

сосудистой патологии мозга, являясь в ряде случаев

предвестником тяжелой мозговой катастрофы — инсуль-

та, который часто может быть предупрежден адекват-

ным лечением. Это объясняет то исключительно боль-

шое внимание, которое уделяется теперь этой форме со-

судистой патологии мозга.

Больные с преходящими нарушениями мозгового

кровообращения составляют большой процент среди

всех «сосудистых больных». В неврологических стацио-

нарах этот процент равняется 16—20, а в поликлини-

ках—14—16. Среди острых сосудистых поражений

мозга преходящие нарушения кровообращения состав-

ляют в стационарах 22%, а в поликлиниках —

46,6% (по данным Института неврологии АМН СССР).

При проведении нами выборочного исследования на-

селения оказалось, что частота преходящих нарушений

мозгового кровообращения среди мужчин 40—49 лет

составляет 3 на 1000, а среди мужчин 50—59 лет—10

на 1000. Близкие цифры приводятся и другими автора-

ми; так, Heyman с соавторами (1974) приводят цифру

11,4 на 1000 (для населения старше 15 лет).

Клиника преходящих нарушений мозгового кровооб-

ращения. Наиболее частой этиологией этой формы сосу-

дистой патологии являются атеросклероз и гипертониче-

ская болезнь (артериальная гипертензия), а также их

сочетание. Гораздо реже они наблюдаются при васкули-

тах (ревматических, сифилитических и др.), тромбангите

Винивартера-Бергера, болезнях крови, диабете и некото-

рых других болезнях.

Симптоматика преходящих нарушений мозгового

кровообращения очень разнообразна и зависит от того,

в какой области мозга наступило нарушение кровообра-

щения. Если оно возникло в бассейне сонной артерии,

снабжающей большую часть полушария мозга, то чаще

всего это онемение или другие парестезии половины

языка, губ или всей половины лица, а часто и руки, ре-

же— ноги, на противоположной стороне; порой это па-

рез или даже паралич одной или обеих конечностей. Ес-

ли нарушение кровообращения касается доминантного

(обычно левого) полушария, могут наступать речевые

нарушения афатического характера. Значительно реже

наблюдаются приступы джексоновской эпилепсии, мо-

торного или сенсорного типа. Отмечался и преходящий

перекрестный оптико-пирамидный оиндром, т. е. сниже-

ние зрения на один глаз и парез противоположных ко-

нечностей с пирамидными симптомами; такое сочетание

симптомов объясняется тем, что и полушария мозга, и

глаз питаются ветвями внутренней сонной артерии (пе-

редняя и средняя мозговые артерии и глазничная арте-

рия).

При нарушениях в вертебрально-базилярном бас-

сейне появляются симптомы поражения мозгового ство-

ла, затылочных и базально-височных отделов мозга: сис-

темное головокружение, двоение в глазах, фотопсии,

«затемнение зрения» (обычно на оба глаза); могут на-

ступать также нарушения глотания и дизартрия, двусто-

ронняя или односторонняя слабость конечностей. Изред-

ка остро развиваются преходящие расстройства памяти;

больной ведет себя правильно, но забывает, что с ним

только что происходило, что он делал, по нескольку раз

задает один и тот же вопрос, на который уже получал

ответ; он может быть дезориентирован, растерян и по

выходе из этого состояния ничего о нем не помнит.

Преходящие нарушения мозгового кровообращения в

вертебрально-базилярном бассейне наблюдаются чаще,

чем в каротидном (по нашим данным — в 2 раза). Это

объясняется, по-видимому, тем, что в мозговом стволе

на значительно меньшей территории, чем в полушариях

мозга, в тесном соседстве располагаются образования,

повреждение которых дает отчетливую симптоматику,

тогда как значительные участки полушарий являются

клинически «немыми».

В недавних исследованиях с изотопной методикой

было показано, что около половины нарушений регионар-

ного кровообращения не имеет клинического выраже-

ния; это объясняется либо тем, что они наступали в «не-

мых» областях, либо тем, что снижение кровотока было

недостаточным, чтобы вызвать соответствующие клини-

ческие симптомы.

Отмечено, что, несмотря на значительно более ча-

стое наступление преходящих нарушений кровообраще-

ния в вертебрально-базилярном бассейне, инсульты более

часты в бассейне каротидном. Для объяснения этого вы-

сказано следующее предположение: при ишемии моз-

гового ствола, где располагаются жизненно важные

центры, быстро и интенсивно мобилизуются защитные

механизмы, предотвращающие во многих случаях разви-

тие инсульта.

Приступы преходящих расстройств мозгового крово-

обращения обусловливаются обычно атеросклеро-

тическим поражением сосудов. Как правило, они

кратковременны и длятся не более нескольких часов, а

нередко несколько минут, повторяясь через различные

промежутки времени, исчисляемые неделями и месяца-

ми. Нередко приступы наступают сериями, по несколь-

ку раз в день, возобновляясь в дальнейшем через раз-

личные сроки.

Преходящие нарушения мозгового кровообращения

при гипертоническо й болезни имеют другой

характер (Р. А. Ткачев и др., 1967). Они обычно возни-

кают на фоне общего гипертонического криза. Поэтому

на первый план выступают общемозговые симптомы:

резкая головная боль, боль в глазах и болезненность

при их движении, шум и звон в ушах, тошнота, несис-

темное головокружение, иногда сонливость и оглуше-

ние, иногда же наоборот — психомоторное возбуждение,

изредка —эпилептические припадки, генерализован-

ные или локальные. Резко выражены и вегетативные

симптомы: покраснение лица, потливость, иногда по-

лиурия.

Наряду с этим наблюдаются и различные очаговые

симптомы, которые в одних случаях очень отчетливы, а

в других — минимальны и обнаруживаются лишь при

внимательном неврологическом исследовании.

Проведенный нами анализ очень большого количест-

ва случаев преходящих нарушений мозгового кровообра-

щения показал, что при гипертонической болезни они

наиболее часто отмечаются в возрасте 40—49 лет, а при

атеросклерозе — в возрасте 50—59 лет. Примечательно,

что при атеросклерозе, сочетанном с артериальной гипер-

тонией, преходящие нарушения мозгового кровообраще-

ния чаще наступают в более пожилом возрасте — 60—69

лет. Возможно, что повышение артериального давления

в этих случаях является фактором компенсирующим,

предохраняющим, до известных пределов, от развития

клинически явной недостаточности кровоснабжения

мозга.

Патогенез преходящих нарушений мозгового крово-

обращения. Несколько десятилетий назад (в 30—40-х

годах) всякое нарушение мозгового кровообращения с

остро возникающей и быстро исчезающей очаговой

симптоматикой объяснялось «спазмом» мозговых со-

судов. Это было время увлечения работами Риккера

(Ricker, 1924), который, экспериментируя на брыжейке

лягушки, показал наличие определенной стадийности в

развитии нарушений кровообращения и подчеркнул зна-

чение таких «динамических» состояний, как спазмы и

сменяющие их стазы.

Однако в дальнейшем стали высказываться серьез-

ные сомнения в отношении роли ангиоспазмов в мозго-

вой патологии. Указывалось, что мозговые артерии яв-

ляются артериями преимущественно эластического типа

со слабо развитым мышечным слоем, что они очень

скудно снабжены нервными волокнами. Раздражение

шейного отдела симпатической цепочки в эксперименте,

вызывая резкое сужение сосудов конечности животного,

почти не влияло на сосуды мозга. В результате этих и не-

которых других соображений многие невропатологи ста-

ли полностью отрицать патогенную роль церебральных ан-

гиоспазмов. С 50-х годов стало быстро завоевывать общее

признание представление о сосудистой мозговой

недостаточности и роли экстрацеребр а л ь-

ных факторов. Согласно этому представлению, пре-

ходящее нарушение мозгового кровообращения с очаго-

вой симптоматикой возникает тогда, когда при наличии

изменений сосудов мозга (чаще всего атеросклеротиче-

ских), ведущих к хронической недостаточности кро-

воснабжения мозга, какой-либо экстрацеребральный

фактор вызывает дополнительное его снижение. Это слу-

чается обычно в результате падения общего артериаль-

ного давления: после кровопотерь (геморрой, операция,

травма и т. п.), при ослаблении сердечной деятельности

(инфаркт миокарда и др.) во время глубокого сна, пос-

ле значительного переутомления, а также при отвлече-

нии крови к периферии тела (в горячей ванне, под горя-

чим душем) и т. п. Перечисленные факторы, вызывая

ограничение притока крови ко всему мозгу, ведут к ише-

мии, особенно в зоне наиболее склерозированных сосу-

дов, и к появлению очаговых симптомов. Известно, что

у здорового человека даже большие колебания в крово-

снабжении мозга не сопровождаются нарушением моз-

4 Заказ 4162

говых функций, между тем в условиях патологии, когда

кровоснабжение отдельных участков находится на кри-

тическом уровне и саморегуляция кровоснабжения моз-

га дефектна, даже незначительное снижение притока

крови может привести к выпадению соответствующей

функции. С выравниванием артериального давления

(спонтанного или под влиянием вазопрессорных средств)

и с восстановлением достаточного мозгового кровотока

пострадавшая мозговая функция восстанавливается, если

местная ишемия не была слишком глубокой и продол-

жительной.

Описанному механизму ряд невропатологов стали

придавать исключительное значение. Однако нередко

встречались случаи, когда преходящее нарушение моз-

гового кровообращения возникало не при падении, а при

подъеме артериального давления, а искусственное сни-

жение давления у больных с частыми «транзиторными

ишемическими атаками» не вызывало у них появления

последних. Исследование регионарного мозгового кро-

вотока с помощью изотопной методики при вызванной

гипотонии также не обнаружило его снижения в обла-

стях, обусловливающих симптоматику преходящих при-

ступов. Подобные факты заставляют вернуться к пред-

ставлению о церебральных ангиоспазмах. Villaret, Са-

chera (1939) вызывали у собак эмболию мозговых арте-

рий и наблюдали через «окно» в черепе спазм пиальных

артерий. Г. И. Мчедлишвили (1960—1968) в ряде убеди-

тельных экспериментов доказал возможность развития

спазма сонной артерии. Резкий и длительный спазм

внутричерепной части сонной артерии и других круп-

ных мозговых артерий наблюдается иногда при цере-

бральной ангиографии. Нейрохирурги очень часто видят

на операции артериальный спазм при разрыве анев-

ризмы.

Возможность спазма менее крупных мозговых арте-

рий у человека еще нельзя считать доказанной, и она

продолжает дискутироваться. Но представляется несом-

ненным, что снижение кровотока во всем бассейне спаз-

мированной крупной артерии особенно скажется на тер-

ритории, снабжаемой ее наиболее измененной ветвью,

что и проявится симптомами, относящимися к бассейну

этой ветви, преходящими, если спазм был не очень дли-

телен или установилось достаточное коллатеральное

кровообращение.

За последние годы особенно большое внимание уде-

ляется третьему возможному механизму преходящих

нарушений мозгового кровообращения — микроэм-

болия м. При этом речь идет не об эмболиях из сердца

(при митральном или аортальном стенозе, фибрилля-

ции предсердий, недавнем инфаркте миокарда, операци-

ях на сердце), которые занимают, по-видимому, доволь-

но скромное место среди причин преходящих очаговых

мозговых нарушений, а об артерио-артериальных эмбо-

лиях из атероматозных бляшек магистральных сосудов

мозга — сонных и позвоночных артерий.

Материалом для эмболии служат кристаллы холес-

терина, атероматозные массы распадающихся бляшек,

кусочки пристеночного тромба. Недавними исследова-

ниями показано, что такими микроэмболами чаще яв-

ляются конгломераты тромбоцитов. Оседая на изменен-

ном участке сосудистой стенки, «прилипая» к ней и со-

прикасаясь с ее коллагеновой субстанцией, изменяю-

щиеся тромбоциты выделяют аденозиндифосфорную кис-

лоту— сильный агрегант. Под ее воздействием происхо-

дит дальнейшая агрегация тромбоцитов с образованием

крупных скоплений, становящихся материалом для эм-

болии. Остановка эмбола в мелком сосуде, сопровождаясь

перифокальным отеком, ведет к появлению очаговых

симптомов, которые исчезают, когда эмбол распадается

или лизируется, а отек, постепенно уменьшаясь, проходит

или когда устанавливается полноценное коллатеральное

кровообращение.

Некоторые авторы сомневаются в том, что описан-

ный «эмболический» механизм может лежать в основе

преходящих нарушений мозгового кровообращения час-

то. По их мнению, против этого говорит частая однотип-

ность повторяющихся у больных приступов, так как

трудно допустить повторное попадание эмболов в один и

тот же сосуд. Однако в экспериментах, в том числе про-

веденных и в Институте неврологии АМН СССР, пока-

зано, что при повторном введении эмболического ма-

териала в сонную артерию эмболы в большинстве слу-

чаев попадают в один и тот же сосуд, что зависит от

известной стабильности регионарных гемодинамических

условий. Однако в дальнейшем, с развитием коллате-

рального кровообращения через начавшие функциони-

ровать анастомозы, условия гемодинамики меняются и

эмболы уже могут направляться по новым путям. Та-

4* 99

ким образом, повторные эмболии могут, вызывать и одно-

типные, и разнотипные приступы.

Неоднократно описывались случаи, когда у больных

с преходящими нарушениями мозгового кровообраще-

ния наблюдались также кратковременные приступы

слепоты на один глаз на стороне заинтересованного по-

лушария мозга, а при офтальмоскопии в сосудах сет-

чатки обнаруживались эмболы, в дальнейшем исчезав-

шие. Это служит хотя и косвенным, но достаточно вес-

ким аргументом в пользу того, что и в сосудах мозга тоже

имели место эмболии. Так, McBrien с соавторами (1963)

описали больного со стенозом сонной артерии, у которо-

го наблюдались повторные приступы кратковременной

слепоты и контралатерального гемипареза; после смер-

ти, наступившей во время такого приступа, в сосудах

сетчатки были найдены эмболы из тромбоцитов. Мы

(Е. В. Шмидт, 1970) сообщали о больной, страдавшей

преходящими нарушениями мозгового кровообращения

и погибшей от инсульта; на секции была найдена рас-

падающаяся атероматозная бляшка сонной артерии, а в

мозговом полушарии той же стороны — мелкие кисты и

свежий микроэмбол в пиальном сосуде, вызвавший не-

большой инфаркт в мозговой коре.

В ряде случаев преходящие мозговые симптомы, на-

ступающие без уловимых колебаний артериального дав-

ления, обусловливаются изменениями физико-хими-

ческих свойств крови: повышением ее вязкости,

уменьшением содержания кислорода, гипогликемией

и др. Эти факторы в условиях сниженного уровня кро-

воснабжения мозга могут приводить к падению коли-

чества доставляемых к мозговой ткани кислорода и

глюкозы ниже критического уровня, к задержке удале-

ния кислых продуктов метаболизма, особенно в зоне

наиболее склерозированного сосуда, что и ведет к по-

явлению очаговых симптомов. Эти механизмы могут

иметь место при полицитемии, гипоксемии (например,

во время воспаления легких) и некоторых других состо-

яниях.

Особенно часто преходящие нарушения мозгового

кровообращения наблюдаются при атеросклеротическом

стенозирующем процессе в позвоночных и сонных арте-

риях. Как было показано нами (Е. В. Шмидт, 1963),

именно поражение внечерепных отделов этих магист-

ральных сосудов головы является основным патогенетй-

100