Шевцов А.А. Ветеринарная паразитология

Подождите немного. Документ загружается.

Основные источники заражения трихинеллезом: свиней — тушки и трупы крыс, кошек,

собак, волков, лисиц, а также отбросы от обработки шкур этих животных, отходы убоя

свиней (особенно подворного); собак и кошек— грызуны, кухонные и боенские отходы,

отбросы обработки шкур зверей; грызу нов —при канибаллиз-ме и через пищевые

отбросы; диких животных — 268

грызуны, другие животные и их трупы; пушных зве* рейв зверосовхозах — боенские

отходы.

Личинки трихинелл обладают большой устойчивостью к факторам внешней среды.

Слабые растворы поваренной соли и копчение не убивают личинок этого паразита.

Патогенез. Степень болезнетворного влияния трихинелл на организм животного и

человека зависит от интенсивности инвазии и резистентности организма хозяина.

При внедрении в слизистую оболочку кишечника самки трихинелл разрушают ворсинки и

либеркюновы железы и нередко инокулируют болезнетворных микробов. Мигрирующие

личинки нематоды травмируют и вызывают дегенерацию мышечных волокон. В

результате сенсибилизирующего влияния продуктов обмена и распада мышечных, а также

кишечных трихинелл и аллергических реакций развиваются отеки в области головы,

эозино-филия и перерождение паренхиматозных органов, отмечается лихорадка.

Клинические признаки при сильной степени инвазии появляются на 3—5-й день после

заражения. Характеризуются они повышением температуры, поносом, исхуданием.

Появление этих симптомов связано с внедрением самок трихинелл в слизистую оболочку

кишечника. Через несколько дней отмечают затрудненное жевание и глотание, отеки век,

эозинофилию. Эти признаки появляются в результате патогенного влияния мигрирующих

личинок трихинелл в мышечных волокнах. Они бывают заметны до окончания процесса

инкапсуляции личинок в мышцах, после чего болезнь протекает хронически. Чаще у

свиней трихинеллез протекает бессимптомно.

У людей выраженные клинические признаки: лихорадка, отеки лица, понос и

болезненность пораженных групп мышц. Трихинеллез в Белоруссии называют «одутло-

валкой».

Диагноз. Для нрижизненной диагностики трихинеллеза применяют аллергический метод.

Антиген в дозе 0,1 вводят внутрикожно в кожную складку уха. При положительной

реакции на месте инъекции антигена через 30—45 минут появляется розовое или красное

пятно и припухание диаметром до 1,5" см. Одновременно кожная складка утолщается на 5

—8 мм (в сравнении с нормой). В практических условиях применяют редко. Основной

метод посмертной диагностики трихинеллеза свиней =

трихинеллоскопия кусочков мышц от свиных туш с целью обнаружения личинок

трихинеллы. 'Для исследования на трихинеллез следует брать из ножек диафрагмы

каждой свиной туши две пробы.

При исследовании привозного мяса и отсутствии в нем' ножек диафрагмы пробы для

трихинеллоскопии разрешают брать из других частей диафрагмы, а также из

межреберных и шейных мышц.

Техника трихинеллоскопии. Из двух проб мяса весом до 60 г изогнутыми ножницами

вдоль мышечных волокон, ближе к их сухожильной части, нарезают по 12 кусочков

величиной с овсяное зерно. Срезы помещают на компрессорий и раздавливают до такой

степени, чтобы сквозь них можно было читать газетный шрифт.

Приготовленные 24 среза мышц тщательно исследуют под трихинеллоскопом, малым

увеличением микроскопа, а также с помощью проекционной камеры КТ-3 или экранного

трихинеллоскопа.

На срезах мышц личинки трихинелл обычно обнаруживают в инкапсулированном виде.

Капсулы трихинелл имеют лимоноподобную форму (0,68X0,37 мм), внутри которой чаще

бывает одна личинка спиралевидной формы.

Нередко встречаются личинки с обызвествленными капсулами; для их просветления

срезы мышц помещают на 5—10 минут в 50%-ный глицерин, молочную кислоту или в 2—

5%-ный раствор соляной кислоты, а затем исследуют в каплях глицерина.

Обызвествленные капсулы личинок трихинелл необходимо дифференцировать от

саркоцист (мишеровых ме-.шочков) и финн. Мишеровы мешочки располагаются в

мышечных волокнах, но величина и форма их непостоянные; они достигают 0,1—5 мм

длины и 0,2—0,3 мм ширины; форма мишеровых мешочков может быть изогнутая,

вытянутая в длину или овальная; они не имеют капсул. Видимость мешочков улучшается

при обработке срезов 5%-ным раствором едкого кали.

Недоразвившиеся или погибшие и обызвествленные цистицерки (финнозные

конкременты) всегда располагаются вне мышечных волокон; длина их 0,03—15 мм.

Растворяются эти конкременты в 10—20%-ном растворе соляной кислоты. Согласно

действующему законодательству, при обнаружении любым способом даже одной живой

или мертвой личинки трихинеллы туша и субпродукты от

нее, имеющие мышечную ткань, а также обезличенные мясопродукты подлежат

технической переработке или уничтожению. Пищевод (пикальное мясо) и прямую кишку

также уничтожают. Наружный жир (шпик) перетапливают при температуре не ниже 100°

— для пищевых целей. Внутренний жир и кишки (кроме прямой) выпускаются без

ограничений. Со шкур животных тщательно удаляют мышечные ткани.

Лечение не разработано. Некоторый эффект оказывает тиабендазол.

Профилактика. Одно из важнейших профилактических мероприятий при трихинеллезе —

ветеринарно-сани-тарный осмотр всех свиных туш, а также мяса диких кабанов и

медведей с обязательной трихинеллоскопией их. Запрещение подворного убоя скота будет

играть важную роль в предупреждении заболевания людей .и животных.

Нельзя скармливать свиньям и пушным зверям боен-ские отходы от свиней. Тушки

пушных зверей и плотоядных после съема с них шкур подлежат обязательной утилизации.

Трупы собак, кошек, мышевидных грызунов следует сжигать или уничтожать в

биотермических (пи-рятинских) ямах. Надо всеми .средствами уничтожать крыс особенно

в местах убоя животных и хранения мясных продуктов и на свинофермах.

Целесообразно совершенствовать диагностику трихинеллеза. Среди населения надо

систематически проводить ветеринарно-просветительную работу и прививать им

гигиенические навыки.

Социалистическая форма сельского хозяйства и достигнутые успехи в деле

предупреждения инвазионных болезней людей и домашних животных создают все

возможности для дальнейшего снижения трихинеллеза, вплоть до тотальной девастации

этого опасно антропозоогель-минтоза в нашей стране.

Лабораторно-практическое занятие 17

ТРИХИНЕЛЛОСКОПИЯ СВИНОГО МЯСА И ИЗУЧЕНИЕ ЛИЧИНОК ТРИХИНЕЛЛ

Задание: 1) изучить строение личинок трихинелл на постоянных препаратах;

2) провести трихинеллоскопию проб мяса от свиной туши;

3) зарисовать личинку трихинеллы.

Оборудование и материалы. Трихинеллоско-пы или микроскопы, компрессории, пинцеты,

глазные изогнутые ножницы, скальпели, бактериологические чашки; постоянные

препараты личинок трихинелл, консервированная свинина, инвазированная личинками

трихинелл, свежие пробы мяса из ножек диафрагмы от свиных туш.

Место занятия. Лаборатория эпизоотологии и паразитологии.

Методика проведения занятия. Учащихся делят на звенья по два человека. Каждому звену

выдают по кусочку свежего и консервированного (трихинел-лезного) мяса. После

предварительно краткого объяснения преподавателя учащиеся вначале просматривают

под трихинеллоскопом л-ичинки на постоянных препаратах, а затем приступают к

трихинеллоскопии кусочков мяса. Делают по 22 среза свежего мяса и по два среза трихи-

неллезного мяса (с целью его экономии), раздавливают между компрессорными стеклами

и последовательно про* сматривают под трихинеллоскопом все срезы, начиная со срезов

консервированной свинины, содержащей личинки трихинелл. Преподаватель обращает

внимание учащихся на необходимость дифференциации личинок трихинелл от

мишеровых мешочков и цистицерков (финн) на ранней стадии развития. В конце занятия

учащиеся делают схематические зарисовки личинки трихинеллы.

ДИОКТОФИМАТОЗЫ

Диоктофиматозами называются такие нематодозы, возбудителями которых являются

нематоды из подотряда Dioctophymata. Все возбудители диоктофиматозов —

биогельминты.

ГИСТРИХОЗ УТОК

Гистрихоз вызывается нематодой Hystrichis tricolor из сем. Dioctophymidae; паразитирует

она в железистом желудке домашних и диких уток и очень редко у гусей и кур. Для

гистрихоза характерно очаговое распространение. Очаги этого гельминтоза

зарегистрированы в южных и западных областях Украины и других районах СССР.

Убытки, причиняемые гистрихозом утководству, складываются главным образом из

большого отхода молодня-

ка уток (падежа и вынужденного убоя) и непригодности переболевшей птицы для

племенных целей.

Морфология возбудителя. Hystrichis tricolor—крупная нематода, имеющая

веретенообразную форму тела, покрытого в передней части многочисленными крупными

шипами. Самцы 2,5—3 см длины, имеют мышечную хвостовую бурсу и одну спикулу.

Размер самок варьирует от 2,5 до 10,5 см длины и 0,3—0,5 см ширины. Яйца средней

величины (0,07—0,08 X 0,042—0,048 мм), овальной формы, желтого цвета, незрелые.

Наружная оболочка яиц ячеистая.

Биология возбудителя. Развиваются гистрихи при участии дефинитивных хозяев (птиц) и

промежуточных (малощетинковых червей). Во внешнюю среду вместе с пометом птиц

выделяются незрелые яйца. При температуре 22—30° через месяц внутри яйца

формируется подвижная личинка. Если такое яйцо проглотит промежуточный хозяин —

малощетинковый червь, то в его теле из яйцевых оболочек освобождается личинка,

которая проникает в просвет кровеносных сосудбв и развивается через 6—б'/2 месяцев до

инвазионной стадии. В передней части тела червя, как правило, имеется только одна

инвазионная личинка паразита, достигающая 3 см длины. Заражаются утки гистрихозом в

выпасной сезон на водных выгулах при заглатывании малощетинковых червей,

содержащих личинок возбудителя гистрихоза. Развитие паразита до половозрелой стадии

в железистом желудке уток продолжается около месяца. Самка откладывает яйца в

течение 1'/2—3 месяцев, после чего погибает (ди* октофимоидный тип развития) (рис.

44).

Эпизоотологические данные. Чаще поражается гистрихозом молодняк уток в возрасте от 1

до 3 месяцев (в апреле—мае). Зимой у птиц паразита не регистрируют. Ранней весной

птица заражается гистрихозом при поедании перезимовавших инвазированных

малощетинковых червей, способных сохранять инвазионные личинки несколько лет.

Нередко инвазируют водоемы вблизи-птицеферм дикие утки. Гуси и куры, а также свиньи

не имеют практического значения в распространении гистрихозной инвазии.

Патогенез. Возбудитель гистрихоза оказывает резко выраженное механическое

воздействие в железистом желудке (парфорация стенки) и других органах,

сопровождающееся острым расстройством моторной и секреторной его функции. Смерть

молодых утят от гистрихоза может наступать в первые часы после заражения.

Рис. 44. Схема развития возбудителя гистрихоза:

/ — головной конец нематоды; 2 — хвостовой конец самца; 3 — яйцо;

4 — инвазионная личинка; 5 — малощетинковый червь.

Клинические признаки. При сильной степени гистри-хозной инвазии отмечают исхудание,

понос, иногда рвоту, отставание в росте и развитии молодняка, нередко гибнут утята.

Патологоморфологические изменения. В начальной стадии гистрихоза преобладают

процессы, связанные с повреждением стенки железистого желудка и близлежащих

органов — воздухоносных мешков, печени, легких, характеризующиеся острым серозно-

фибринозным воспалением по ходу паразита. Позднее со стороны серозной оболочки

образуется соединительнотканая капсула величиной от горошины до грецкого ореха,

внутри которой находится паразит, причем передний и задний концы его тела выступают

в полость желудка. В железистом желудке можно обнаружить до десяти таких узлов.

После смерти гистрихов стенки капсул спадаются по мере рассасывания гельминта и

через 2—2'/2 месяца на серозной обо-874

Лочке желудка остаются маленькие (с конопляное зерно) узелки. Смерть утят наступает в

начале заболевания при повреждении органов грудной или брюшной полостей, а в более

позднее время от истощения.

Диагноз. При жизни гистрихоз диагностируют путем исследования фекалий уток методом

Фюллеборна или Дарлинга и при вскрытии трупов птиц (посмертно). В железистом

желудке со стороны серозной оболочки хорошо заметны узлы величиной от горошины до

грецкого ореха, внутри которых располагаются по одному паразиту. Можно исследовать

компрессорным методом ма-лощетинковых червей с целью обнаружения в их теле

крупных личинок возбудителя гистрихоза.

Лечение. Четыреххлористый углерод и фенотиазин в обычных дозах вызывают гибель

только части паразитов.

Профилактика. Комплекс профилактических противо-гистрихозных мероприятий

включает выращивание утят на благополучных водоемах или сухопутных выгулах,

уничтожение инвазионных яиц паразита во внешней среде, недопущение заноса инвазии

на водоемы, вблизи ут-коферм дикими птицами, утками, ввозимыми из других хозяйств и

принадлежащими индивидуальному сектору, и улучшение условий содержания и

кормления птицы, особенно молодняка.

Контрольные вопросы

1. В чем заключается различие токсокароидного и аскароидного типов развития нематод?

2. Как проводят групповую дегельминтизацию свиней пипера-зином и кремнефтористым

натрием?

3. В чем заключается сущность химиопрофилактики аскаридиоза и гетеракидоза кур?

4. В каких формах применяют фекотиазин при стронгилятозах жвачных?

5. Как дифференцируют диктиокаулез и протостронгилидозы жвачных при жизни

животных и посмертно?

6. В чем заключается преимущество аэрозольного метода дегельминтизации овец и

крупного рогатого скота при диктиокаулезе?

7. Как исследуют дождевых червей для обнаружения в их теле личинок метастронгилид?

8. Как дифференцируют тетрамероз, стрептокароз и эхинуриоз при жизни птиц и

посмертно?

9. Какой экономический ущерб кожевенной промышленности причиняет онхоцеркоз

крупного рогатого скота?

10. Как проводят трихинеллоскопию свинины?

Глава Vii Акантоцефалезы

Акантоцефалезы — гельминтозы, возбудителями которых являются представители класса

колючеголовых червей или скребней (Acanthocephala).

Строение скребней. Тело скребней имеет цилиндрическую или веретенообразную форму.

Размер их колеблется в широких пределах (от 1,5 мм до 68 см). Снаружи тело паразитов

покрыто слоем кутикулы, под которым располагаются мышцы. Внутренняя полость

занята органами мощно развитой половой системы. Орган фиксации — хоботок,

вооруженный крючками. Скребни раздельнополы. У самцов имеется два семенника с

выводными протоками, 4—6 цементных желез, половая бурса и совокупительный орган

(пенис). Молодые* самки имеют два яични-ка, маточный колокол, матку, вагину с

наружным половым отверстием. По мере созревания самок яичники распадаются на

яйцевидные клетки, свободно плавающие в полости тела, после оплодотворения которых

происходит формирование и созревание яиц. Наружу яйца выходят через особый

мышечный орган — маточный колокол. Он соединяется с трубчатой маткой, переходящей

в вагину, которая открывается женским половым отверстием в задней части тела самки.

Яйца скребней выделяются во внешнюю среду зрелыми. Они покрыты толстой

оболочкой. Имеется и экскреторная система.

Нервная система у скребней построена примитивно; она представлена двумя ганглиями,

нервными стволами и периферическими нервными окончаниями. Пищеварительная,

кровеносная и дыхательная системы у колюче-головых червей отсутствуют. Различают

разные виды скребней по величине тела, количеству и форме крючков на хоботке,

цементных желез у самцов и строению яиц. Все скребни ведут паразитический образ

жизни. Они чаще паразитируют у свиней и птиц.

Развитие скребней. Скребни — биогельминты. У колючеголовых червей.,

паразитирующих у животных, промежуточными хозяевами являются различные

насекомые (жуки), а у птичьих скребней — ракообразные (чаще бо-коплавы). Выделенные

паразитами яйца содержат личинку—акантор, на одном из полюсов которой расположе-

276

ны эмбриональные крючья. В организм промежуточных хозяев яйца паразитов попадают

вместе с кормом (органическими остатками), где личинка скребня развицается, проходя

последовательно стадии преакантеллы и акан-теллы. Инвазионная личинка скребня

называется акан-теллой. Дефинитивные хозяева заражаются акантоцефа-лезами при

поедании промежуточных хозяев, в теле которых находятся акантеллы.

Наиболее распространенные акантоцефалезы: макра-канторинхоз свиней, полиморфоз и

филиколлез птиц.

МАКРАКАНТОРИНХОЗ СВИНЕЙ

Макраканторинхоз вызывается скребнем-великаном Macracanthorhynchus hirudinaceus из

сем. Oligacanthor-hynchidae. Скребень-великан локализуется, в отделе тонких кишок

свиней и очень редко у собак и человека. Макраканторинхоз имеет очаговое

распространение. Он чаще встречается в полесских районах Белоруссии и Украины, в

Приморском крае, где причиняет существенный ущерб свиноводству за счет снижения

мясной продуктивности, вынужденного убоя больных свиней и падежа.

Морфология возбудителя. Скребень-великан — самый крупный гельминт свиней. Самец

достигает 7—15 см длины, а самка — 68 см. Кутикула у скребня-великана имеет

поперечную кольцевую исчер-ченность; хоботок вооружен 36 крупными крюками. У

самца имеется два семенника, восемь цементных желез, куполообразная половая бурса и

совокупительный орган. Яйца эллипсоидной формы, крупные (0,084—0,102 X 0,050—

0,056 мм), зрелые. Оболочка яйца коричневого цвета, имеет мелкие выемки, поэтому

напоминает скорлупу миндального ореха.

Биология возбудителя. Скребень-великан — биогельминт. Развивается он с уч-астием

дефинитивных хозяев (свиней) и промежуточных (жука-носорога, майских жуков и

бронзовок).

Половозрелая самка ежедневно выделяет огромное количество яиц (около 500000),

значительная часть которых заглатывается личинками промежуточных хозяев. В их теле

личинки скребня проходят три стадии развития — акантора, преакантеллы и акантеллы.

Акантелла способна заражать дефинитивных хозяев. В весенне-летний период года для

формирования акантеллы необходимо 2—4 месяца. Акантелла беловатого цвета,

сравнительно крупная (3,5—5,5 мм длины), она сохраняется в

Рис. 45. Схема развития скребня-великана:

/ — хоботок скребня; 2 — яйцо; 3—акантор; 4— преакантелла;

5 — акантелла; 6 — личинка жука; 7 — жук-носорог.

теле личинок и жуков в течение 2—3 лет (до конца жизни).

Свиньи заражаются макраканторинхозом при разрывании навоза или земли и поедании

личинок, куколок или взрослых жуков — промежуточных хозяев, инвази-рованных

акантеллами скребня-великана. В кишечнике свиней паразит достигает половозрелой

стадии через 2у2<—4 месяца. Срок паразитирования скребня-великана у свиней

колеблется от 10 до 23 месяцев (рис. 45).

Эпизоотологические данные. В отличие от бЪльшинства гельминтозов свиней

макраканторинхозом чаще поражаются взрослые свиньи. Основной источник заражения

свиней этим гельминтозом — личинки и куколки жука-носорога и бронзовок, которые

находятся в большом количестве в местах скопления навоза и на выгулах вблизи

свинарников. На пастбищах свиньи реже заражаются ввиду меньшей концентрации

личинок других жуков. Ин-вазированность промежуточных хозяев личинками скребня-

великана в неблагополучных пунктах может быть от 25 до 60% при интенсивности

инвазии до 136 личинок к 278

одном жуке. Яйца скребня-великана в почве сохраняют свою жизнеспособность от

нескольких месяцев до 2'/2 лет. Ведущая роль в передаче инвазии от промежуточного

хозяина к дефинитивному на Украине принадлежит жуку-носорогу, а на Дальнем Востоке

— бронзовкам.

Патогенез. Скребень-великан оказывает механическое, инокуляторное и токсическое

воздействие на организм свиней. Он способен не только травмировать, но иногда и

перфорировать кишечную стенку с последующим перитонитом и летальным исходом. В

период травмирования кишечника свиньи хоботком паразита нередко заносятся микробы,

которые вызывают нагноение и некроз пораженных участков этого органа. Токсины и

аллергические реакции, по-видимому, являются причиной нервных расстройств,

изменений состава крови, истощения животных.

Клинические признаки. У больных свиней плохой аппетит, усиленная перистальтика

кишечника, кровавый понос, мышечная дрожь, подтянутость живота, изогнутость спины,

малокровие, прогрессирующее исхудание до полного истощения. При перитоните —

повышение температуры тела до 41°. При низкой интенсивности инвазии болезнь может

протекать субклинически.

Патологоморфологические изменения. Трупы свиней истощенные. На серозной оболочке

тощей и подвздошной кишок заметны серо-желтые Или темно-красные бугорки

величиной от конопляного зерна до горошины, которые соответствуют местам фиксации

скребня к стенке кишечника. В брюшной полости может находиться зеленовато-желтый

экссудат. При разрезе кишечника выявляются скребни, часто фиксированные к стенке,

слизистая оболочка кишечника гиперемирована, местами изъязвлена, некротизирована.

Диагноз при жизни животных ставят на основании эпизоотологических данных (болеют

взрослые животные) и клинических признаков (сильное истощение), а также

исследования фекалий методами Щербовича, последовательного промывания или

флотации с применением насыщенного раствора гипосульфита. Посмертно макракан-

торинхоз свиней диагностируют при вскрытии трупов и исследовании туш свиней и

обнаружении возбудителя болезни.

Макраканторинхоз необходимо дифференцировать от аскаридоза свиней. Яйца аскариды

несколько мельче,

овальной формы и снабжены грубобугристой оболочкой, а половозрелые аскариды имеют

гладкую кутикулу и всегда лежат свободно в просвете кишечника.

Лечение не разработано.

Профилактика. В хозяйствах, неблагополучных по макраканторинхозу, всех свиней

переводят на круглогодовое стойловое содержание. Взрослых свиней — носителей

скребней — удовлетворительной упитанности направляют на мясокомбинат для убоя.

Свинарники и территории ферм регулярно очищают от навоза с обязательным его

обеззараживанием в навозохранилищах с прочными стенками и дном, непроницаемыми

для личинок жуков-носорогов и бронзовок. При отсутствии в хозяйстве навозохранилища

свежий свиной навоз ежедневно вывозят в поле для компостирования в смеси с торфом.

Для уничтожения личинок жуков в навоз можно вносить гексахлоран из расчета 150 г на

1м3 навоза один раз в 2'/2 месяца. Свиней обеспечивают полноценным кормовым

рационом и сухими помещениями.

ПОЛИМОРФОЗ ПТИЦ

Основной возбудитель полиморфоза птиц — колюче-головый червь Polymorphic magnus

из сем. Polymorphi-dae, паразитирующий в тонком кишечнике домашних уток и диких

птиц и очень редко у кур и гусей. Значительные очаги этого гельминтоза имеются на юге

Украины, в Западной Сибири и других районах страны.

Морфология возбудителя. Polymorphus magnus — сравнительно небольшой, овальной

формы скребень, при жизни желтого или оранжевого цвета, достигает от 9,2 до 14,7 мм

длины. Хоботок вооружен * крючками, расположенными в 16 продольных рядов, в

каждом ряду по 7—8 крючков. У самцов имеется четыре цементных железы

кишкообразной формы (рис. 46). Зрелые яйца крупные (0,129—0,135 X 0,018—0,022 мм),

веретенообразной формы, покрыты толстой трехслойной гладкой оболочкой.

Биология возбудителя. Развивается Polymorphus magnus при участии дефинитивных,

хозяев (водоплавающих птиц) и промежуточных (рачков-бокоплавов). В кишечнике птиц

самка скребня откладывает большое количество яиц, которые вместе с фекалиями

выделяются во внешнюю среду. На суше яйца быстро погибают, но, попав в воду, они

сохраняют жизнеспособность до шести 280

месяцев. В кишечнике бо-коплава оболочка яйца разрушается, освобождая личинку

акантор, которая проникает в полость тела бокоплава и превращается в преакантеллу, а

затем в инвазионную личинку *~ акантеллу (через 51—53 дня). Акантел-лы в

инцистированном состоянии хорошо заметны в теле промежуточных хозяев из-за

значительной величины (около 3 мм) и оранжевой окраски. Они локализуются в спинной

части бокоплава в количестве от одной до восьми личинок.

Утки заражаются по-пиморфозом при заглатывании рачков-бокопла* BOB, которые

содержат акантелл. В кишечнике уток скребни становятся половозрелыми через 27—* 30

дней. Весь цикл развития возбудителей полиморфоза от яйца до поло' возрелой стадии

продолжается около трех месяцев.

Эпизоотологические данные. Основной фактор, определяющий распространение инвазии,

— пищевая связь птиц и ракообразных, при которой бокоплавы, поедая помет уток,

инвазируются личинками скребня, а утки заражаются полиморфозом при заглатывании

бокоплавов. Заражение уток полиморфозом начинается весной; инвазия достигает

расцвета в июле. В это время наблюдается максимальное количество больных утят.

Большая скученность молодняка на ограниченных участках водоемов, наличие

инвазированных бокоплавов и недостаточная упитанность птицы могут быть причиной

энзоотической вспышки полиморфоза в летний период на уткофермах.

Рис. 46. Polymorphus magnus:

1 — самец; 2 — яйцо; 3 — самка.

Осенью инвазия снйжаетсй, а зимой утки, как правило, освобождаются от скребней. В

теле бокоплавов личинки сохраняют жизнеспособность до двух лет.

Патогенез и клинические признаки. Акантоцефалы при помощи мощно вооруженного

хоботка сильно травмируют ткани кишеч-нрй стенки. Место внедрения хоботка паразита

нередко является воротами инфекции, что подтверждают гнойно-воспалительные

процессы в этих местах. У больных птиц резко нарушается пищеварение, а также функции

органов других систем, что клинически проявляется поносами, исхуданием, отставанием в

росте и развитии молодняка. Очень тяжело протекает полиморфоз со значительным

отходом больных утят при смешанной гельминтозной инвазии (полиморфоз + стрепто-

кароз + тетрамероз) и погрешностях в кормлении и содержании птицы.

Патологоморфологические изменения. При вскрытии трупов птиц, павших от

полиморфоза, на серозной оболочке тонких кишок обнаруживают многочисленные

мелкие соединительнотканые узелки, которые соответствуют внедрившимся в кишечную

стенку хоботкам скребня. В кишечнике находят колючеголовых червей оранжевого цвета,

прочно прикрепленных к стенке этого органа (рис. 47). На слизистой оболочке кишечника

в местах фиксации гельминтов и вблизи них заметны дефекты в виде эрозий, язв,

кровоизлияний и нагноений. В отдельных случаях бывает перфорация кишечника.

Диагноз при жизни ставят на основании учета эпизо-отологических данных

(неблагополучие водоемов), исследования помета методом последовательного

промывания, а также бокоплавов на наличие личинок скребня. Посмертно полиморфоз

диагностируют при вскрытии трупов и исследовании тушек уток и обнаружении в ки-

Рис. 47. Кишечник утки,

пораженный полиморфу-

шечнике скребней и характерных патологоморфологиче-ских изменений. Полиморфоз

необходимо дифференцировать от филиколлеза. Яйца филиколлиса меньше по величине,

овальной формы. Половозрелые паразиты белого цвета, значительно крупнее

полиморфусов; хоботок самки шаровидно утолщен, поэтому образует на серозной

оболочке кишечника крупные узлы, величиной до горошины.

Лечение. Основной антгельминтик при полиморфозе уток — четыреххлористый углерод,

который рво-дят внутрь в дозе 2 мл на 1 кг веса птицы в форме капсул или с помощью

резиновой трубочки. В последние годы установлено, что высокой эффективностью при

этом гельминтозе обладает дихлорофен в дозе 0,5 на 1 кг веса, который можно применять

групповым методом.

После дегельминтизации'утрк содержат в течение трех дней в птичниках или на

ограниченных сухопутных вы-гулах, после чего переводят на благополучный водоем.

Выделившийся за этот период помет вместе со скребнями и их яйцами тщательно

убирают и уничтожают или обеззараживают в пометохранилище.

Лечебные дегельминтизации проводят в любое время года при.появлении случаев

заболевания птицы полимор-фозом; профилактически птиц дегельминтизируют осенью

через 2—3 недели после окончания выпасного сезона.

Периодическое назначение утятам дихлорофена с интервалом 20—25 дней предотвращает

заболевание их по-лиморфозом при выпасе на неблагополучных по этому гельминтозу

водоемах.

Профилактика та же, что и при тетрамерозе.

Филиколлез Птиц

Возбудитель филиколлеза — колючеголовый червь Filicollis anatis из сем. Filicollidae,

паразитирующий в отделе тонких кишок домашних уток, гусей и диких водоплавающих

птиц.

Отдельные очаги этого гельминтоза зарегистрированы в различных зонах страны.

Морфология возбудителя. Возбудитель филиколлеза характеризуется выраженным

половым диморфизмом: самки по внешнему виду отличаются от самцов большими

размерами тела и наличием в области хоботка бульбусовидного расширения.

Акаитоцефалы в кишечнике имеют морщинистый вид; при смачивании их водой они

расправляются и приобретают веретенообразную форму. Самец достигает 6—8,6 мм

длины и 1—1,5 мм ширины. На хоботке яйцевидной формы расположены крючки в 18—

20 продольных рядов. В задней части тела имеется шесть цементных желез овальной