Шевцов А.А. Ветеринарная паразитология
Подождите немного. Документ загружается.
7) недопущение на водоемы вблизи уткоферм диких птиц и уток, принадлежащих
индивидуальному сектору;
8) организация новых утководческих ферм вблизи водоемов, благополучных по
гельминтозам;
9) периодическое гельминтологическое обследование уток путем вскрытий трупов и
исследования фекалий, а также промежуточных хозяев компрессорным методом
(бокоплавов и др.);
10) повышение устойчивости организма птиц путем назначения полноценного кормового
рациона и соблюдения гигиенических правил содержания;
11) проведение профилактических дегельминтизаций уток: осенью, через две недели
после окончания выпасного сезона, и весной —.за месяц до яйцекладки.
Стрептокароз Птиц
Возбудитель стрептокароза — нематода Streptocara crassicauda из сем. Streptocaridae,
паразитирующая под кутикулой мышечного желудка домашних уток, гусей и диких
водоплавающих птиц. Для стрептокароза характерно природно-очаговое распространение.
Очаги этого гельминтоза регистрируют на побережьях Азовского и Черного морей, а
также в Западной Сибири и других районах, где он причиняет существенный ущерб
утководству.
Морфология возбудителя. Стрептокара — тонкая небольшая нематода, длиной 4—11 мм.
У самцов имеются две неровные спикулы и хвостовые кутикулярные крылья,
'поддерживаемые длинными сосочками. Самки выделяют мелкие яйца (0,035—0,041 X
0,015— 0,021 мм), овальной формы, серого цвета, зрелые (содержат внутри личинку).
Биология возбудителя. Стрептокары развиваются по аквароидному типу при участии
дефинитивных хозяев (водоплавающих птиц) и промежуточных (рачков-боко-плавов).
В теле бокоплавов личинки стрептокар становятся инвазионными через 19—25 дней. Они
имеют значительную длину (от 2 до 4 мм) и чаще локализуются в инцис-тированном
состоянии в спинной части бокоплава. При заглатывании инвазированных бокоплавов
рыбой (карась, гольян и др.) личинки в их теле могут длительное время сохраняться в
жизнеспособном состоянии. Рыба для стрептокар является резервуарным хозяином. Инва-
зированность бокоплавов и рыбы в неблагополучных водоемах личинками стрептокар
может достигать 40%.
Птица заражается стрептокарозом при поедании бокоплавов и рыбы, инвазированных
личинками стрептокар. Иногда стрептокарозом заражаются цыплята.
В мышечном желудке птиц стрептокары становятся половозрелыми через 9—10 дней.
Эпизоотологические данные. В теле бокоплавов инвазионные личинки стрептокар
сохраняются до двух лет. 254
В желудке птиц паразит живет несколько месяцев, и и весне утки полностью
освобождаются от стрептокар, чего не наблюдается при тетрамерозе.
Патогенез и клинические признаки. В результате механического, возможно, антигенного и
токсического действия стрептокар на ткани мышечного желудка нарушается
физиологическая функция желудка с последующим -расстройством пищеварения.
Больные утята не реагируют на окружающее раздражение, малоподвижны: клюв, лапки и
видимые слизистые оболочки анемичны; аппетит понижен или полностью отсутствует;
истощение. При смешанной инвазии (стрептокароз+тетрамероз-г-полимор-фоз) и
несвоевременной ветеринарной помощи может наблюдаться массовый падеж больных
утят.
Патологоморфологические изменения. При вскрытии трупов утят, павших от
стрептокароза, отмечают нарушение целости и изменение цвета кутикулы мышечного
желудка. Она утолщена, содержит полости, заполненные кровью, бурым пигментом,
стрептокарами и их яйцами. Слизистая оболочка мышечного желудка покрыта
кровоизлияниями и язвами. Труп истощен.
Диагноз при жизни может быть поставлен при высокой и средней интенсивности инвазии.
Фекалии уток исследуют методом последовательного промывания. Наиболее точный
метод диагностики — посмертное исследование трупов или тушек уток с целью
обнаружения половозрелых паразитов в мышечном желудке.
При исследовании фекалий следует дифференцировать яйца стрептокар и тетрамер;
последние несколько крупнее и имеют на полюсах маленькие крышечки.
При вскрытии мышечного желудка под кутикулой можно обнаружить амидостом,
которые в отличие от стрептокар снабжены вооруженной ротовой капсулой, а у самцов
имеются две ровные спикулы и хвостовая бурса. Лечение. Наиболее эффективный
препарат при стреп-токарозе уток — четыреххлористый углерод в дозе 2 мл на 1 кг веса
птицы, который задают в капсулах или через тонкую резиновую трубочку и стеклянную
воронку. Профилактика та же, что и при тетрамерозе.
Эхинуриоз Птиц
Возбудитель эхинуриоза — нематода Echinuria unci-nata из сем. Acuaridae, которая
паразитирует в стенке железистого желудка домашних уток, гусей и многих ди-
ких водоплавающих птиц. Эхинуриоз регистрируют в различных зонах страны.
Морфология возбудителя. Echinuria uncinata — сравнительно небольшая нематода, длиной
6—17 мм. На головном конце самцов и самок имеются шейные канатики. Поверхность
кутикулы вооружена четырьмя рядами шипов. Яйца мелкие (0,028—0,036 X 0,019— 0,22
мм), овальной формы, покрыты толстой оболочкой серого цвета, зрелые.
Биология возбудителя. Развиваются эхинурий по ак-вароидному типу при участии
дефинитивных хозяев (птиц) и промежуточных (дафний). В организме даф« ний личинки
эхинурий два раза линяют и через 10— 16 дней становятся инвазионными. Утки, гуси и
дикие птицы заражаются эхинуриозом в большинстве случаев на прудах при
заглатывании вместе с водой инвазирован-ных дафний. В железистом желудке птиц
зхинурии достигают половозрелой стадии через 40—50 дней. Весь цикл развития
эхинурий в дефинитивном и промежуточном хозяевах длится около двух месяцев.
Эпизоотологические данные. Наиболее восприимчив к заболеванию молодняк в возрасте
от одного до 2'/2 месяцев. Максимальное заражение уток эхинуриозом происходит в
летние месяцы. Основной источник распространения инвазии — перезимовавшие утки (а
также дикие птицы) — носители половозрелых эхинурий.
Дафний, или «водяные блохи» по величине крупнее циклопов и значительно мельче
бокоплавов. Дафнии очень быстро размножаются. Огромное количество дафний обитает в
мелких водоемах (прудах, лужах) и в прибрежной заросшей травой зоне озер. Живут
дафнии несколько месяцев.
Патогенез и клинические признаки. Патогенное влияние эхинурий на организм находится
в-прямой зависимости от резистентности организма и интенсивности инвазии. При
высокой интенсивности инвазии (сотни паразитов) и при погрешностях в кормлении и
содержании птицы часто наблюдается тяжелое клиническое проявление болезни: общая
слабость, жажда, затрудненное глотание, частое открывание клюва, шаткая походка,
прогрессирующее исхудание, нередко заканчивающееся летально. Субклиническое
течение отмечают у взрослых уток при низкой интенсивности инвазии. Значительную
роль в патогенезе, по-видимому играют аллергические реакции.
Патологоморфологические изменения. При вскрытий трупов уток и гусей, павших от
эхинуриоза, железистый желудок увеличен в 3—5 раз. В нем обнаруживают плотные
опухолевидные узлы величиной от горошины до грец-кого ореха, причем у гусей они
выражены более рельефно со стороны серозной оболочки и расположены в разных частях
желудка (у уток — на границе железистого и мышечного желудков). С полостью желудка
узлы сообщаются выводным отверстием. Узлы заполнены паразитами (от десятков до
нескольких сотен) и творожистой массой. При нагноении узлов наступает некробиотичес-
кий распад окружающих тканей; Нередко отмечается одновременное паразитирование у
водоплавающих птиц эхинурий и тетрамер, в результате чего болезненный процесс
усугубляется.
Диагноз при жизни поставить трудно, ввиду того что яйца зхинурии и стрептокар очень
сходны по строению. Наиболее достоверная — посмертная диагностика. Она
осуществляется при вскрытии трупов птиц и обнаружении возбудителя болезни. ч
В железистом желудке уток, кроме эхинурий, нередко паразитируют возбудители
гистрихоза и тетрамероза. Гистрихи также образуют узлы, но в каждом узле находится по
одному крупному паразиту. От тетрамер эхинурий легко отличаются по локализации (в
узлах), величине, форме и цвету самок.
Лечение. Эхинурий обладают высокой устойчивостью к действию антгельминтиков ввиду
своеобразной их локализации. Испытано большое количество препаратов, но почти все
они оказались неэффективными. Только четыреххлористый углерод в дозах 2—3 мл на 1
кг веса птицы после трехкратного применения с недельным ин-тервалом оказывает
некоторый эффект.
Профилактика. Важную роль играют изолированное 'выращивание молодняка на
благополучных водоемах, периодическая ежегодная смена водоемов для естественного
самооздоровления от эхинуриоза, сухопутное выращивание птицы до 2—3-месячного
возраста (если в хозяйствах отсутствуют благополучные водоемы), химио-профилактика
эхинуриоза с использованием для этой цели утятам пиперазина в дозе 0,2 на 1 кг веса или
фено-тиазина 0,3—0,4 на 1 кг веса групповым методом (в смеси с влажной кормовой
мешанкой) ежедневно до реализации птицы на мясо.
Филяриатозы
Филяриатозами называются такие нематодозы, возбудители которых принадлежат к
подотряду Filariata. Все представители филяриат— биогельминты. Из филя-риатозов
значительное распространение имеют онхоцер-коз крупного рогатого скота и лошадей и
парафиляриоз лошадей.
ОНХОЦЕРКОЗ КРУПНОГО РОГАТОГО СКОТА
Возбудители онхоцеркоза крупного рогатого скота — нематоды из сем. Filariidae:
Onchocerca gutturosa, находящаяся в половозрелой стадии в соединительной ткани
пластинчатой части шейной связки, и Onchocerca lienalis, которая локализуется в
гастролиенальной связке. Личинки онхоцерков (микроонхоцерки) паразитируют в толще
кожного покрова крупного рогатого скота. Онхоцер-коз крупного рогатого скота имеет
широкое распространение. Высокая экстенсивность онхоцеркозной инвазии выявлена на
западе Украины.
Онхоцеркоз крупного рогатого скота причиняет большой ущерб легкой промышленности
за счет снижения сортности кожевенных товаров до 30%.
Морфология возбудителей. Онхоцерки — длинные тонкие нематоды, самцы 3—4 см,
самки до 50 см длины. У самцов две резко неравные спикулы. Самки на кутикуле имеют
мощные кольцевидные или валикообразцые утолщения (рис. 41). Самки живородящие.
Личинки достигают 0,19—0,25 мм длины. ч
Биология возбудителей. Онхоцерки развиваются по филяриоидному типу при участии
дефинитивного хозяина (крупного рогатого скота) и промежуточных хозяев (мошек).
Половозрелые самки возбудителей онхоцеркоза рождают живых личинок, которые током
лимфы и крови заносятся в кожу. Большое количество личинок онхоцерков летом
скапливается под эпидермисом, а зимой — в сетчатом слое кожи, чаще в коже нижней
части брюшной стенки. В период нападения на скот и сосания крови мошки заглатывают
вместе с ней и личинок паразита, которые в лесостепной зоне становятся инвазионными
через 8—14 дней. При более низкой температуре (весной) развитие личинок онхоцерков в
мошках замедляется.
При повторном сосании крови "инвазированные мошки -заражают крупный рогатый скот
онхоцеркозом. Ли-
Рис. 41. Onchocerca gutturosa:
' — головной конец; 2 — хвостовой конец самца; 3 — участок кутикулы самки.
чинки онхоцерков попадают в излюбленные места локализации и достигают половозрелой
стадии через несколько месяцев (в конце зимы или начале весны следующего года).
Эпизоотологические данные. Заражение крупного рогатого скота онхоцеркозом
происходит на пастбище в период массового лёта мошек. Степень инвазированности
скота зависит от количественного и видового состава этих кровососов. Сезонная динамика
онхоцеркоза имеет зональные особенности ввиду разных периодов лёта насекомых.
Например, в районе Киева'массовый лёт мошек наблюдается во второй половине мая.
Очень много мошек обитает в лесистой местности вблизи водоемов с быстрым течением
(личинки мошек развиваются в воде с повышенным содержанием кислорода). Мошки
нападают на животных днем. Чаще поражается онхоцеркозом взрослый крупный рогатый
скот.
Онхоцеркоз у крупного рогатого скота протекает бессимптомно.
Диагноз при жизни ставят на основании гельминто-ларвоскопического исследования
срезов кожи из нижней части брюшной стенки размером 1,5—2 мм с целью обнаружения
микроонхоцерков. Пробу кожи помещают на предметное стекло в физиологический
раствор, тщательно расиГепляют препаровальными иглами и оставляют в
покое на 10—15 минут; затем волокна удаляют, а физиологический раствор на стекле
микроскопируют. Иногда с диагностической цельно применяют аллергический Метод.
Антиген, приготовленный из высушенных онхоцер-ков, вводят внутрикожно в дозах 0,15
—0,25 мл. При положительной реакции через 10—30 минут появляется отек, местное
повышение температуры и чувствительности. Она достигает максимального развития
через 2— 3 часа.
Посмертно онхоцеркоз диагностируют при обнаружении половозрелых онхоцерков и
выйной и гастролиеналь-ной связках, а также при выявлении микроонхоцерков в парных
кожах от скота, убитого на убойных пунктах и мясокомбинатах.
Лечение. Эффективных препаратов при онхоцеркозе крупного рогатого скота еще не
найдено.
Профилактика. Ведущая роль принадлежит охране животных от нападения мошек и
истреблению этих кровососущих насекомых на различных стадиях их жизненного цикла
(имаго, личинки).
В период массового лёта кожные покровы крупного рогатого скота периодически
обрабатывают 2%-ным раствором хлорофоса (по АДВ) (через семь дней), а в интервалах
между лётом мошек — один раз в 15 дней с использованием механизированных
опрыскивателей (ЛСД-2, ЭМСОЖи др.).
Для защиты животных и уничтожения мошек в местах укрытий иногда используют
аэрозоль в форме дыма, получаемую при сжигании шашек НБК-Г17 (одна шашка
рассчитана на 150—200 голов крупного рогатого скота, а три шашки на 10 га пастбищ и
граничащих с ними зарослей).
Главными звеньями противоонхоцеркозных мероприятий являются уничтожение личинок
мошек в быстротекущих ручьях и реках (на .перекатах); удаление пастбищных участков и
летних лагерей крупного рогатого скота на 5—6 км от мест выплода симулиид (биотопов
этих насекомых).
В период использования инсектицидов (препаратов, губительно действующих на
насекомых) необходимо убирать из зоны обработки пасеки, а также предохранять
продукты питания, молочную посуду и инвентарь.
При стойловом и стойлово-лагерном содержании скот в меньшей степени подвергается
нападению мошек и дру-
гих кровососущих насекомых. Профилактические мероприятия могут быть
эффективными только в тех случаях, когда они проводятся планомерно и систематически
на значительной территории с охватом животных, а также лзсех мест укрытий и выплода
насекомых-кровососов.
ОНХОЦЕРКОЗ ЛОШАДЕЙ
Возбудители онхоцеркоза лошадей — нематоды Оп-fchocera cervicalis, которая
локализуется в выйной связке, и О. reticulata — в сухожилиях" передних конечностей, а
личинки — в коже.
* Морфология возбудителей. Онхоцерки — очень длинные нитевидные нематоды, самцы
длиной до 27 см, самки до 1 м; на теле имеются спиралевидные утолщения. Самки
живородящие.
Биология возбудителей. Развиваются -возбудители онхоцеркоза лошадей по
филяриоидному типу при участии дефинитивных хозяев (лошадей) и промежуточных
(кровососущих насекомых — мокрецов). Самки онхоцерков рождают личинок, которые
мигрируют в верхний слой кожи, на глубину 0,5—2,5 мм. Мокрецы нападают на лошадей
и в поисках крови прокалывают эпителиальный слой кожи и захватывают личинок
онхоцерков. Личинки проникают из кишечника в грудные мышцы мокрецов, где растут,
дважды линяют и через 24 дня достигают инвазионной стадии, после чего переходят в
глотку 'насекомого. Заражение лошадей онхоцеркозом происходит в летний период года
при повторном сосании крови мокрецами. До настоящего времени еще не выяснено, через
какой срок онхоцерки становятся половозрелыми и сколько они живут в организме
лошадей.
Эпизоотологические данные. Клинически онхоцеркоз не всегда проявляется. Больные
лошади не выделяют во внешнюю среду зародышей этих гельминтов. На лошадей
мокрецы нападают в теплые тихие вечера, перед дождем и рано утром. Кровь сосут только
самки. Напившись крови, они улетают к влажным местам для откладки яиц. Лёт мокрецов
в средней полосе европейской части СССР происходит с мая по сентябрь.
Патогенез. При онхоцеркозных процессах первичный раздражитель местных нервных
окончаний — личинки (микроонхоиерки). Изменения в тканях возникают вследствие
нарушения деятельности местных кровеносных и лимфатических сосудов, Определенную
роль здесь играет
аллергия. Взрослые и молодые онхоцерки вызывают в йнвазированной ткани некрозы и
разроет грануляционной ткани, которая впоследствии подвергается рубцеванию и
петрификации. При попадании в такие измененные ткани микробов развивается гнойно-
некротический процесс, который еще более отягощает течение онхоцер-коза.
Клинические признаки. Онхоцеркоз у лошадей протекает хронически. Клинически
выраженные формы онхо-' церкоза (асептические и осложненные гноеродной инфекцией)
чаще встречаются у лошадей 6—9-летнего возра- ста. Они проявляются «нагнетами»
холки, затылочными тальпами, абсцессами и флегмонами. При поражении сухожилий
конечностей обнаруживают «беспричинные» хромоты, козинцы, некрозы копытных
хрящей.
Диагноз. Для прижизненной диагностики онхоцерко-за лошадей применяют
дермаларвоскопический метод.
Иногда обнаруживаются фрагменты онхоцерков в экссудате или пунктате из пораженных
участков. При рентгеноскопии можно увидеть обызвествленные участки. Иногда
применяют аллергический метод диагностики (внутрикожное введение антигена).
Необходимо также учитывать и клиническую картину заболевания.
Посмертно с диагностической целью исследуют излюбленные места локализации
паразитов для обнаружения возбудителей, а также учитывают характерные пато-
логоморфологические изменения.
Лечение. Онхоцерки устойчивы к различным медика-ментарным средствам, поэтому
большинство рекомендуемых средств слабоэффективны. С лечебной целью иногда
применяют йодистые препараты, дитразин, физиотерапию, а также хирургическое
вмешательство (при осложнении болезни гнойной инфекцией).
Профилактика. Предусматривают борьбу с мокрецами путем осушения болот,
выпрямления русла рек, обработки кожных покровов лошадей инсектицидами один раз в
7—10 дней и разведение рыб в прудах (рыба пожирает личинок насекомых в воде).
„ ПАРАФИЛЯРИОЗ ЛОШАДЕЙ
Возбудитель парафиляриоза— нематода Parafilaria multipapillosa из сем. Filariidae,
паразитирующая в подкожной клетчатке и в межмышечной соединительной ткани
лошадей.
Морфология возбудителя. Парафилярия — нитевидная немати-да, средней величины:
самцы длиной до 28 мм, самки 40—56 мм. Передний коней тела паразитов снабжен
кутикулярными выступами. Вульва у самок открывается рядо!М с ротовым отверстием.
Яйца мелкие (0,052—O.U58 мм длины и 0,024—0,033 мм ширины), овальной фермы,
зрелые.
Биология возбудителя. В цикле развития парафиля-рий участвуют лошадь и кровососущая
пастбищная муха Haematobia artripalpis. Вместе с кровью лошадей она заглатывает яйца
парафилярий, из которых в кишечнике насекомых вылупляются личинки,
последовательно локализующиеся в брюшной полости, жировом теле, грудных мышцах и
голове. Инвазионными личинки становятся после двух линек через 10—15 суток.
Заражают лошадей парафиляриозом мухи при повторном сосании у них крови.
Продолжительность паразитирования парафилярий у лошадей, по-видимому, равна 2—3
годам.
Эпизоотологические данные. Парафиляриозом болеют лошади в возрасте 9—12 лет в
летние месяцы. Табунное содержание способствует интенсивному заражению животных.
Клинические признаки. Вначале на коже появляются припухлости величиной с горошину,
которые со временем начинают кровоточить в течение нескольких часов'в дневное время.
В пасмурную погоду число кровоточащих ранок на теле лошадей уменьшается. Иногда в
местах поражения выпадает шерсть. Пораженные места лошади расчесывают. У больных
лошадей уменьшается количество эритроцитов и гемоглобина.
Диагноз при жизни ставят на основании клиники болезни («сечение» кожи),
эпизоотологических данных (заболевание встречается летом у взрослых лошадей, чаще на
юге и юго-востоке) и исследования вытекаемой из ранок крови или срезов кожи с целью
обнаружения личинок парафилярий (микропарафилярий) и яиц с подвижной личинкой
внутри.
Парафиляриоз необходимо дифференцировать от кожной формы драшейоза или
габронематоза, при которых наблюдаются незаживающие язвы на коже; личинки дра-шей
и габронем на хвостовом конце имеют шипики.
Лечение в достаточной степени не разработано. Некоторый лечебный эффект оказывает
внутривенное введение 1,5—2%-ного раствора рвотного камня в дозе 100мл три раза с
интервалом в 1—2 дня. Для местной обработ-
ки рекомендуют пораженные участки кожи протирать 1—2%-ным раствором очищенной
карболовой кислоты,
Профилактика в основном сводится к охране лошадей от укусов мух-жигалок (обработка
кожных покровов лошадей инсектицидами, ночная пастьба лошадей) и борьба с мухами и
их личинками.
ТРИХОЦЕФАЛЯТОЗЫ
Трихоцефалятозами называются нематодозы, возбудители которых относятся к подотряду
Trichocephalata. Одни представители трихоцефалят — геогельминты, другие —
биогельминты. Из трихоцефалятозов рассмотрим только трихоцефалез свиней и
трихинеллез.
1 г
Трихоцефалез Свиней
Возбудитель трихоцефалеза свиней — нематода Tri-chocephalus suis из сем.
Trichocephalidae, паразитирующая в толстом отделе кишечника. Трихоцефалез
регистрируют повсеместно. Он причиняет существенный ущерб свиноводству в основном
вследствие отставания в росте и развитии молодняка свиней.
Морфология возбудителя. Свиной власоглав (Tricocephalus suis) — сравнительно
небольшая нематода, длиной 33—53 мм, имеющая очень тонкий, нитевидный головной и
толстый хвостовой концы тела. У самца имеется одна спикула и спикулярное влагалище,
покрытое кутикулярными шипами. У самки вульва открывается на границе тонкой и
толстой частей тела. Яйца мелкие (0,052—0,061X0,027— 0,030), бЬчонкообразной формы,
с пробочками на полюсах, покрыты толстой гладкой оболочкой желтого цвета, незрелые.
Биология возбудителя. Трихоцефалы развиваются по трихоцефалоидному типу (без
участия промежуточных хозяев) (рис. 42). Незрелые яйца трихоцефала вместе с
фекалиями свиней выделяются наружу. При благоприятных условиях внешней среды яйца
созревают и через 30—38 дней становятся инвазионными. Свиньи заражаются
трихоцефалезом при заглатывании инвазионных . яиц паразита вместе с кормом или
водой. В пищеварительном тракте животного личинки освобождаются от яйцевых
оболо.чек и, не проделывая миграции по кровеносной системе, через 6—7 недель
достигают половозрелой стадии. Срок жизни власоглавов в организме свиней равен 3—4
месяцам, после чего они отмирают.
Рис. 42. Схема развития геогельминтов по трихоцефалоидному типу (на примере
Trichocephalus suis).
Эпизоотологические данные. Трихоцефалезом довольно часто поражается молодняк
свиней в возрасте от 2 до 8 месяцев. Массовое заражение подсвинков происходит в
теплый период года на свинофермах при несоблюдении гигиенических правил
содержания и кормления свиней. При лагерном содержании свиней снижается
зараженность животных этим гельминтозом. Яйца трихоцефал, снабженные толстой
оболочкой, обладают высокой устойчивостью к действию химических средств (креолин,
карболовая кислота и др.), но сравнительно быстро гибнут при высушивании, высокой
температуре и под действием солнечных лучей.
Патогенез. Трихоцефалы оказывают на организм'свиней резко выраженное механическое,
а также инокуля-торное воздействие, в результате чего в толстых кишках развивается
воспалительный процесс, носящий нередко геморрагический характер,
сопровождающийся расстройством пищеварения и истощением.
Клинические признаки. У больных свиней наблюдают расстройства деятельности
пищеварительного тракта (запор, реже понос, снижение или потеря аппетита) и нервной
системы (общее угнетение).
Патологоморфологические изменения. Способ фиксации власоглавов (паразит как бы
прошивает слизистую
оболочку) определяет характер патологоморфологичес-ких изменений в толстом
кишечнике свиней. Слизистая оболочка кишечника в месте прикрепления трихрцефал
воспалена, местами покрыта кровоизлияниями, язвами, на отдельных участках
некротизирована.
Диагноз при жизни ставят на основании исследования фекалий свиней по методам
Фюллеборна, Каланта-рян и Щербовича, а посмертно — при вскрытии трупов и
обнаружении возбудителя болезни и характерных изменений в толстом отделе
кишечника.
Яйца трихоцефал легко дифференцировать от яиц других гельминтов, паразитирующих у
свиней, по характерной их форме (бочонкообразной).
Лечение. Власоглавы отличаются высокой устойчивостью к действию антгельминтных
препаратов ввиду своеобразной и очень прочной фиксации в кишечнике. Назначение
кремнефтористого натрия свиньям' в дозах, рекомендованных при аскаридозе,
способствует частичному изгнанию этих нематод.
Более высокой эффективностью обладают импортные антгельминтики: проминтик
(вводят подкожно в дозе 0,23 мл/кг), минтик (назначают внутрь в дозе 1,25 мл/кг).
Профилактика та же^что и при аскаридозе свиней.
Трихинеллез Животных
Трихинеллез вызывается нематодой Trichinella spira-lis из сем. Trichinellidae. Трихинеллез
— антропозоогель-минтоз. Возбудитель этого гельминтоза зарегистрирован у домашних и
диких свиней, собак, кошек, медведей, волков, лисиц, крыс, мышей и человека.
Половозрелые трихинеллы локализуются в тонком' отделе кишечника, а их личинки — в
мышцах. Поэтому различают две формы болезни — кишечную и мышечную. Трихинеллез
встречается в виде отдельных очагов, но в некоторых странах (США и Канаде) этот
гельминтоз очень широко распространен.
На территории СССР трихинеллез чаще регистрируют в Белоруссии, Винницкой и
Хмельницкой областях.
Морфология возбудителя. Trichinella spiralis — одна из самых мелких нематод,
паразитирующая у животных: самцы достигают 1,4 — 1,6 мм, а самки 3 — 4 мм длины.
Самцы лишены спикул. У самЧж отверстие вульвы находится в передней части тела; они
живородящие.
Биология возбудителя. У трихинеллы одно и то же животное или человек
последовательно является дефинитивным, а затем промежуточным хозяином (трихинелло-
идный тип развития). Самки трихинеллы проникают в просвет либеркюновых желез или в
кишечные ворсинки, рождают живых личинок, которые лимфо-гематогенным током
заносятся в мышцы. Излюбленные места локализации личинок — мышцы ножек
диафрагмы, языка, пищевода, межреберные и др.
Через 17 дней они достигают инвазионной стадии (спиралевидная форма). Вокруг
личинки через 3—4 недели формируется капсула лимоновидной формы, которая спустя
шесть месяцев начинает обызвествляться. Полностью этот процесс заканчивается через 15
—18 месяцев. После образования капсулы личинки называются мышечными
трихинеллами. Жизнеспособность мышечных трихинелл сохраняется у животных годами,
а у человека до 25 лет. Заражение животных и человека трихинеллезом происходит при
поедании мяса, содержащего инвазионные личинки трихинелл. Мясо переваривается, а
освободившиеся мышечные трихинеллы через 30— 40 часов превращаются в кишечных.
Самцы оплодотворяют самок и быстро погибают. Самки спустя 6—7 дней рождают от
1500 до 10000 личинок трихинелл.,Самки живут в кишечнике до двух месяцев (рис. 43).
Медико-санитарное значение трихинеллеза. При употреблении в пищу свинины, не
подвергшейся ветеринарно-санитарному осмотру и трихинеллоскопии, были
зарегистрированы случаи заболевания людей трихинеллезом в Винницкой, Черниговской
и других областях страны. Следует иметь в виду очень большую восприимчивость людей
к заражению трихинеллезом. Даже 10—15 г инвази-рованной свинины способно вызвать
заражение и заболевание человека трихинеллезом. Но организм человека является
биологическим тупиком для трихинелл.
Эпизоотологические данные. Трихинеллез — природ-но-очаговый гельминтоз.
Основными звеньями эпизоото-логической цепи этого заболевания являются не свиньи и
крысы, как ошибочно считали раньше, а дикие животные. В отдельных районах страны
обследованные волки были заражены трихинеллезом от 96,9 до 100%. Нередко
регистрируется высокая зараженность домашних плотоядных животных. Например,
исследованные в Одессе 146 кошек оказались инвазированными трихинеллами на
Рис. 43. Схема развития трихинеллы: /, 2, 3 — личинки; 4 — самец и самка паразита
71,23%, в то время как зараженность крыс составила 6,45%, а свиней только 0,35%.
Специфичность трихинелл в отношении выбора хозяев выражена очень слабо, и
фактически они могут развиваться в любом хозяине (при естественном'или искусственном
заражении).