Шевцов А.А. Ветеринарная паразитология

Подождите немного. Документ загружается.

Различаются виды стронгилид морфологически в основном по вооружению ротовой

капсулы: у делафондии два ушковидных зуба; у альфортии зубы отсутствуют; у стронгила

четыре остроконечных зуба, два длинных и два коротких (рис. 29). По величине крупнее

стронгилы, а самые мелкие из трех этих видов—делафондии.

Биология возбудителей. Развиваются стронгилиды прямым путем. Во внешней среде

развитие всех стронгилид происходит одинаково. После созревания из яиц вылупляются

личинки первой стадии, которые при благо-

Рис. 29. Строение ротовой капсулы у стронгилид лошадей:

/ — Delafondia vulgaris; 2 — Alfortia edentatus; 3 — Strongylus equinus.

приятных условиях дважды линяют и через 6—10 суток становятся инвазионными (третья

стадия). Для них характерна способность к вертикальной миграции (особенно в сырую

погоду). Нахождение личинок на траве облегчает их попадание в пищеварительный тракт

лошади. Лошади заражаются стронгилидозами алиментарным путем. При попадании

личинок стронгилид в слизистую оболочку кишечника.их дальнейший путь различен.

Личинки третьей стадии делафондии в организме лошади развиваются только при

условии их попадания в артериальные сосуды, по интиме которых они продвигаются

против тока крови (ретраградно) в брыжеечные артерии. Здесь они чаще всего

останавливаются и образуют тромбы. Основа тромбообразования — реакция

преципитации. В тромбе личинки паразитируют 6—7 месяцев.

Выйдя из тромба, личинки пассивно заносятся в стенку кишечника, где задерживаются на

3—4 недели, затем выселяются в просвет кишок и через короткий промежуток времени

достигают половозрелой стадии.

Личинки третьей стадии альфортии проникают через кишечную стенку до серозной

оболочки, двигаются до корня брыжейки, а затем под париетальным листком брюшины

направляются в область пупка, ложных ребер, малого таза и здесь застревают в жировой

клетчатке, В этих местах личинки линяют, растут. Через 3'/2—4 месяца личинки пятой

стадии возвращаются предыдущим путем в толстый отдел кишечника, задерживаются

около одного месяца в узелках, выходят в просвет и превращаются в половозрелых

паразитов.

Личинки третьей стадий стронгиЛа попадают В поджелудочную железу, где

паразитируют в течение 6—< 7 месяцев. За это время они дважды линяют; личинки пятой

стадии выселяются в просвет толстого кишечника, где быстро достигают половозрелой

стадии.

Эпизоотологические данные. Стронгилидозами лошади заражаются на пастбищах,

левадах и в конюшнях. Массовое заражение лошадей на пастбищах происходит в мае —

июне и в сентябре. Взрослые лошади-гельминтоно-сители длительное время выделяют во

внешнюю среду яйца стронгилид.

Патогенез. При стронгилидозах лошадей поражаются нервная, сердечно-сосудистая,

пищеварительная система и паренхиматозные органы в результате паразитирования

личиночных и имагинальных стадий стронгилид (наличие аллергических реакций).

Личинки делафондии образуют тромбы в артериях, в результате чего развивают" ся

тромбоэмболические колики, нередко заканчивающиеся летальным исходом.

Личинки альфортии вызывают серьезные изменения в брюшине, а личинки стронгила — в

поджелудочной железе. Часто расстраивается работа печени, легких и других органов

вследствие образования в них узелков стронгилидной этиологии. Половозрелые

стронгилиды сильно травмируют слизистую оболочку толстого кишечника (гематофаги),

выделяют токсины и открывают ворота инфекции.

Клинические признаки при стронгилидозах лошадей могут быть весьма разнообразными.

Они зависят от вида возбудителя, интенсивности инвазии и резистентности организма

больного животного. Наиболее резко клиника заболевания выражена при делафондиозе

(тромбоэмбо-лических коликах), нередко протекающая бурно. Отмечается тяжелое

переболевание молодняка лошадей альфор-тиозом в весенне-летний период года,

сопровождающееся повышением температуры тела до 40°, легкими коликами, анемией

слизистых оболочек, болезненностью брюшных стенок (перитонит). При высокой

интенсивности половозрелых стронгилид у лошадей наблюдается исхудание, хронический

понос, нарастающая анемия, изменения крови.

Патологоморфологические изменения. При вскрытии трупов лошадей отмечают большое

количество стронгилид в толстом отделе кишечника, катаральное воспале-

ние, узлы и язвы на слизистой кишечника, паразитарные узелки в паренхиматозных

органах. В передней брыжеечной и других артериях обнаруживают аневризмы;

покрасневшая брюшина покрыта гематомами (темно-красные пятна диаметром 2—3 см).

Диагноз при жизни (групповой) устанавливают при гельминтокопрологическом

обследовании лошадей методом Фюллеборна, а также учитывают клиническую картину

заболевания и эпизоотологические факторы. Аневризмы передней брыжеечной артерии

можно обнаружить ректально. Посмертно диагностируют отдельные заболевания лошадей

на основании строения ротовой капсулы стронгилид и характерных изменений в органах.

Лечение. Эффективные антгельминтные препараты при стронгилидозах лошадей —

фенотиазин и четырех-хлористый углерод.

Фенотиазин назначают индивидуально с небольшим количеством увлажненного овса в

дозах: взрослым лошадям 30,0—40,0, молодняку в возрасте 2—3 лет 20,0— 30,0,

молодняку от одного года до двух лет 10,0—20,0 и 3—12-месячным жеребятам 5,0—10,0.

В зимнее и ранневе-сеннее время препарат лошадям не назначают во избежание

интоксикации. Во всех случаях доза препарата не должна превышать 0,1 на 1 кг веса

животного.

Четыреххлористый углерод вводят через носопищеводный зонд или в капсулах в дозах от

8 до 40 мл, в зависимости от возраста лошадей и их общего состояния.

Антгельминтики изгоняют только половозрелых стронгилид. При делафондиозных

коликах и альфортиозном перитоните назначают симптоматическое лечение

(болеутоляющие и сердечные средства).

Профилактика при стронгилидозах включает общие и специальные меры. Общие меры:

ежедневная уборка станков и денников с последующим биотермическим

обезвреживанием навоза; устройство в денниках профилактических кормушек;

запрещение скармливания кормов с пола и поения лошадей из луж, канав; периодическая

побелка станков и обработка предметов ухода крутым кипятком; дезинвазия конюшен

летом горячими водными эмульсиями ксилонафта-5 (10%), однохлори-стого йода (10%) и

др.

Специальные меры: плановые профилактические дегельминтизации и

химиопрофилактика.

224 '

При конюшенном содержании профилактические дегельминтизации проводят два раза в

год — в октябре и апреле с соблюдением санитарно-гигиенических правил; в хозяйствах с

табунным содержанием лошадей обрабатывают весной — в апреле — мае и летом — в

июле -августе. Целесообразно всему конскому поголовью с мая по октябрь скармливать

фенотиазин один раз в месяц.

АНКИЛОСТОМАТИДОЗЫ ПЛОТОЯДНЫХ

Возбудители анкилостоматидозов плотоядных — нематоды Unciiiaria stenocephala и

Ancylostoma canium из сем. Ancylostomatidae. Паразитируют они в тонких кишках собак,

лисиц, песцов и кошек. Питаются кровью. Ун-цинариоз регистрируют повсеместно, а

анкилостоматоз — на юге и Дальнем Востоке СССР.

Морфология возбудителей. Нематоды мелкие, от 6 до 20 мм длины. Субтерминально

расположенная ротовая капсула вооружена у унцинарий режущими пластинками, а у

анкилостом двумя тройными зубами. Яйца серого цвета, средней величины (0,06—0,08 X

0,04— 0,05 мм), стронгилидного типа.

Биология возбудителей. Анкилостомы и унцинарий развиваются по анкилостоматоидному

типу. Выделившиеся вместе с-фекалиями плотоядных яйца паразитов созревают во

внешней среде. При температуре 20—30° из яиц вылупляются личинки, которые дважды

линяют и через 5—6 суток становятся инвазионными. Заражаются плотоядные двумя

путями: через рот — при заглатывании личинок и через кожу — путем активного

проникно-'вения инвазионных личинок через кожные покровы животных. В организме

плотоядных личинки кровью заносятся в легкие, отсюда они попадают в глотку,

заглатываются и через 2—3 недели становятся половозрелыми.

Патогенез и клинические признаки. В результате механического, вероятно, антигенного

воздействий паразитов у плотоядных нередко наблюдаются выраженные клинические

признаки заболевания: отсутствие аппетита, понос или запор, в кале слизь и следы крови,

бледность слизистых оболочек, истощение.

Диагноз на анкилостоматидозы устанавливают путем исследования фекалий методом

Фюллеборна и при вскрытии трупов животных.

Лечение. Эффективные антгельминтики при унцина-риозе и анкилостоматозе —

тетрахлорэтилен в дозе

0,1—0,2 на 1 кг веса животного в желатиновых капсулах, пиперазин-адипинат и

пиперазин-сульфат в дозе 0,2 на 1 кг веса с кормом два раза в день в течение двух дней.

Можно применять собакам четыреххлористый углерод в дозе 0,3 на 1 кг веса (возможны

токсические явления). На три дня до и после дегельминтизации исключают из рациона

жирные корма.

Профилактика. Животных содержат в клетках с сетчатым полом, причем клетки

периодически дезинвазиру-ют термическими методами (лучше огнем паяльной лампы).

В зверосовхозах и на зверофермах колхозов, неблагополучных по унцинариозу, проводят

плановые дегельминтизации взрослых лисиц и песцов два раза в год: первую в июне --

июле (после отсадки щенков) и вторую в декабре (перед гоном).

Молодняк при унцинариозе дегельминтизируют начи< ная с 2—2'/з-месячного возраста

(не раньше). Показателем к назначению антгельминтика щенкам пушных зверей является

нахождение яиц унцинарий в их кале. Повторную дегельминтизацию щенят проводят не

ранее чем через две недели после первой.

Собак, зараженных унцинариями или анкилостомами, периодически подвергают

гельминтокопрологическому обследованию и при наличии показаний дегельминтизируют.

Амидостоматоз Гусей

Амидостоматоз вызывается нематодой Amidostomum anseris из сем. Amidostomatidae,

паразитирующей под кутикулой мышечного желудка домашних и диких гусей.

Амидостоматоз регистрируют повсеместно. Это самый распространенный гельминтоз

домашних гусей.

Амидостоматоз причиняет большой экономический ущерб гусеводству, который

складывается из падежа молодняка (в ряде хозяйств до 30%), отставания его в росте и

развитии и значительного снижения продуктивности (особенно мясной) у взрослых гусей.

Морфология возбудителя. Amidostomum anseris — средней величины тонкая нематода, от

10 до 21 мм длины, при жизни розового цвета. В ротовой капсуле три острых зуба. У

самцов имеется трехлопастная хв'остовая бурса, две равные спикулы и рулек желтого

цвета. Вульва у самок 'прикрыта крупным кутикулярным клапаном. Яйца крупные

(0,1x0,06 мм), овальные, серого цвета, незрелые.

Рис. 30. Схема развития Amidostomum anseris:

1 — головной конец нематоды; 2-—хвостовой конец самца; 3 — область вульвы .самки; 4

—незрелое яйцо; 5, 6— инвазионная личинка.

Биология возбудителя. Развитие амидостом проходит по амидостоматоидному типу.

Выделившиеся во внешнюю среду яйца паразита' созревают, т. е. внутри яйцевых

оболочек формируются личинки первой стадии, которые дважды линяют и в период

вылупления являются инвазионными (через 3—5 дней). Заражение гусей происходит

алиментарным путем при заглатывании вместе с травой или водой инвазионных личинок

амидостом. В организме птиц личинки проникают под кутикулу мышечного желудка и

через 17—22 дня развиваются во взрослых паразитов JpHC. 30).

Эпизоотологические данные. Амидостоматозом болеют гуси в любом возрасте, но

высокая интенсивность инвазии чаще наблюдается у 1—4-месячного молодняка.

Заражается птица в теплый период года на низинных пастбищах, а также на

неблагоустроенных выгульных двориках и в птичниках, загрязненных инвазионными

личинками амидостом при недостаточном количестве корыт на фермах. Яйца и личинки

амидостом чувствительны к низким температурам, поэтому зимой в средней полосе СССР

наступает их массовая гибель. Ранней вес-

ной неблагополучные пастбища практически свободны от амидостоматозной инвазии.

Время энзоотических вспышек амидостоматоза зависит от сезонных и зональных

особенностей.

Патогенез. Амидостомы оказывают выраженное механическое и, возможно, антигенное

(аллергическое) действие на организм гусей, в результате чего нарушается пищеварение,

наступает истощение.

Клинические признаки резко выражены, как правило, у молодняка. Больные гусята

малоподвижны, слабо покрыты перьями, отстают в росте и развитии. В отдельных

хозяйствах наблюдается значительный отход больных гусят. При амидостоматозе

обостряется течение инвазионных и инфекционных болезней (паратифа, аспергиллеза,

дрепанидотениоза).

Патологоморфологические изменения. При вскрытии трупов гусей, павших от

амидостоматоза, в мышечном желудке обнаруживают множественные кровоизлияния,

отложение кровяного пигмента под кутикулой, изъязвление слизистой оболочки. На

пораженных участках желудка находят большое количество (сотни или тысячи) ами-

достом.

Диагноз ставят на основании исследования фекалий по методу Фюллеборна и при

вскрытии трупов гусей. Нахождение в желудке отдельных гельминтов без

соответствующих патологоморфологических изменений не дает оснований считать их

причиной падежа птицы. Для своевременного выявления амидостоматоза на птицефермах

необходимо вскрывать все трупы гусей, а также периодически исследовать фекалии птиц.

Лечение. Наиболее эффективный антгельминтик при амидостоматозе гусей —

четыреххлористый углерод, который назначают в дозах: молодняку в возрасте до трех

месяцев 1—4 мл, а взрослым гусям 5—10 мл на каждую голову, в зависимости от

упитанности и возраста. Препарат задают утром натощак через рот при помощи

резиновой трубки и стеклянной воронки или в капсулах. Кроме четыреххлористого

углерода, можно применять пипе-разин-адипинат или пиперазин-сульфат в дозе 1,0 на 1

кг веса птицы в течение 3—5 дней подряд и пиперазин-дитиокарбомат (0,5 г/кг) в смеси с

кормом или индивидуально (слабой птице). Эффективность солей пипера-зина при

амидостоматозе гусей ниже эффективности предыдущего препарата.

За несколько дней до массовой дегельминтизации обрабатывают небольшую группу птиц.

После дегельминтизации гусей не выпускают на пастбища и водоемы в течение трех дней.

Помет, выделившийся за это время, тщательно убирают и обеззараживают или

уничтожают. Загон, в котором находились гуси после дегельминтизации, дезинвазируют.

Гусей переводят на новые выгулы.

Профилактика. Изолированное содержание и выпас молодняка от взрослых гусей на

благополучных по амидо-стоматозу участках, полноценное кормление из кормушек и

поение птицы водой из колодцев или проточных водоемов, 3—4-кратная смена выгулов,

систематическая уборка помещений и выгулов и периодическая дезинвазия кипятком

корыт и поилок, профилактическая дегельминтизация гусей два раза в год: осенью, через

месяц после окончания выпасного сезона, и весной, за месяц до яйцекладки, и

периодические преимагинальные дегельминтизации гусят через 2 недели до достижения

ими 3-месячного возраста.

Лабораторно-практическое занятие 14

ИЗУЧЕНИЕ МОРФОЛОГИИ СТРОНГИЛИД, ТРИХОСТРОНГИЛИД И АМИДОСТОМ

Задание: 1) изучить строение половозрелых самцов и самок стронгилят, паразитирующих

в желудке и кишечнике жвачных лошадей и гусей;

2) исследовать пробы фекалий от овец, лошадей и гусей;

3) зарисовать яйцо стронгилидного типа. Оборудование и матер'иалы. Микроскопы;

постоянные препараты стронгилид лошадей, гемонхов жвачных и амидостом гусей;

плакаты рисунков ротовой капсулы, хвостовой бурсы самцов, области вульвы самок и яиц

стронгилидного типа; макропрепараты; стаканчики, кюветы, стеклянные палочки, петли,

предметные и покровные стекла; пробы фекалий от овец, лошадей и гусей; насыщенный

раствор поваренной соли.

Место занятия. Лаборатория эпизоотологии и паразитологии.

Методика проведения занятия. Накануне занятия лаборант доставляет из хозяйства

фекалии от овец, лошадей и гусей. После краткого объяснения пре-

подавателя учащиеся исследуют фекалии по методу Фюл-леборна; пробы оставляют в

покое до 45 минут. В это время учащиеся просматривают под микроскопом постоянные

препараты стронгилид, гемонхов и амидостом. Если постоянных препаратов нематод нет,

до начала занятий можно приготовить временные препараты этих гельминтов. Яйца

стронгилидного типа обнаружить нетрудно. Родовую и видовую принадлежность многих

стронгилят лошадей и жвачных по строению яиц установить невозможно ввиду их

морфологического сходства. Исключение составляют яйца нематодиров,

характеризующиеся крупной величиной (0,22—0,24X0,11—0,14 мм). Учащиеся

зарисовывают яйцо стронгилидного типа.

/ ДИКТИОКАУЛЕЗ ЖВАЧНЫХ

Возбудители диктиокаулеза — нематоды из сем. Dic-tyocaulidae: Dictyocaulus filaria,

паразитирующая у мелких жвачных, и Dictyocaulus viviparus, поселяющаяся у крупного

рогатого скота. Локализуются диктиокаулы в бронхах и трахее животных. Регистрируют

это заболевание повсеместно.

Диктиокаулез причиняет большой ущерб животноводству. Он складывается из задержки

роста, развития и падежа молодняка, снижения продуктивности больных животных.

Морфология возбудителей. Тело диктиокаул тонкое, средней величины, от 3 до 15 см

длины. Различают эти два вида по следующим признакам. Dictyocaulus filaria в 2 раза

крупнее по величине, самцы имеют СПИКУЛЫ чулковидной формы, свежевыделенные

личинки на головном конце снабжены пуговкообразным образованием. У Dictyocaulus

viviparus спикулы меньше по величине и прямые, у личинок отсутствует пуговкообразное

образование на переднем конце тела (рис. 31).

Биология возбудителей. Самки диктиокаул в органах дыхательного аппарата жвачных

откладывают зрелые яйца, которые вместе с мокротой во время кашля попа-. дают в рот и

заглатываются. В кишечнике из яиц вылупляются личинки первой стадии и вместе с

фекалиями больных животных выделяются наружу. Часть яиц и половозрелых паразитов

может попадать во внешнюю среду из носовых отверстий, минуя пищеварительный тракт.

При благоприятной температуре (17—30°), достаточной влажности (не ниже 55%) и при

наличии кислорода личинки после двукратной линьки становятся инвазион-280

ньши в течение 6—? дней (у Dictyocaulus filaria). При температуре ниже 10 и выше 30°

личинки диктио-каулов не развиваются.

Заражаются жвачные диктиока-улезом при проглатывании инвазионных личинок вместе с

кормом или водой. В дальнейшем личинки по лимфатической и кровеносной системам

заносятся в легкие. Здесь они попадают в альвеолы, бронхиолы, бронхи и трахею.

Половозрелой стадии диктиокаулы достигают через 21—40 дней (диктиокаулоидный тип

развития). Живут эти нематоды в организмах дыхательного тракта у упитанных жвачных

— от 2 до 6 месяцев, у истощенных от 9 до 18 месяцев (рис. 32).

Эпизоотологические данные.

Источник распространения диктио-каулезной инвазии — больные жвачные. Заражаются

животные диктио-каулезом главным образом на паст-бище.Сезонная и возрастная

динамика диктиокаулезной инвазии в разных зонах СССР неодинакова. В южных районах

страны (с засушливым, жарким летом) в июле — августе жвачные диктиокаулезом не

заражаются. В средней полосе страны животные заражаются с начала весны до конца

осени. Заражению диктиокаулезом способствует скученное содержание на ограни-,

ченных территориях (часто на прифермских участках) разных возрастных групп

животных, особенно в дождливые годы. Дожди, паводковые воды и грибок рода Pilo-bolus

способствуют расселению личинок диктиокаул. Во всех зонах страны, кроме областей с

круглогодовым выпасом животных, первое увеличение экстенсивности и интенсивности

диктиокаулезной инвазии у молодняка текущего года рождения наблюдают в июне —

июле; максимальный подъем инвазии отмечают в августе — сентябре, а у овец бывает

еще вторичный пик инвазии — в марте—апреле. Взаимного перезаражения диктиокау-

Рис. 31. Dictyocaulus filaria:

1 — головной конец;

2 — хвостовой конец самки; 3 — хвостовой

конец самца.

Рис. 32. Схема развития Геогельминтов по диктио-каулоидному типу (на примере

Dictyocaulus filaria).

лезом мелких жвачных от крупного рогатого скота и наоборот практически не наблюдают.

Патогенез. Патогенное влияние (сенсибилизирующее, механическое, токсическое и

инокуляторное) на организм инвазированных животных диктиокаулы оказывают в

личиночной и половозрелой стадиях. Начало болезнетвор-ного воздействия личинок

паразита проявляется в период их миграции из кишечника в лимфатическую систему.

Попав в легкие, паразиты поражают все новые и новые участки бронхов. Воспалительные

процессы снижают ре-зистентность организма и способствуют возникновению вторичных

инфекционных процессов. Нередко отмечается закупорка бронхов паразитами и слизью

(чаще у телят). Важную роль в патогенезе играют аллергические реак-ции.

Клинические признаки в начале заболевания не выражены. Через 1—2 месяца после

заражения наблюдается сухой, болезненный кашель, затрудненное дыхание, угнетенное

состояние. В более сильной степени клиника проявляется у молодняка текущего года

рождения. Из носовых отверстий выделяется слизисто-серозная жидкость. Иногда бывает

повышение температуры до 40,5— 232

41°. При высокой интенсивности инвазии развиваются малокровие, истощение, отеки.

Нередко отмечается понос, уменьшение или отсутствие аппетита. Болезнь может

закончиться смертельным исходом. При хороших условиях содержания и кормления

жвачных диктиокаулез протекает субклинически (слабо выраженные клинические

признаки), а при слабой зараженности — бессимптомно.

Патологоморфологические изменения. Основные изменения в легких характеризуются

бронхиолитами, бронхитами и перибронхитами. При наружном осмотре легких

пораженные участки имеют тестообразную консистенцию и бледную окраску, а также

«мраморность». В просвете бронхов большое количество паразитов (сотни) и слизь.

Диагноз при жизни животного устанавливают на основании результатов

гельминтоларвоскопических методов исследований (по Берману—Орлову или Вайду) и

учета клинической картины болезни (кашель). До появления личинок диктиокаул в

фекалиях жвачных может быть применена с диагностической целью аллергическая

внутрикожная реакция. Антиген вводят внутрикож-но в подхвостовую складку. Этим

методом больные овцы выявляются только не ранее чем через три недели после

заражения.

Посмертно диагноз ставят при вскрытии трахеи и бронхов легких и обнаружении в их

просвете возбудителей диктиокаулеза.

При исследовании фекалий овец необходимо личинок диктиокаул отличать от личинок

мюллерий (на хвосте имеется дорсальный шип), от личинок протостронгилов (хвостовой

конец в виде пламени свечи) и трихострон-гилид, которые вылупляются из яиц в

фекалиях при длительном их хранении (хвост у этих личинок в виде пастеровской

пипетки (рис. 34).

Лечение. В качестве антгельминтиков при диктиокау-лезе жвачных применяют дитразин,

водный раствор йода, циазид, аэрозоль йодистого алюминия, а также лок-суран и

диктифуг.

Дитразин — эффективный антгельминтик при дик-тиокаулезе жвачных. Его вводят овцам

в дозе 0,1 на 1 кг веса подкожно в виде теплого (30—37"). свежеприготовленного водного

раствора (1:5) с профилактической целью — однократно, с лечебной — двукратно через

день; крупному рогатому скоту в дозе 0,05 г/кг трехкратно (в первый, второй и четвертый

дни),

Рис. 33. Схема интратрахеальной инъекции при диктио-

каулезе: /, 2—неправильное положение животного; 3—правильное положение.

Водный раствор йода готовят в день проведения дегельминтизации по прописи: 1,0 йода

кристаллического, 1,5 йодистого калия, 1500 мл дистиллированной или кипяченой воды.

Кристаллический йод и йодистый калий смешивают в фарфоровой ступке, а затем

постепенно добавляют небольшое количество дистиллированной воды до полного

растворения йода, после чего объем воды доводят до необходимого по прописи

количества. Дозы раствора йода на одну инъекцию: ягнятам и козлятам в возрасте до

одного года 5—8 мл, годовикам 10 мл, взрослым овцам 15—20 мл.

Для дегельминтизации крупного рогатого скота применяют более концентрированный

раствор йода (1 : 1,5 : : 1000) из расчета 0,6 мл на 1 кг веса животного. Температура

раствора 30—37°. Положение животных в период введения раствора — спинно-боковое

под углом 30°, место инъекции — верхняя часть трахеи (рис. 33). Через 24 часа

инъецируют раствор йода в противоположную сторону легких.

Ц и аз ид (цианацетдитразид) вводят в дозе 0,025 на 1 кг веса подкожно или

внутримышечно трехкратно с суточным интервалом или ежедневно в форме 10%-ного

раствора.

В нашей стране нередко применяют подкожно или внутримышечно

противодиктиокаулезные препараты (локсуран и диктифуг) венгерского производства.

20о/оный локсуран жвачным инъецируют в дозе 0,250 мл/кг, а 40%-ный — 0,125 мл/кг

трехкратно (в первый, второй и четвертый дни). Диктифуг (аналог циазида) назначают

крупному рогатому скоту в дозе 0,025 г/кг сухого 234

Препарата в виде 15в/0-ного водного раствора также трех-кратно.

На Украине разработан метод аэрозольной д е-гельминтизации овец и молодняка

крупного рогатого скота при диктиокаулезе (И. В. Лопарев).

В качестве аэрозоля (дыма) используют йодистый алюминий [продукт химической

реакции кристаллического йода с порошком (пудрой) алюминия].

Для создания в камере терапевтической концентрации аэрозоля необходимо взять на 1 м3

помещения йода кристаллического 1,0, алюминиевой пудры 0,09 и хлористого аммония

0,13. Все ингредиенты аэрозоля тщательно перемешивают в металлических ведерках или

консервных банках и добавляют несколько капель воды.

Животных выдерживают в атмосфере аэрозоля 30 минут (на каждые 100 м3 камеры берут

одно ведерко).

Аэрозолем животных можно дегельминтизировать в камерах траншейного типа,

брезентовых камерах-палатках переносного типа (объем ИО'м3) и в приспособленных

сухих и достаточно герметических, невысоких помещениях (высота потолка 1,5—2,5 м).

Во время дегельминтизации на 1 м2 пола камеры размещают не более трех взрослых овец

(4 ягнят) или одного теленка. Профилактическую дегельминтизацию проводят

однократно, лечебную трехкратно: овец с интервалом1 в 24 часа, телят — 48 часов.

Перед массовой дегельминтизацией любым методом проводят пробную обработку 20—30

животных. После дегельминтизации животных в течение пяти дней не выпускают на

пастбище, а выделенные ими за это время фекалии тщательно убирают и обеззараживают.

Профилактика. Важнейшие мероприятия при диктиокаулезе крупного рогатого скота —

изолированное стойловое выращивание телят и лагерно-стойловое содержание молодняка

в возрасте от одного года и старше с использованием благополучных по диктиокаулезу

выпасов, на которых в течение года не выпасался взрослый скот.

Эффективная профилактическая мера при диктиокаулезе— хи миоп роф и л а кт и к а:

вольное групповое скармливание фенотиазина дробными дозами в пастбищный период (в

смеси с солью, кормом). Дневная доза фенотиазина для овцы 1,0, а для ягненка — 0,5.

Одновременно должное внимание уделяют уборке навоза и его обеззараживанию,

организации полноценного

кормления и гигиенического водопоя животных, охране источников водоснабжения от

загрязнения навозной жи-жей и навозом и своевременному проведению дегельминтизаций

животных. Последние осуществляют следующим образом. В стойловый период

обрабатывают всех овец, за исключением ягнят, еще не выпасавшихся (при

необходимости дегельминтизацию повторяют с интервалом 12—15 суток, вплоть до

полного освобождения от паразитов) ; молодняк текущего года рождения при наличии

инвазии обрабатывают в августе или сентябре. Телят предыдущего года рождения

дегельминтизируют весной, телят текущего года рождения — при переводе на стойловое

содержание, а при наличии показаний (данные гельминтоларвоскопических исследований

или вскрытий) — в июне или июле (при необходимости дегельминтизации повторяют

через 12—15 дней).

В результате широкого внедрения стойлово-выгуль-ного содержания телят в Литовской

ССР удалось снизить зараженность крупного рогатого скота диктиокаулезом в 16 раз и

дополнительно получить 500 тыс. рублей.

ПРОТОСТРОНГИЛИДОЗЫ ОВЕЦ И КОЗ

Протостронгилидозы — групповое название гельмин-тозов, вызываемых

многочисленными нематодами из сем. Protostrongylidae, которые паразитируют у овец,

коз, а также у диких животных (антилоп, архаров, серн). Наиболее патогенные

представители родов Muellerius и Protostrongylus. Мюллерии локализуются в мельчайших

разветвлениях бронхов, бронхиолах, в цистах на легочной плевре, а протостронгилы —-

чаще в мелких и средних бронхах.

Протостронгилидозы преимущественно встречаются в южных районах (Закавказье,

Средняя Азия, Казахстан), где причиняют существенный ущерб овцеводству.

Морфология возбудителей. Это мелкие; очень тонкие нематоды, длина которых от 1 до 6

см. У самца хвостовая бурса рудиментарная, две равные спикулы гребенчатого строения.

Биология возбудителей. Протостронгилиды — биогельминты, развиваются с участием

промежуточных хо» зяев — наземных и пресноводных моллюсков (прото*

стронгилоидный тип) (рис. 35).

Рис. 34. Личинки легочных нематод жвачных:

/-Muellerius capillaris; 2 - Protostrongylus sp.; 3-Di-

ctyocaulus filaria; 4 - Dictyocaulus viviparus.