Савельев В.С. (ред) 80 лекций по хирургии

Подождите немного. Документ загружается.

хирургическое лечение рана желудка: современные аспекты проблемы

Таким образом, применение современных методов

диагностики и щадящих малотравматичных способов

хирургического и рентгенохирургического методов

лечения позволяет значительно улучшить результаты

ле

чения больных симптоматическими артериальными

гипертензиями.

Литература

1. Князев М.Д., Кротовский Г.С. Хирургическое лечение окклю-

зионных поражений почечных артерий. Воронеж, 1974.

2. Зографски С. Эндокринная хирургия. София, 1977.

Петров В.И., Кротовский Г.С, Пальцев М.А.. Вазоренальная

гипертензия. М., «Медицина», 1984.

4. Хирургия надпочечников. Под редакцией А.П. Калинина и

Н.А. Майстренко. М.: Медицина, 2000.

5. Клиническая ангиология. Под редакцией А.В. Покровского.

М.: Медицина, 2004.

6. Inoue H., Nakajo M., Miyazono N., Nishida И., Ueno К.,

Hokotate H. Transcatheter arterial ablation of aldosteronomas

with high-concentration ethanol: preliminary and long-term

results. AJR. Am. J. Roentgenol. 1997, v. 168, p. 1241—5.

171

КОНСЕРВАТИВНОЕ ЛЕЧЕНИЕ ХРОНИЧЕСКОЙ

АРТЕРИАЛЬНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ НИЖНИХ {

КОНЕЧНОСТЕЙ В УСЛОВИЯХ АМБУЛАТОРНОЙ '

ПРАКТИКИ

В.М, Кошкин i

Лечение атеросклероза является в настоящее время

наиболее актуальной задачей медицины. Это связано,

прежде всего, с широкой распространенностью данного

заболевания, что в значительной степени определяется

«постарением» населения, недостаточной эффектив-

ностью лечебных мероприятий. Атеросклероз характе-

ризуется неуклонно прогрессирующим течением: через

5 лет от начала заболевания 20% больных переносят

нефатальные острые ишемические эпизоды (инфаркт

миокарда или инсульт) и 30% больных от них умирают.

Прогностически негативную роль играет характерная

для атеросклероза мультифокальность, т.е. поражение

сразу нескольких сосудистых областей: коронарных

сосудов, экстра- и интракраниальных артерий, артерий,

кровоснабжающих органы брюшной полости и сосуды

нижних конечностей.

«Эпидемия» атеросклероза началась примерно

100 лет назад, причем это заболевание чаще встреча-

лось у людей богатых, с большой продолжительностью

жизни. В 1904 году на XXI Конгрессе по внутренней

медицине «был с прискорбием констатирован факт, что

в последнее время под видом этой все возрастающей

болезни возник ужасный бич, по своей лютости не усту-

пающий туберкулезу». За 85 лет прошлого столетия от

осложнений, вызванных атеросклерозом, только в США

и СССР преждевременно погибли более 320 млн чело-

век, т.е. намного больше, чем во всех войнах XX века.

Массовые эпидемиологические исследования показали,

что в настоящее время практически все люди болеют

атеросклерозом, однако тяжесть и скорость его разви-

тия очень широко варьируют.

Облитерирующий атеросклероз артерий нижних

конечностей (0AAHK) представляет собой неотъем-

лемую составную часть проблемы лечения заболева-

ний сердечно-сосудистой системы, составляя 2—3%

от общей численности населения и около 10% — у лиц

пожилого возраста. В действительности число таких

больных, благодаря субклиническим формам (когда

лодыжечно-плечевой индекс меньше 0,9 и переме-

172

жающаяся хромота проявляется только при большой

физической нагрузке), в 3—4 раза больше. Кроме того,

начальные стадии атеросклероза нередко вообще не

диагностируются на фоне тяжелых форм ишемической

болезни сердца или дисциркуляторной энцефалопатии,

особенно возникшей в результате ранее перенесенного

инсульта.

По данным J. Dormandy, в США и Западной Европе

клинически проявляющаяся перемежающаяся хромо-

та выявлена у 6,3 млн лиц (9,5% всего населения

страны старше 50 лет). Эти данные подтверждены

Роттердамским исследованием (обследовано около

8 тыс. пациентов старше 55 лет), из которого следует,

что клинические проявления артериальной недоста-

точности нижних конечностей верифицированы у 6,3%

пациентов, а субклинические формы обнаружены у

19,1%, т.е. в 3 раза чаще. Результаты Фрамингеймского

исследования показали, что до 65 лет атеросклеро-

тическим поражением артерий нижних конечностей в

3 раза чаще заболевают мужчины. Такое же число забо-

левших женщин встречается лишь в 75-летнем и более

старшем возрасте.

Факторы риска возникновения

и развития ОААНК

Прежде чем говорить о патогенезе ОААНК, целесо-

образно остановиться на факторах риска. Это важно,

поскольку их целенаправленное выявление и свое-

временное устранение может оказать существенное

влияние на повышение эффективности проводимого

лечения. Концепция факторов риска сегодня является

основой как первичной, так и вторичной профилактики

сердечно-сосудистых заболеваний. Их главная особен-

ность заключается в потенцировании действия друг

друга. Из этого вытекает необходимость комплексного

воздействия на те моменты, коррекция которых принци-

пиально возможна (в мировой литературе насчитывает-

Консервативное лечение хронической артериальной недостаточности нижних конечностей в условиях амбулаторной практики

ся 246 факторов, способных влиять на возникновение

и течение атеросклероза). Коротко о предотвращении

главных из них можно сказать: «брось курить и больше

ходи».

Основными и наиболее известными этиологичес-

кими моментами являются пожилой возраст, курение,

недостаточная физическая активность, нерациональное

питание, артериальная гипертония, сахарный диабет,

дислипидемия. Эти признаки определяют включение

пациентов в группу высокого риска. Особенно небла-

гоприятно сочетание диабета с ишемической болезнью

сердца (ИБС). Роль нарушений липидного обмена, пре-

жде всего повышения уровня липопротеидов низкой

плотности и снижения альфа-холестерина, также хоро-

шо известна.

Крайне неблагоприятно для возникновения и про-

грессирования ОААНК курение, приводящее к:

• увеличению концентрации свободных жирных

кислот и снижению уровня липопротеидов высо-

кой плотности;

ш повышению атерогенности липопротеидов низкой

плотности за счет их окислительной модифика-

ции;

ш эндотелиальной дисфункции, сопровождающейся

снижением синтеза простациклина и увеличением

тромбоксана А2;

• пролиферации гладкомышечных клеток и увеличе-

нию синтеза соединительной ткани в сосудистой

стенке;

• снижению фибринолитической активности крови,

повышению уровня фибриногена;

• увеличению концентрации карбоксигемоглобина

и ухудшению кислородного обмена;

• повышению агрегации тромбоцитов и снижению

эффективности антитромбоцитарных препаратов;

• усугублению имеющегося дефицита витамина С,

что в сочетании с неблагоприятными экологичес-

кими факторами отрицательно влияет на механиз-

мы иммунной защиты.

Наряду с детальным анализом различных парамет-

ров липидного обмена показано влияние на разви-

тие атеросклеротического процесса гомоцистеинемии.

Повышение гомоцистеина в плазме на 5 мкмоль/л

приводит к такому же повышению риска атеросклеро-

за, как увеличение уровня холестерина на 20 мг/дл.

Выявлена прямая зависимость между высоким уровнем

гомоцистеина и смертностью от сердечно-сосудистых

заболеваний.

Обнаружена положительная корреляционная связь

между сердечно-сосудистыми заболеваниями и уров-

нем мочевой кислоты, что вполне сопоставимо с дру-

гими метаболическими факторами риска. Повышенная

концентрация мочевой кислоты усиливает оксигеиацию

липопротеидов низкой плотности, способствует липид-

ной пероксидации и увеличению продукции свободных

кислородных радикалов. Оксидантный стресс и повы-

шение оксигенации ЛПНП в стенке артерий способству-

ют прогрессированию атеросклероза. Особенно силь-

ная зависимость обнаружена между уровнем мочевой

кислоты и гипертриглицеридемией и, соответственно,

с избыточной массой тела. При концентрации мочевой

кислоты более 300 мкмоль/л метаболические факторы

риска более выражены.

Особое внимание в настоящее время уделяется

тромбогенным факторам риска. К ним относятся уве-

личенная агрегация тромбоцитов, повышенный уровень

фибриногена, фактора VII, ингибитора активатора плаз-

миногена, тканевого активатора плазминогена, фактора

Виллебранда и протеина С, а также уменьшение концен-

трации антитромбина III. К сожалению, определение

этих факторов риска в клинической практике мало

реально и имеет скорее теоретическое, чем практичес-

кое, значение. Например, вопрос о профилактическом

применении тромбоцитарных дезагрегантов в практи-

ческой работе решается исключительно на основании

клинических данных; при этом, как правило, не учиты-

вается наличие или отсутствие каких-либо лаборатор-

ных маркеров тромбообразования.

По нашим данным, к факторам риска развития ОААНК

также можно отнести ранее перенесенные заболева-

ния печени и желчевыводящих путей, выполненную в

молодом возрасте аппендэктомию или тонзиллэктомию,

а также занятия профессиональным спортом с последу-

ющим резким ограничением физических нагрузок.

Приведенные факторы риска возникновения и раз-

вития ОААНК должны обязательно учитываться в диа-

гностическом алгоритме с целью их выявления и после-

дующего возможного устранения.

Внимание исследователей в последние годы при-

влекают маркеры воспаления. Полагают, что воспа-

лительные изменения в атеросклеротической бляшке

делают ее более уязвимой и повышают риск разрыва.

Возможными причинами воспаления могут быть инфек-

ционные агенты, в частности Chlamydia pneumoniae или

цитомегаловирус. Ряд исследований показывают, что

хроническая инфекция артериальной стенки может спо-

собствовать атерогенезу. Причиной воспаления могут

быть и неинфекционные факторы, в том числе окисли-

тельный стресс, модифицированные липопротеиды и

гемодинамические нарушения, вызывающие поврежде-

ние эндотелия. Наиболее надежным маркером воспа-

ления считают уровень С-реактивного белка (следует

173

Сердечно-сосудистая хирургия

отметить, что он снижается при липидокорригирующей

терапии, в частности при использовании статинов).

В условиях дефицита кислорода возрастает роль

анаэробного гликолиза, причем за начальной актива-

цией происходит постепенное его торможение, вплоть

до прекращения. Происходящее при этом накопление

ионов водорода сопровождается метаболическим аци-

дозом, что повреждает клеточные мембраны.

Выделяют две фазы атерогенеза. На первом этапе

формируется «стабильная» атеросклеротическая бляш-

ка, которая сужает просвет сосуда и нарушает, таким

образом, кровоток, приводя к недостаточности артери-

ального кровообращения. На втором этапе происходит

«дестабилизация» бляшки, которая становится склон-

ной к разрыву. Ее повреждение приводит к формирова-

нию тромба и развитию острых сосудистых событий —

инфаркту миокарда или инсульту, а также к критичес-

кой ишемии конечностей.

Патогенетически поражения периферических арте-

рий могут быть разделены на три группы — атеро-

склероз, макро- и микроваскулиты (облитерирующий

тромбангиит, неспецифический аортоартериит, болезнь

Рейно). Отдельно следует рассматривать диабетические

микроангиопатии и атеросклероз, развившийся на фоне

сахарного диабета (обычно 2-го типа). Они характеризу-

ются наличием выраженных аутоиммунных процессов,

повышением уровня циркулирующих и находящихся в

тканях иммунных комплексов, периодами обострения,

более частным развитием трофических нарушений и

«злокачественным» течением.

Диагностика ОААНК

Задачами диагностических мероприятий при ОААНК,

наряду с выявлением факторов риска, являются:

• дифференцирование болезней сосудов от вто-

ричных сосудистых синдромов, сопровождающих

другие, «несосудистые» заболевания. Иначе гово-

ря, речь идет об отличии истинного синдрома

перемежающейся хромоты, характеризующего ту

или иную стадию артериальной недостаточности

нижних конечностей, от ряда других жалоб, чаще

всего относящихся к неврологическим расстройст-

вам или проявлениям патологии опорно-двига-

тельного аппарата;

• определение нозологической формы заболевания

сосудов, в частности дифференцирование обли-

терирующего атеросклероза, неспецифического

аорто-артериита, облитерирующего тромбангиита,

диабетической ангиопатии и других, более редко

встречающихся сосудистых поражений. Следует

заметить, что это имеет четкую практическую

значимость, оказывая влияние на выбор лечебной

тактики и прогноз заболевания;

• установление локализации окклюзионно-стено-

тического поражения сосудов, что важно, прежде

всего, для решения вопроса о возможности хирур- f

гического лечения и его особенностях;

• выявление сопутствующих заболеваний — сахар-

ного диабета, артериальной гипертензии, ише- \

мической болезни сердца и пр. Особенно важно,

наряду с поражением артерий нижних конеч-

ностей, оценить степень атеросклеротического

поражения других сосудистых регионов (мульти-

фокальность атеросклеротического процесса), что

может оказать существенное влияние на лечеб-

ную тактику;

• проведение лабораторных исследований, среди

которых наиболее важна оценка состояния липид-

ного обмена. При этом совершенно недостаточно

определять только общий холестерин. Необходимо

иметь данные об уровне триглицеридов, липопро-

теидов низкой и высокой плотности с расчетом

коэффициента атерогенности;

• оценка тяжести артериальной недостаточности.

С этой целью обычно пользуются классификацией

Fontaine—Покровского, основанной на клиничес-

ких проявлениях ишемии.

Классификация тяжести

артериальной недостаточности

нижних конечностей у больных

ОААНК

В основе классификации лежит оценка возможности

ходьбы, т.е. пройденного до появления боли расстояния

в метрах. Она нуждается в уточнении, т.е. унифика-

ции скорости ходьбы (3,2 км в час) и степени выра-

женности ишемической боли в пораженной нижней

конечности (либо дистанция безболевой ходьбы, либо

максимально переносимая ишемическая боль). Если у

больных с компенсированными стадиями артериальной

недостаточности данный способ, хотя и с некоторым

субъективизмом, позволяет получать и использовать в

клинической практике полученную информацию, то при

наличии «боли покоя» требуется другой подход, поз-

воляющий оценить наличие и выраженность данного

синдрома. Здесь возможны два клинических подхода —

определение времени, в течение которого пациент

может держать пораженную конечность в горизонтапь-

174

ном положении, либо выяснение, сколько раз пациент

должен опускать пораженные конечности с постели за

ночь (оба эти показателя коррелируют между собой).

При наличии трофических расстройств оценивается

объем поражения, наличие отека конечности, перспек-

тива сохранения части конечности или необходимость

«высокой» ампутации. При этих стадиях артериальной

недостаточности большее значение имеют инструмен-

тальные методы диагностики.

Более объективную информацию по оценке воз-

можности ходьбы предоставляет тредмил-тест (бегу-

щая дорожка), особенно расширенный (с регистра-

цией ЛПИ и времени его восстановления). Однако в

клинической практике он проводится редко в связи с

наличием тяжелых сопутствующих заболеваний (ИБС,

артериальной гипертонии и пр.) и частым поражени-

ем опорно-двигательного аппарата у большей части

больных. Кроме того, его выполнению препятствуют

декомпенсированные формы хронической артериаль-

ной недостаточности (критическая ишемия поражен-

ной конечности).

Понятие «критическая ишемия» стало активно

использоваться в клинической практике после публи-

кации документов Европейского консенсуса (Берлин,

1989), в которых основной характеристикой этого

состояния называлась «боль покоя», что соответству-

ет 3-й стадии артериальной недостаточности нижних

конечностей. При этом величина АД в голени может

быть как выше 50 мм рт. ст., так и ниже этой величины.

Иначе говоря, 3-я стадия разделяется на подстадии

За и Зб. Их основным отличием служит наличие или

отсутствие ишемического отека стопы либо голени и

время, в течение которого больной может держать ногу

горизонтально.

К критической ишемии были отнесены также

«начальные проявления» 4-й стадии, что, на наш

взгляд, также требует уточнения. Необходимо выде-

лить случаи, когда можно ограничиться ампутацией

пальцев пораженной конечности или части стопы

(4а) с перспективой сохранения опорной функции, и

те формы, когда имеется необходимость «высокой»

ампутации и, соответственно, потери опорной функ-

ции конечности (4б).

Другим моментом, требующим уточнения, явля-

ется стадия 1, к которой следует отнести и субкли-

иические случаи хронической артериальной недо-

статочности. Возможность их выделения появилась

благодаря внедрению в клиническую практику дуп-

лексного ангиосканирования и появлению понятий

«гемодинамически незначимая» и «гемодинамически

значимая» бляшка.

Использование данной модифицированной класси-

фикации (табл. 1) позволяет значительно более четко

определять и индивидуализировать лечебную тактику и

оценивать эффективность лечебных мероприятий.

Таблица 1. Классификация тяжести артериальной

недостаточности нижних конечностей

(модифицированный вариант)

Стадия артери-

альной недоста-

точности

Клинические проявления

1а

Субклиническая. Больной может прой-

ти без боли до 1 км, ЛПИ < 0,9

2а

Стадия перемежающейся хромоты

(> 200 м)

Стадия перемежающейся хромоты

(< 200 м)

За Субкритическая ишемия — «боль

покоя» с возможностью держать пора-

женную конечность в горизонтальном

положении свыше 3-х часов (систоли-

ческое артериальное давление > 50 мм

рт. ст.)

36 Критическая ишемия — «боль покоя»

с возможностью держать пораженную

конечность горизонтально не более

3-х часов. Развивается ишемический

отек стопы и голени

4а

Критическая ишемия — нежизнеспо-

собность дистальны.х отделов поражен-

ной конечности с перспективой сохра-

нения ее опорной функции

Гангрена пораженной конечности, тре-

бующая «высокой» ампутации

Консервативное лечение

больных ОААНК

Этапы медицинской помощи больным ОААНК включа-

ют районную поликлинику (где лечением больных ОААНК

занимаются хирурги) и стационар (специализированные

отделения сосудистой хирургии, общехирургические

или терапевтические отделения). Предполагается нали-

чие между ними тесной взаимосвязи с пониманием того,

что базисным звеном лечебного процесса у больных

хроническим облитерирующим заболеванием артерий

нижних конечностей (Х03АНК) является терапия, про-

водимая в амбулаторных условиях. Бурный рост и успе-

хи сосудистой хирургии приводят порой к забвению

консервативных методов лечения, которые часто огра-

175

Сердечно-сосудистая хирургия

ничиваются отдельными курсами интенсивной терапии,

проводимыми в стационаре.

Ситуация, сложившаяся в ангиологической практике

в настоящее время, характеризуется постепенным при-

знанием (пока, к сожалению, далеко не полным) осново-

полагающей роли адекватной консервативной терапии

для улучшения отдаленных результатов хирургических

вмешательств на сосудах. Приходит и понимание необ-

ходимости повышения уровня амбулаторной лечебной

помощи и организации системы диспансерного контро-

ля за больными ОААНК.

К сожалению, до сих пор научно обоснованной и дока-

занной клинической практикой программы лечения боль-

ных ОААНК не существует. Не определена роль консерва-

тивной терапии, проводимой амбулаторно, как базисного

лечения больных с данной патологией. Подавляющее

большинство исследований (и, соответственно, публика-

ций) по проблеме консервативного лечения ОААНК носит,

как правило, характер оценки эффективности отдельных

фармпрепаратов или других методов лечения данных

пациентов. Публикаций, посвященных системному подхо-

ду при лечении больных ОААНК, практически нет.

Сравнительная оценка результатов лечения ОААНК

показала, что его эффективность в специальном амбула-

торном ангиологическом центре значительно выше, чем

в обычной поликлинике, где отмечено лишь около 40%

положительных результатов (отсутствие прогрессиро-

вания болезни). В ангиологическом центре этот пока-

затель составляет, в среднем, 85%, причем он остается

стабильным в течение последних 10 лет. Результатом

эффективного лечения ОААНК является существенное

повышение качества жизни больных, т.е. характерис-

тики физического, психологического, эмоционального

и социального функционирования, основанного на его

субъективном восприятии.

Наш опыт консервативного лечения больных ОААНК

в условиях амбулаторной практики позволяет сделать

ряд заключений, изложенных ниже.

Основные принципы лечения больных ОААНК:

• консервативная терапия необходима абсолютно

всем больным ОААНК, независимо от стадии забо-

левания;

• базисным является амбулаторное лечение;

а лечение, проводимое в стационаре, в том числе

хирургическое, является лишь дополнением к

амбулаторной консервативной терапии;

• консервативная терапия больных ОААНК должна

быть непрерывной;

• больные должны быть информированы о сути

своего заболевания, принципах лечения и контро-

ля своего состояния.

Основные направления лечения:

• устранение (или снижение влияния) факторов

риска развития и прогрессирования заболевания

с особым вниманием на дозированные физические

нагрузки;

• ингибирование повышенной активности тром-

боцитов (антитромбоцитарная терапия), что

позволяет улучшить микроциркуляцию, снизить

риск тромбообразования и ограничить про-

цесс атерогенеза в сосудистой стенке. Данное

направление лечения должно быть непрерыв-

ным. Основным препаратом, применяемым с этой

целью, является аспирин, который постепенно

замещается более эффективными средствами

(клопидогрелем, тиклодипином);

ш липидоснижающая терапия, включающая как

прием различных фармакологических средств, так

и рациональное питание, физическую активность,

отказ от курения;

• прием вазоактивных препаратов, влияющих, глав-

ным образом, на макро- и микроциркуляцию —

пентоксифиллин, дипиридамол, препараты нико-

тиновой кислоты, буфломедил, пиридинолкарбо-

мат, мидокалм и пр.;

• улучшение и активация метаболических процессов

(солкосерил или актовегин, танакан, различные

витамины), включая антиоксиданты (прием различ-

ных фармакологических средств, отказ от курения,

повышенная физическая активность и пр.);

• немедикаментозные методы — физиотерапия,

квантовая гемотерапия, санаторно-курортное

лечение, общая физкультура, тренировочная ходь-

ба — как основной фактор стимуляции коллате-

рального кровообращения;

• отдельно следует выделить препараты многоцеле-

вого действия, в частности простаноиды (ПГЕ1 —

вазапростан, алпростан) — наиболее эффектив-

ные при лечении тяжелых и критических рас-

стройств кровообращения в конечностях. Следует

отметить, что вазапростан, который был внедрен

в клиническую практику в 1979 году, коренным

образом изменил наше отношение к возможностям

консервативного лечения столь тяжелых больных.

Весьма эффективны и препараты системной энзи-

мотерапии (вобэнзим и флогэнзим). Препараты

многоцелевого действия в той или иной степени

приводят к улучшению микроциркуляции, ингиби-

рованию повышенной активности тромбоцитов и

лейкоцитов, активации фибринолиза, повышению

иммунитета, снижению отеков, уровня холестери-

на и ряду других эффектов.

176

В практической работе должны быть реализованы

все вышеуказанные направления лечения. Задача врача

заключается в определении оптимальных для данной

клинической ситуации препаратов (или немедикамен-

тозных средств) — представляющих каждое направле-

ние лечения с учетом потенцирования эффектов.

Что касается устранения факторов риска (если это

возможно в принципе), то к этому нужно стремиться

во всех случаях и это всегда, в той или иной степени,

будет способствовать успеху лечения в целом. Следует

отметить, что реализация данной задачи в значительной

степени зависит от понимания больным сути заболе-

вания и принципов его лечения. Роль врача при этом

заключается в умении убедительно и в доступной

форме объяснить негативное влияние этих факторов.

Ограничение влияния факторов риска включает также

ряд медикаментозных воздействий. Это относится к

коррекции липидного обмена, изменений в системе

свертывания крови, снижению уровня гомоцистеина

(прием фолиевой кислоты, витаминов В

и В

), мочевой

кислоты (прием аллопуринола, лозартана, исрадипина)

и пр.

Одним из важнейших направлений фармакотерапии

больных ОААНК мы считаем применение тромбоци-

тарных дезагрегантов, т.е. ингибиторов повышенной

активности тромбоцитов, развивающейся при пора-

жении артериальной стенки. Эти препараты снижа-

ют секреторную функцию тромбоцитов, уменьшают их

адгезию к эндотелию, улучшают функцию эндотелия и

стабилизируют атеросклеротические бляшки, что пре-

дупреждает развитие острых ишемических синдромов.

Клинически это проявляется улучшением микроцирку-

ляции, снижением риска тромбообразования, ингиби-

рованием процессов атерогенеза, увеличением возмож-

ности ходьбы, т.е. регрессом артериальной недостаточ-

ности нижних конечностей.

Кантитромбоцитарным препаратам относится, пре-

жде всего, аспирин (доза от 50 до 325 мг в сутки).

Однако его недостатки — ульцерогенное действие,

плохая прогнозируемость эффекта с отсутствием чет-

кой дозозависимости — значительно ограничивают

его клиническое применение. Указанных недостат-

ков практически лишены селективные антагонисты

тромбоцитарных рецепторов к АДФ из группы тиено-

пиридинов — в частности, клопидогрель (плавике) и

тиклопидин (тикло). Препараты хорошо переносятся

и могут применяться длительно. Обычная терапевти-

ческая доза клопидогреля составляет 75 мг в сутки,

тиклопидина — 500 мг в сутки. Для достижения

быстрого эффекта (что может быть необходимо, преж-

де всего, в кардиологической практике) используют

нагрузочные дозы (300 мг клопидогреля или 750 мг

тиклопидина однократно с последующим переходом

на стандартную дозу). Усиление антитромбоцитарно-

го эффекта может быть достигнуто комбинировани-

ем аспирина с препаратами группы тиенопиридинов

(плавике, тикло, тиклид). Это следует делать в случа-

ях тяжелых атеросклеротических нарушений (напри-

мер, ранее перенесенный инфаркт или ишемический

инсульт). Эффективность данного подхода обосно-

вывается также частыми случаями резистентности к

аспирину. Следует подчеркнуть, что антитромбоцитар-

ные препараты потенцируют действие многих других

лекарственных средств, в частности пентоксифилли-

на, никотиновой кислоты, дипиридамола. Снижению

повышенной тромбоцитарной активности способс-

твует также отказ от курения, повышение физических

нагрузок, липидоснижающая терапия.

Крайне важна роль антитромбоцитарной терапии у

больных с сахарным диабетом, для которых особенно

характерно развитие микроангиопатии и ее наиболее

тяжелой формы — нейропатии.

Другим не менее важным направлением консерва-

тивной терапии больных ОААНК является коррекция

расстройств липидного обмена, включающая фарма-

котерапию (статины, препараты группы омега-3, пре-

параты чеснока, антагонисты кальция, антиоксиданты),

повышение физической активности, отказ от курения,

рациональное питание, предусматривающее прежде

всего отсутствие переедания, ограничение животных

жиров и углеводов. Данное направление также обяза-

тельно и пожизненно, оно может быть реализовано как

в виде непрерывного приема одного из указанных выше

препаратов (обычно из группы статинов или фибратов),

так и поочередного приема различных лекарственных

средств также оказывающих влияние на липидный

обмен, но менее выраженное.

Лечебным липидоснижающим средством являет-

ся разработанный в клинике факультетской хирургии

РГМУ ФИШант-С. Он представляет собой биологичес-

ки активную пищевую добавку, созданную на основе

белого масла (наиболее чистая фракция вазелиново-

го масла) и пектина. В результате создается сложная

многокомпонентная микроэмульсия, способствующая

улучшению метаболических процессов. ФИШант-С также

можно отнести к активным энтеросорбентам. В основе

его действия лежит блокада энтерогепатической цир-

куляции желчных кислот (осуществляемая с помощью

белого масла, находящегося внутри пектин-агаровой

капсулы) и их эвакуация из организма. Входящий в

состав ФИШанта-С пектин и агар-агар также способст-

вуют нормализации микрофлоры кишечника. Отличием

177

Сердечно-сосудистая хирургия

этого средства является инертность входящих в его

состав компонентов, которые не всасываются в желу-

дочно-кишечном тракте и не нарушают функцию печени.

В результате существенно снижается уровень холесте-

рина и его фракций в организме. ФИШант-С принимают

1 раз в неделю. При его приеме возможно кратковремен-

ное послабление стула.

Повышение антиоксидантной активности крови

предполагает отказ от курения, физическую активность

и фармакотерапию (витамины Е, А, С, препараты чесно-

ка, природные и синтетические антиоксиданты).

Целью приема вазоактивных препаратов явля-

ется непосредственное влияние на гемодинамику, в

частности на сосудистый тонус и микроциркуляцию

(пентоксифиллин,дипиридамол, простаноиды, препара-

ты никотиновой кислоты, реополиглюкин, буфломедил,

нафтидрофурил, пиридинолкарбомат, добезилат каль-

ция, сулодексид и пр.).

Для коррекции метаболических расстройств исполь-

зуют различные витамины, микроэлементы, системную

энзимотерапию, танакан, солкосерил (актовегин), имму-

номодуляторы, АТФ, АМФ, даларгин и др. Важна также

нормализация функции желудочно-кишечного тракта

(устранение дисбактериоза).

Все более широко при лечении ОААНК применяют

системную энзимотерапию, механизмы действия которой

во многом соответствуют патогенетическим особеннос-

тям данного заболевания, способствуя улучшению мик-

роциркуляции, снижению уровня атерогенных липоп-

ротеидов, повышению иммунитета. Продолжительность

лечения может широко варьировать, но должна быть не

менее 3-х месяцев. При большей тяжести заболевания

(критическая ишемия, трофические язвы, диабетическая

микроангиопатия) следует сначала применять флогэн-

зим (2—3 таблетки 3 раза в день не менее 1—2 месяца,

далее в зависимости от конкретной клинической ситуа-

ции), затем вобэнзим (4—б таблеток 3 раза в день).

Консервативная терапия больных ОААНК включает

также тренировочную ходьбу — практически единст-

венное мероприятие, стимулирующее коллатеральный

кровоток (1—2 часа ходьбы в день с достижением ише-

мической боли в пораженной конечности и обязатель-

ной остановкой при этом для отдыха). Определенную

позитивную роль в общей программе лечения больных

ОААНК играет также физиотерапия и санаторно-курор-

тное лечение.

Мы убеждены, что лечение больных ОААНК не может

быть эффективным без использования специальных

карт регистрации назначений. Без них ни больной, ни

врач не могут четко выполнять и контролировать сде-

ланные рекомендации. Кроме того, они необходимы

для соблюдения преемственности лечения, проводи-

мого разными учреждениями. Данная карта должна

находиться как у пациента, так и у лечащего врача.

Ее наличие также позволяет более согласованно реа-

лизовывать лечебные мероприятия, рекомендованные

врачами-консультантами. Облегчается и учет расхода

лекарственных средств.

Подобный подход к лечению больных ОААНК мы

считаем экономически выгодным, благодаря тому, что у

подавляющего большинства пациентов удается остано-

вить прогрессирование артериальной недостаточности

нижних конечностей. По нашим подсчетам, стоимость

наиболее простого варианта лечения больных ОААНК

составляет примерно 6,5 тыс. рублей в год. При исполь-

зовании более дорогостоящих лекарств, необходимых

при более тяжелых стадиях заболевания, — до 20 тыс.

рублей, при декомпенсации периферического крово-

обращения затраты на лечение возрастают до 40 тыс.

рублей. Особенно велики расходы на реабилитаци-

онные мероприятия (как со стороны пациента, так и

лечебных учреждений) в случае ампутации пораженной

конечности. Вот почему своевременно проведенное

адекватное и эффективное лечение представляется

оправданным, как с клинических, так и экономических

позиций.

Еще раз считаем необходимым подчеркнуть значе-

ние диспансерного наблюдения в основе организации

лечебного процесса при ОААНК. Оно включает:

м консультации больных не реже 2-х раз в год, а при

тяжелых стадиях артериальной недостаточнос-

ти чаще. При этом контролируется выполнение

назначений врача, даются дополнительные реко-

мендации;

• определение эффективности проводимого лече-

ния путем:

— оценки возможности ходьбы в шагах, что обя-

зательно должно регистрироваться в амбула-

торной карте (регистрация в метрах неточна);

— определения динамики атеросклеротического

процесса, как в артериях нижних конечностей,

так и в других сосудистых регионах с помощью

ультразвукового ангиосканирования;

— регистрации динамики лодыжечно-плечевого

индекса, как основного и наиболее доступного

показателя, характеризующего состояние пери-

ферического кровообращения;

— контроля состояния липидного обмена.

Важное значение имеет лечение сопутствующих

заболеваний. Прежде всего это относится к ИБС, сосу-

дисто-мозговой недостаточности, артериальной гипер-

тонии и сахарному диабету. Они могут оказывать зна-

178

чительное влияние на характер лечебной программы

больных ОААНК и его прогноз.

После ознакомления с вышеуказанными установками

возникает вполне закономерный вопрос — кто же должен

осуществлять их на практике? В настоящее время функ-

ции ангиолога-терапевта в силу сложившихся традиций

выполняют хирурги поликлиник, повышение квалифика-

ции которых требует организации системы их последип-

ломной подготовки. В перспективе, после утверждения

специальности «ангиология и сосудистая хирургия» и

решения кадровых вопросов, необходима организация

ангиологических кабинетов в поликлиниках и, позднее,

межполиклинических ангиологических центров, где будут

сосредоточены наиболее квалифицированные врачебные

кадры и более современная диагностическая аппаратура.

Основная функция этих центров — консультативная работа.

В настоящее время главным «дирижером» лечебного про-

цесса при ОААНК остается хирург районной поликлиники.

На основании многолетнего опыта мы считаем, что

адекватная консервативная терапия, проводимая глав-

ным образом амбулаторно, способна значительно уве-

личить число удовлетворительных результатов лечения

хронической артериальной недостаточности конечнос-

тей. Реализация этой задачи не требует привлечения

значительных материальных ресурсов.

Литература

1. Бондарчун А.В. Заболевания периферических сосудов. Л.:

Медицина, 1969, 519 с.

2. Вишневский А.А., Краковский ИМ., Золотаревский В.Я.

Облитерирующие заболевания артерий конечностей. М.:

Медицина, 1973, 250 с.

3. Евдокимов А.Г., Тополянский В.Д. Болезни артерий и вен.

М.,

2001,

250 с.

Затевахин И.И. Облитерирующий тромбангиит. М., 2002,

317

с.

5. Захарова Г.Н. Облитерирующий эндартериит конечнос-

тей. Саратов, 1973, 243 с.

6. Золоев Г.К. Облитерирующие заболевания артерий. А).:

Медицина, 2004, 432 с.

7. Казаков Ю.И., Евтихов P.M. и соавт. Хирургические заболе-

вания аорты и периферических артерий. Тверь — Иваново,

2003, 208 с.

8. Кошкин В.М, Минаев СВ., Спесивцев Ю.А., Кнорринг Г.Ю.

Полиферментные препараты в хирургической практике.

СПб.: Человек, 2004,112 с.

9. Покровский А.В. (ред.). Клиническая ангиология. М.:

Медицина, 2004, в 2 томах.

10. Савельев B.C., Кошкин В.М. Критическая ишемия нижних

конечностей. М.: Медицина, 1997,160 с.

179

РОЛЬ ХИРУРГА В ПРОФИЛАКТИКЕ И ЛЕЧЕНИИ

ВЕНОЗНОГО ТРОМБОЗА И ЛЕГОЧНОЙ ЭМБОЛИИ

B.C. Савельев

Проблема венозного тромбоза и его катастрофичес-

кого осложнения — тромбоэмболии легочных артерий

(ТЭЛА) уже полтора столетия привлекает внимание

исследователей и остается окончательно не решенной.

В 1999 г. в Российской Федерации, по самым скромным

оценкам, венозный тромбоз возник у 240 000 человек,

а легочная эмболия, в том числе фатальная, разви-

лась у 100 000 из них (Яблоков Е.Г., Кириенко А.И.,

Матюшенко А.А., 1985). В общехирургической прак-

тике ТЭЛА регистрируется в 0,8% всех наблюдений

(Bergqvist D., 1983). Массивное эмболическое пора-

жение (окклюзия легочного ствола или главных его

ветвей) прижизненно не диагностируется клини-

цистами у 40—70% больных (Diebold J., Lohrs U.,

1991). По нашим данным (Савельев B.C., Яблоков Е.Г.,

Кириенко А.И., 1979), массивная ТЭЛА имеет место в 7,1%

случаев аутопсий умерших в урологическом, в 8,3% —

в хирургическом и в 11,2% — в гинекологическом

отделениях. До сих пор эта патология является причи-

ной тяжелой инвалидизации, приводя к формированию

посттромбофлебитической болезни нижних конечнос-

тей и хронического легочного сердца. Вот почему не

приходится сомневаться, что лечение и профилактика

венозных тромбоэмболических осложнений представ-

ляют собою чрезвычайно важную сферу врачебной

деятельности. Наибольшая ответственность за приня-

тие оптимальных тактических решений и своевремен-

ное осуществление лечебных действий выпадает на

долю хирургов.

Причины возникновения

Основными факторами, способствующими тромбо-

образованию, считают: повреждение сосудистой стен-

ки, как прямое, связанное с травмой или хирургической

агрессией, так и непрямое, обусловленное нарушением

кровообращения, воспалением или иммунной реакцией;

гиподинамию, приводящую к застою крови в магистраль-

ных венах ног; гиперкоагуляционные сдвиги в системе

гемостаза и угнетение фибринолитической активности

крови (приобретенные или врожденные тромбофилии).

Наибольшему риску тромбоэмболических осложнений

подвержена старшая возрастная группа.

Локализация венозного тромбоза может быть самой

разнообразной. В силу гемодинамических особеннос-

тей наиболее часто поражается система нижней полой

вены. Именно в ней (90% случаев) локализуются источ-

ники эмболии.

Острый венозный тромбоз и ТЭЛА могут развиться

на фоне хронической венозной недостаточности ниж-

них конечностей, инфаркта миокарда, недостаточности

кровообращения, инсульта, гнойных заболеваний, зло-

качественных опухолей, ожирения, беременности, при-

ема оральных гормональных контрацептивов, костной

травмы и др. Образно говоря, они являются «бичом»

послеоперационного периода.

Венозный тромбоз — как источник эмболии.

В каких случаях тромбоз в системе нижней полой вены

осложняется эмболией? Сотрудниками нашей клини-

ки разработана концепция эмболоопасного венозного

тромбоза. Таковым считается флотирующий (плаваю-

щий) тромб, имеющий единственную точку фиксации в

своем дистальном отделе. Остальная его часть распо-

ложена свободно и на всем протяжении не связана со

стенками вены. Длина таких тромбов варьирует в широ-

ких пределах — от нескольких до 15—20 см и более.

Существуют две основные разновидности эмболоо-

пасного венозного тромбоза: 1) сегментарный флоти-

рующий тромб в венозной магистрали, который, поте-

ряв точку фиксации, целиком превращается в эмбол;

2) распространенный окклюзивный тромбоз с флотиру-

ющей верхушкой, которая представляет опасность как

потенциальный эмбол. Причиной массивной ТЭЛА в 60%

наблюдений является тромбоз, локализующийся в илио-

кавальном сегменте, в 33% — подколенно-бедренном.

Своевременное выявление эмболоопасных форм

венозного тромбоза представляется нам принципиаль-

ным моментом, определяющим тактический алгоритм

лечебных действий каждого хирурга.

Диагностика

эмболоопасного тромбоза

Клинические проявления тромбоза глубоких вен не

всегда ярко выражены. Они складываются из комплекса

180