Савельев В.С. (ред) 80 лекций по хирургии

Подождите немного. Документ загружается.

Хроническая постэмболичесная легочная гипертензия

вить следующим образом. В сосуды малого круга крово-

обращения попадает крупный тромбоэмбол с явлениями

организации. Благодаря морфологическим особеннос-

тям он не подвергается фрагментации в правом желу-

дочке и целиком попадает в легочный ствол, где фикси-

руется на его бифуркации или окклюзирует его ветви.

Со временем эмбол плотно срастается с сосудистой

стенкой и покрывается слоем неоинтимы. Структурная

перестройка тромбоэмбола, продолжающаяся в тече-

ние многих месяцев, ведет к формированию соедини-

тельнотканных тяжей, бляшек и перегородок в легочных

сосудах (иногда напоминающих врожденные), которые

в различной степени препятствуют кровотоку.

Выраженность гемодинамических расстройств в

малом круге кровообращения определяется: 1) уров-

нем окклюзии и ее протяженностью; 2) характером

поражения (полная обтурация или частичная); 3) степе-

нью стенозирования (стеноз гемодинамически значим

или нет); 4) состоянием периферического сосудистого

русла легких дистальнее окклюзии.

Прогрессирование легочной гипертензии происхо-

дит постепенно, по мере увеличения срока существо-

вания постэмболического поражения легочных арте-

рий (рис. 1). При этом происходит гемодинамическое

«повреждение» сосудов вне зон постэмболической

окклюзии, вызывающее вторичные органические изме-

нения — гипертрофию медии и пролиферацию интимы.

В конечном итоге легочно-артериальное русло превра-

щается в систему не просто «фиксированного», а посто-

янно увеличивающегося сопротивления, поддержание

. эффективного кровотока в которой возможно только

Р mm Hg

120-

100-1

60-

40-

20-

< 12 12-36

>36 т мес

' Рис. 1. Уровень систолического давления в легочном стволе

f в зависимости от длительности заболевания у больных с

ХПЭЛГ при величине ангиографического индекса 27 баллов

и более

путем генерации все более и более высокого давле-

ния. Этот порочный круг можно образно характеризо-

вать такой фразой: «легочная гипертензия порождает

легочную гипертензию», а точнее — ее прогрессирова-

ние. Вторичные морфологические изменения в легочных

артериях, происходящие под влиянием гипертензионного

воздействия, в начале заболевания потенциально обра-

тимы. На поздних стадиях развиваются уже необратимые

органические поражения сосудистого русла легких.

Хроническое сужение или окклюзия легочных ветвей

вызывают формирование бронхиально-легочных арте-

риальных анастомозов дистальнее уровня постэмболи-

ческой окклюзии. Поэтому во время выполнения опера-

тивных вмешательств имеет место появление сильного

ретроградного тока алой крови из дистального русла в

случаях адекватной дезобструкции ранее окклюзиро-

ванных легочных артерий. В условиях неустраненной

хронической постэмболической обтурации легочных

сосудов развитие бронхиального коллатерального кро-

вотока играет положительную роль. Благодаря ему

сохраняется жизнеспособность тканей пораженного

легкого и не происходит тотальной облитерации пери-

ферических сосудов дистальнее зоны поражения.

У больных с ХПЭЛГ вследствие нарушения перфу-

зионно-вентиляционных отношений и падения сер-

дечного выброса возникает артериальная гипоксемия.

Адаптационной реакцией организма на хроническую

гипоксию является развитие синдрома гипервязкости

крови. В основе его лежат активация эритропоэза,

увеличение количества циркулирующих эритроцитов

и ухудшение их вязко-эластических свойств. Между

вязкостью крови и значением показателей легочно-

артериальной гемодинамики имеется тесная зависи-

мость. Степень вязкости крови определяется, главным

образом, объемом поражения сосудов легких и, в мень-

шей степени, длительностью заболевания. Повышенная

вязкость крови способствует увеличению сосудистого

сопротивления.

Важное патогенетическое значение в возникновении

и прогрессировании постэмболиче:кой легочной гипер-

тензии оказывает степень активации гуморальных вазо-

активных систем. Гипоксемия является причиной уси-

ления биосинтеза катехоламинов, которые непосредс-

твенно воздействуют на адренорецепторы и вызывают

спазм легочных артериол. Симпатоздреналовая система

активирует каскад других гуморальных вазопрессоров.

В частности, она влияет на состояние ренин-ангиотен-

зинной системы, вызывает повышенное высвобождение

тромбоксана за счет индуцирования агрегации тромбо-

цитов. Повреждение эндотелия легочных сосудов под

воздействием высокого давления приводит к снижению

191

Сердечно-сосудистая хирургия

продукции простациклина и преобладанию вазоконс-

трикторных и проагрегантных эффектов тромбокса-

на. Компенсаторная активация калликреин-кининовой

системы не оказывает адекватного вазодилатирующего

эффекта на фоне тяжелых органических изменений

артериального русла.

С течением времени отмечается нарастание гипер-

катехоламинемии и активация ренин-ангиотензинной

системы. Нами отмечено повышение содержания рени-

на в крови при пассаже через легкие независимо от дав-

ности окклюзии. Данный факт указывает на дополни-

тельный его синтез «юкстаколлатеральными» клетками.

У больных с большим объемом обструктивного пораже-

ния артериального русла на 4—5-м году болезни легкие

перестают играть роль барьера для норадреналина.

Таким образом, в эти сроки метаболитическая функция

легких существенно нарушается. В условиях механи-

ческой обтурации сосудов и выраженного гумораль-

ного прессорного эффекта вазодилататорные амины,

несмотря на повышенную их концентрацию в крови, не

могут оказать должного депрессорного воздействия.

Таковы основные патогенетические звенья развития

ХПЭЛГ.

Клиническая семиотика

ХПЭЛГ легко заподозрить при наличии анамнес-

тических указаний на острый тромбоз вен нижних

конечностей, осложненный ТЭЛА. Следует учитывать

такие признаки массивной легочной эмболии, как при-

ступ удушья, боли в грудной клетке (за грудиной или

в области сердца), коллапс, кратковременную потерю

сознания, кашель с кровохарканьем. К сожалению,

интерпретация анамнестических сведений довольно

часто представляет значительные трудности.

Клинические проявления постэмболической легоч-

ной гипертензии зачастую мало специфичны и могут

наблюдаться при различных заболеваниях сердца и

легких. Основным, а иногда и единственным симпто-

мом заболевания является прогрессирующая одышка.

Выраженность физикальных изменений определяется

объемом поражения артериального русла малого круга

кровообращения, степенью легочной гипертензии,

тяжестью нарушений газообмена и функциональным

статусом правого желудочка сердца. Отсутствие клини-

ки посттромботической болезни нижних конечностей

не исключает данную патологию.

Можно выделить комплекс клинических призна-

ков, который позволяет с большой долей вероятности

предположить ее наличие. Необходимо принимать во

внимание следующее:

• относительно молодой возраст больных (чаще до

45—50 лет);

• отсутствие тяжелой предшествующей сердечно-

легочной патологии;

• эпизоды, подозрительные на ТЭЛА, в начале забо-

левания;

и прогрессирующую одышку;

• признаки правожелудочковой недостаточности;

• скудную аускультативную симптоматику со сторо-

ны сердца и легких;

• признаки перенесенного периферического веноз-

ного тромбоза.

Окончательный диагноз можно поставить только с

помощью применения специальных методов исследо-

вания.

Топическая диагностика

постэмболических поражений

легочных артерий

При определении показаний к хирургическому лече-

нию необходимо иметь достоверные сведения о лока-

лизации постэмболической обструкции легочных арте-

рий, объеме их поражения и проходимости дисталь-

ного сосудистого русла. Только располагая подобной

информацией, можно выбрать наиболее рациональную

методику проведения реконструктивного оперативного

вмешательства.

Основным методом выявления окклюзионно-стено-

тических изменений легочных артерий клиницистами

признана ангиопульмонография. Любое указание на

наличие центральной формы ХПЭЛГ диктует необходи-

мость ее выполнения. Вопросо возможности проведения

рентгеноконтрастного исследования решается после

катетеризации полостей сердца и оценки выраженнос-

ти гемодинамических нарушений. Использование поли-

позиционных методик позволяет повысить точность и

информативность ангиографического заключения.

Большими разрешающими возможностями в диа-

гностике хронических постэмболических поражений

крупных легочных артерий обладает компьютерная

томография. Ее производят после интравенозного вве-

дения рентгеноконтрастного препарата. Этот метод

можно использовать как в качестве дополнения к аги-

ографическому исследованию, так и самостоятельно,

особенно у больных с тяжелой гипертензией малого

круга кровообращения.

Определенное диагностическое значение имеет

обнаружение во время зондирования сердца градиен-

та систолического давления между легочным стволом

192

Хроническая постэмболичесноя легочная гипертензия

Рис. 2. Постэмболическое поражение ствола и правой легочной артерии. Ангнопульмонограмма (а) и кривая давления (б) при

постэмболическом стенозе правой легочной артерии. Имеется выраженный градиент давления между легочным стволом и

правой верхнедолевой ветвью легочной артерии

и дистальными сосудами легких, который обусловлен

выраженным постэмболическим стенозом (рис. 2).

В диагностическом арсенале должны находиться

также и неинвазивные методики, позволяющие ориен-

тировочно судить о состоянии легочно-артериального

русла, которые можно использовать и в амбулатор-

ных условиях. Безопасным исследованием считается

радионуклидное перфузионное сканирование, кото-

рое следует применять у всех больных с подозрением

на ХПЭЛГ. Отсутствие характерных перфузионных нару-

шений исключает эмболическую причину хронического

легочного сердца. К сожалению, сканирование позво-

ляет поставить точный диагноз только при окклюзивном

поражении сосудов. Метод имеет существенные диа-

гностические ограничения в выявлении постэмболи-

ческих стенозов легочного ствола и его главных ветвей.

Между тем полученные результаты дают возможность

правильно планировать проведение рентгеноконтраст-

ного исследования, направляя внимание рентгенангио-

лога в нужном направлении.

В ряде случаев получить прямое изображение тром-

бов в просвете легочного ствола и его центральных

ветвей позволяет двухмерная эхокардиография. Ее

всегда необходимо дополнять допплерографией, кото-

рая дает дополнительную информацию. В частности,

она позволяет уловить изменения спектральных харак-

теристик кровотока в зонах расположения тромбов и

подтвердить стенотический характер их поражения.

Перспективным методом, позволяющим определить

проксимальную границу постэмболической окклюзии,

представляется фиброангиопульмоноскопия. Она дает

возможность провести прямой осмотр сосудистого русла

легких. Для визуализации анатомических структур в

потоке крови используется принцип осмотра артерий

через прозрачный баллончик на торце прибора, который

заполняется физиологическим раствором.

Ставя вопрос о возможности выполнения хирурги-

ческой дезобструкции легочных артерий, желательно

иметь информацию о протяженности тромботической

окклюзии. В случае облитерации дистального сосудис-

193

Сердечно-сосудистая хирургия

того русла оперативное вмешательство обречено на

неудачу. Оценить проходимость сегментарных легочных

артерий и их разветвлений можно с помощью бронхи-

альной артериографии и бронхиального ангиоска-

нирования. В отдельных случаях приходится прибегать

к проведению биопсии легкого с целью получения

гистологических данных о выраженности структурных

изменений периферической сосудистой сети.

В ближайшем будущем предстоит оценить диа-

гностические возможности спиральной компьютерной

томографии, магнитно-резонансной томографии и мно-

гопроекционного сверхбыстрого компьютерного томо-

графического сканирования.

Диагностический алгоритм

В оптимальном варианте специальные диагности-

ческие исследования должны применяться в такой

последовательности. Сначала необходимо произвес-

ти эхолокацию легочного ствола и его ветвей, затем

перфузионное сканирование легких. По результатам

радиоизотопного исследования судят о необходимости

ангиопульмонографии. Ее применяют при отсутствии

выраженной контрактильной недостаточности правого

желудочка. При сомнениях в ангиографическом диа-

гнозе следует прибегать к рентгеновской компьютер-

ной томографии с контрастированием сосудов, а в

отдельных случаях, когда решается вопрос о хирур-

гическом вмешательстве, и к прямому осмотру легоч-

ных артерий с помощью ангиоскопа. Для определения

состояния периферического русла легких дистальнее

места окклюзии желательно выполнить бронхиальную

артериографию и ангиосканирование.

Лечение

Единственным радикальным методом лечения ХПЭЛГ

является реконструктивное хирургическое вмешатель-

ство, восстанавливающее проходимость васкулярного

русла, что приводит к снижению давления в малом

круге кровообращения. В отдельных случаях выполни-

ма транслюминальная баллонная ангиопластика огра-

ниченных легочных стенозов. При неэффективности

медикаментозной терапии, с целью гемодинамической

разгрузки правых отделов сердца, используют непря-

мую атриосептостомию.

Прямые оперативные вмешательства

Первая успешная тромбэктомия из легочной арте-

рии при ее хронической окклюзии была сделана

P. Allison в 1958 году. Работами, опубликованными в

70-е и последующие годы, была доказана эффектив-

ность хирургического восстановления проходимости

крупных легочных артерий при их постэмболической

окклюзии. Суммарный мировой хирургический опыт

составляет несколько сотен оперативных вмешательств,

сделанных преимущественно с применением экстра-

корпорального кровообращения.

Успех хирургических вмешательств, выполняемых

в отдаленном постэмболическом периоде, зависит в

основном от таких факторов, как длительность забо-

левания, уровень гипертензии, выраженность недоста-

точности правого желудочка и состояние дистальном

легочно-артериального русла. Дезобструкция может

закончиться удачно при уровне систолического легоч-

но-артериального давления не выше 100 мм рт. ст.

Тромбинтимэктомия не представляет значительной

технической сложности при сроке постэмболической

окклюзии не более 18 месяцев. Выполнение ее воз-

можно также и в сроки от 2 до 3 лет с момента эмбо-

лии. При большей длительности заболевания адекватно

восстановить проходимость артериальных магистралей

легких, как правило, не удается.

По абсолютным показаниям оперативное вмеша-

тельство следует проводить больным с постэмболи-

ческой окклюзией легочного ствола и/или его главных

ветвей на фоне относительной компенсации сердечной

деятельности, если уровень систолического давления

в малом круге превышает 50 мм рт. ст. Длительность

заболевания не должна быть более 3 лет.

По относительным показаниям тромбинтимэктомия

может выполняться из главных и долевых артерий при

I степени легочной гипертензии с целью профилактики

развития тяжелых гемодинамических расстройств в

малом круге кровообращения, которые могут разви-

ваться у ряда больных при естественном течении забо-

левания.

Абсолютными противопоказаниями к операции мы

считаем наличие: 1) периферической формы легочной

гипертензии; 2) декомпенсированного легочного серд-

ца у больных с проксимальной локализацией окклюзии;

3) вторичных необратимых органических изменений со

стороны всего сосудистого русла малого круга и парен-

химы легких; 4) тяжелых сопутствующих заболеваний.

К относительным противопоказаниям относится выра-

женное ожирение.

Выбор метода операции

При обтурации легочных артерий организованны-

ми тромбами, плотно приросшими к стенке сосуда и

покрытыми неоинтимой, произвести дезобструкцию в

194

Хроническая постзмболическая легочная гипертензия

Рис. 3. Тромбинтимэктомия из легочных артерий. Этапы оперативного вмешательства: а — после рассечения перикарда над

корнем легкого выделяются долевые артерии; б — артериотомии выполняют в зонах, указанных на схеме; в — при выражен-

ных изменениях сосудистой стенки для закрытия артериотомии применяется боковая пластика легочной артерии «запла-

той» из ауто- или ксеноперикарда

условиях временной окклюзии полых вен, как это дела-

ется у больных с острой тромбоэмболией, техничес-

ки невозможно. Без искусственного кровообращения,

временно пережимая пораженную легочную артерию,

можно оперировать больных только при одностороннем

поражении сосудов, уровне систолического легочно-

артериального давления не более 60—70 мм рт. ст. и

отсутствии контрактильной недостаточности правого

желудочка. При этом всегда следует иметь в виду, что

во время вмешательства могут встретиться непредви-

денные трудности, связанные, как правило, с ошибками

в оценке локализации постэмболического поражения.

Необходимость в применении экстракорпоральной пер-

фузии возникает при постэмболическом поражении

легочного ствола или обеих его главных ветвей, а также

в случаях отсутствия точных данных о локализации

окклюзии.

Тромбинтимэктомию можно производить из сре-

динного стернального доступа через легочный ствол,

при этом, как правило, удается освободить просвет

только центральных легочных артерий. Поэтому более

рационально использовать дополнительный транспе-

рикардиальный подход к долевым легочным артериям

(рис. 3) для выполнения дезобструкции на уровне

периферического сосудистого русла легких. С целью

контроля массивного ретроградного кровотечения из

бронхиальных артерий необходимо применять глубо-

кую гипотермию с прерывистой экстракорпоральной

перфузией. Преимущества такого методического подхо-

да очевидны: 1) тромбэктомия выполняется на «сухом»

операционном поле; 2) не надо обходить со всех сторон

сосуды в местах проведения дополнительных артерио-

томии — достаточно освободить только переднюю их

полуокружность; 3) возможен прямой визуальный и

ангиоскопический (с помощью фиброволоконной опти-

ки) контроль состояния периферического артериально-

го русла в процессе операции.

Техника тромбинтимэктомии в условиях глубо-

кой гипотермии с прерывистой экстракорпоральной

перфузией. Грудную клетку вскрывают путем продоль-

ной стернотомии. Подключают АИК. Начинают экстра-

корпоральную перфузию и охлаждение больного. При

наступлении асистолии накладывают зажим на аорту

и в корень ее вводят охлажденный кардиоплегический

раствор, который эвакуируют через вскрытое правое

предсердие. Сердце обкладывают мелко истолченным

195

Сердечно-сосудистая хирургия

льдом. Сразу же проводят осмотр межпредсердной

перегородки на предмет выявления в ней дефектов.

Основной этап оперативного вмешательства начи-

нают с продольного рассечения передней стенки легоч-

ного ствола и ревизии центральных легочных арте-

рий. При невозможности осуществления радикальной

дезобструкции через артериотомию на легочном стволе

продолжают охлаждать пациента до температуры в

прямой кишке 18—20°С. По достижении этой темпе-

ратуры прекращают искусственное кровообращение

на 20 минут. Собрав кровь в оксигенатор, пережимают

венозную магистраль. Через дополнительные артерио-

томические отверстия производят дезобструкцию доле-

вых и сегментарных ветвей. Техническая сложность

вмешательства диктует необходимость продольного

вскрытия артерий.

Перед выполнением дезобструкции необходимо

точно идентифицировать артериальную стенку, чтобы

избежать расслоения и сквозного повреждения сосуда

при удалении фиброзно трансформированного и эндо-

телизированного тромба. Ушить такой дефект артерии

крайне сложно. Тромбинтимэктомию производят ост-

рым путем с использованием специальных сосудистых

инструментов. В отдельных случаях удается удалить

плотные тромбы, представляющие собой слепки сосу-

дов, целиком. При большом объеме реконструкции

сосудов приходится на 10—15 минут восстанавливать

экстракорпоральную перфузию.

После завершения тромбинтимэктомии дефекты в

стенках артерий зашивают. Можно накладывать непре-

рывный обвивной синтетический шов. С целью профи-

лактики прорезывания швов и стеноза артерии в зоне

их наложения целесообразно прибегать к боковой

пластике сосудов заплатами из ауто- или ксенопери-

карда (см. рис. 3). В случае необходимости выполняют

различные оперативные вмешательства на сердце.

Тщательная дезобструкция легочного артериального

русла обеспечивает не только успешный исход опера-

ции, но и хороший ее функциональный результат. При

правильном отборе больных на операцию и использова-

нии усовершенствованных методик выполнения тром-

бинтимэктомии, в частности из сегментарных легочных

артерий, удается значительно снизить послеоперацион-

ную летальность (до 8,7%) и улучшить гемодинамичес-

кий итог сосудистой реконструкции.

Эндоваскулярные вмешательства. При ХПЗЛГ

иногда используют транслюминальную баллонную

ангиопластику, которая применяется для коррекции

различных типов врожденных стенозов легочных арте-

рий. По нашему мнению, этот метод должен входить и в

арсенал современного лечения этого патологического

состояния. Показанием к нему служит наличие стено-

за мембранозного типа на уровне главных и долевых

легочных артерий при отсутствии тяжелых гемодина-

мических расстройств в малом круге кровообращения.

Об эффективности вмешательства свидетельствует

исчезновение или существенное снижение градиен-

та систолического давления в зоне ангиопластики,

Проводя повторное контрастирование легочных арте-

рий, можно убедиться в эффективности эндоваскуляр-

ного вмешательства.

Трансвенозная катетерная атриосептостомия

позволяет осуществить декомпрессию правых отделов

сердца в случаях развития миокардиальной недоста-

точности, рефрактерной к медикаментозной терапии.

У больных с терминальной легочной гипертензией она

является паллиативным и единственно возможным

методом хирургического лечения, позволяющим про-

длить их жизнь за счет снижение давления в правых

камерах сердца.

Эта эндоваскулярная операция показана больным с

III—IV степенью легочной гипертензии, низким минут-

ным выбросом (сердечный индекс < 2,0 л/мин/м

и уров-

нем правожелудочкового конечного диастолического

давления, превышающим 20 мм рт. ст. Непременными

условиями ее проведения служат отсутствие недоста-

точности левого желудочка и положительный градиент

давления между правым и левым предсердиями.

Одним из ключевых моментов этого вмешательства

является транссептальная пункция. Вопрос о возможнос-

ти проведения атриосептостомии решают после регис-

трации внутрисердечного давления. Межпредсердную

перегородку рассекают септотомом Парка. Созданное

отверстие в области овальной ямки расширяют 2-про-

светным баллонным катетером Грюнцига до 1,5—2 см.

При этом уменьшается или исчезает градиент давления

между правым и левым предсердиями. Ультразвуковая

эхолокация сердца позволяет оценить истинные раз-

меры сформированного соустья. Неблагоприятным по-

следствием этой операции является нарастание артери-

альной гипоксемии.

Консервативное лечение. Возможности фарма-

кологической терапии ХПЭЛГ невелики. Не следует

отказываться от тромболитической терапии, если есть

подозрение на развитие «свежего» продолженного

тромбоза в постэмболически измененном сосудистом

русле легких. Можно применять различные перифери-

ческие вазодилататоры, однако назначение этой группы

препаратов не влияет на продолжительность жизни

больных. При высокой активности ренин-ангиотен-

зин-альдостероновой системы показано применение

блокаторов ангиотензин-превращающего фермента.

196

Хроническая постэмболическая легочная гипертензия

Гипотензивным действием на малый круг кровообра-

щения обладают антагонисты кальция. В комплекс кон-

сервативной терапии в обязательном порядке должны

входить средства, нормализующие гемостаз и реологию

крови. В случае гиперкоагуляции показан длитель-

ный пероральный прием непрямых антикоагулянтов.

Медикаментозную коррекцию декомпенсированного

легочного сердца следует проводить по общепринятым

терапевтическим канонам.

Для купирования реологических расстройств при

ХПЭЛГтакже используют метод квантовой гемотерапии —

инфузии небольших количеств аутокрови, облученной

ультрафиолетовыми лучами. За счет биофизического воз-

действия происходит снижение вязкости и повышение

оксигенации крови. Курс терапии состоит из 3—5 проце-

дур, выполняемых в течение двух недель. После их про-

ведения в большинстве наблюдений наступает видимый

клинический эффект, что обусловлено нормализацией

текучих свойств крови и возрастанием объемного крово-

тока в большом и малом кругах кровообращения.

Заканчивая эту лекцию, следует констатировать,

что хирургическая дезобструкция сосудов, предприни-

маемая при центральной форме ХПЭЛГ своевременно

и выполняемая в полном объеме, позволяет добиться

регрессии сердечно-легочной недостаточности. Вместе

с тем только за счет этих мер данная проблема не может

быть решена. Необходимо изыскивать пути улучшения

диагностики и лечения тромбоэмболии на ранних стади-

ях заболевания. Еще лучше предотвращать ТЭЛА с помо-

щью различных профилактических мер. Если массивная

легочная эмболия все же возникла, то после проведе-

ния курса тромболитической терапии такие больные

должны находиться на диспансерном наблюдении. В

случае отсутствия восстановления легочной перфузии

в течение 3—б месяцев необходимо чаще прибегать

к хирургическому лечению, чтобы предотвратить раз-

витие декомпенсированного хронического легочного

сердца. В перспективе у пациентов с распространенной

облитерацией дистального сосудистого русла малого

круга кровообращения, которую невозможно устранить

оперативным путем, видимо, следует прибегать к пере-

садке сердечно-легочного комплекса.

10.

Литература

Савельев B.C., Яблоков Е.Г., Кириенко А.И. и др. Массивная

эмболия легочных артерий. М.: Медицина, 1990, 336 с.

Савельев B.C., Матюшенко А.А. Тромбоэмболия легочных

артерий. Точка зрения хирурга. Грудная и серд.-сосуд. хир.

1999,

№

6, с.

6—11.

Allison P. /?., Dnnill M. S., Marshall R. Pulmonary embolism.

Thorax. 1960, v. 15, p. 275—285.

Bengtsson L, Henze A., Holmgren A., Bjork V. 0. Thromben-

darterectomy in chronic pulmonary embolism. Scand. J. Thor.

Cardiovasc. Surg. 1986, v. 20, № 4, p. 67—70.

Chitwood W.R., Sabiston D.C., WechslerA.S. Surgical treatment

of chronic unresolved pulmonary embolism. Clin. Chest Med.

1984, v. 5, № 3, p. 507—556.

Field С F., Miller G. H., Stephen J. M„ Handler 1 A. Chronic

pulmonary embolism. Often misdiagnosed, difficult to treat.

Postgrad. Med. 1995, v. 97, № 1, p. 75—78, 81—84.

Hackel D.B., Peter R.H., Wagner G.S. Cor pulmonale caused

by recurrent pulmonary emboli. Clin. Cardiol. 1993, v. 16,

p. 831—834.

Iversen S. Pulmonary thromboendarterectomy for chronic

thromboembolic pulmonary hypertension. Thorac. cardiovasc.

Surg. 1990, v. 38, № 2, p. 86—90.

Jamieson S. W., Auger W. R., Fedullo P. F. et al. Experience

and results with 150 pulmonary thromboendarterectomy

operations over a 29-month period. J. Thorac. cardiovasc.

Surg. 1993, vi 106, № 1, p. 116—127.

RichS., LevitskyS., BrundageB. H. Pulmonary hypertensioiTfrom

chronic pulmonary thromboembolism. Ann. intern. Med. 1988,

v. 108, № 5, p. 425—454.

11. Wagenvoort C.A. Lungbiopsy specimens in the evaluation jf

pulmonary vascular disease. Chest. 1980, v. 77, p. 614—625.

197

Портальная гипертензия

И.И. Кательницкий, Н.Г. Сапронова

Под термином «портальная гипертензия» подразу-

мевается повышение давления в воротной вене из-за

обструкции кровотока на любом ее участке. Этот син-

дром встречается при целом ряде различных заболе-

ваний. В связи с развитием осложнений он становится

объектом деятельности хирургов.

Анатомо-функциональный

очерк портальной системы

В систему воротной вены включают все вены, по

которым осуществляется отток венозной крови от желуд-

ка, кишечника, селезенки, поджелудочной железы и

желчного пузыря. Воротная вена образуется из слияния

верхней брыжеечной и селезеночной вен позади голо-

вки поджелудочной железы приблизительно на уров-

не II поясничного позвонка. Далее вена располагается

несколько правее срединной линии, ее протяженность

до ворот печени составляет 5,5—8 см. В воротах печени

воротная вена разделяется на две основные долевые

ветви для каждой доли. Она не содержит клапанов в

основных ветвях. В печени воротная вена делится на

сегментарные ветви, сопровождающие ветви печеночной

артерии.

Верхняя брыжеечная вена образуется при слиянии вен,

отходящих от тонкой и толстой кишки, от головки подже-

лудочной железы и иногда от желудка (правая желудоч-

но-сальниковая вена). Селезеночные вены (от 5 до 15)

начинаются от ворот селезенки и вблизи от хвоста под-

желудочной железы сливаются с короткими желудочными

венами, образуя основную селезеночную вену. Она прохо-

дит горизонтально вдоль хвоста и тела поджелудочной

железы, располагаясь кзади и книзу от селезеночной

артерии. В нее впадает множество мелких ветвей от

головки поджелудочной железы. Вблизи селезенки впа-

дает левая желудочно-сальниковая вена, а в медиальной

ее трети — нижняя брыжеечная вена, несущая кровь

от левой половины толстой кишки и от прямой кишки.

Иногда нижняя брыжеечная вена впадает в место слияния

верхней брыжеечной и селезеночной вен.

Кровоток через воротную вену в среднем составляет

около 1000—1200 мл/мин. Содержание кислорода в

артериальной и портальной крови натощак различает-

ся только на 0,4—3,3 об.% (в среднем 1,9 об.%), через

воротную вену в печень ежеминутно попадает 40 мл

кислорода, что составляет 72% от его поступления в

печень. После приема пищи поглощение кислорода

кишечником усиливается и разница между артериаль-

ной и портальной кровью по содержанию кислорода

увеличивается.

Портальный кровоток в печени непостоянный, может

преобладать кровоток в левую либо в правую долю пече-

ни. У человека возможен переток крови из системы

одной долевой ветви в систему другой. Портальный кро-

воток, по-видимому, является скорее ламинарным, чем

турбулентным.

Давление в воротной вене у человека в норме состав-

ляет около 7 мм рт. ст. или 50—100 мм вод. ст. При

нарушении оттока по воротной вене независимо от того,

вызвано оно внутри- или внепеченочной обструкцией,

портальная кровь оттекает в центральные вены через

венозные коллатерали, которые при этом значительно

расширяются.

В норме вся портальная кровь оттекает по печеноч-

ным венам. При циррозе печени ее количество уменьша-

ется до 13%, а остальная кровь проходит по 4 основным

группам коллатералей.

I группа: в кардиальном отделе желудка имеются

анастомозы между левой, задней и короткими венами

желудка, которые относятся к системе воротной вены,

и межреберными, диафрагмально-пищеводными и полу-

непарной венами, относящимися к системе нижней полой

вены. Перераспределение оттекающей крови в эти вены

приводит к варикозному расширению вен подслизистого

слоя нижнего отдела пищевода и дна желудка. В области

анального отверстия имеются анастомозы между вер-

хней геморроидальной веной, относящейся к системе

воротной вены, и средней и нижней геморроидальными

венами, относящимися к системе нижней полой вены.

Перераспределение венозной крови в эти вены приводит

к варикозному расширению вен прямой кишки.

II группа: вены, проходящие в серповидной связке и

связанные с околопупочными венами, которые являются

рудиментом системы пупочного кровообращения плода.

III группа: коллатерали, проходящие в связках или

складках брюшины, образующихся при переходе ее с

органов брюшной полости на брюшную стенку или забрю-

шинные ткани. Эти коллатерали проходят от печени к

диафрагме, в селезеночно-почечной связке и в саль-

198

Портальная гипертензия

нике. К ним относятся также поясничные вены, вены,

развившиеся в рубцах, которые образовались после

ранее перенесенных операций, а также коллатерали,

образующиеся вокруг энтеро- или колостомы.

IV группа: вены, перераспределяющие портальную

венозную кровь в левую почечную вену. Кровоток по

этим коллатералям осуществляется как непосредственно

из селезеночной вены в почечную, так и через диафраг-

мальные, панкреатические, желудочные вены или вену

левого надпочечника.

В итоге кровь из желудочно-пищеводных и других

коллатералей через непарную или полунепарную вену

попадает в верхнюю полую вену. Небольшое количест-

во крови попадает в нижнюю полую вену, в нее может

оттекать кровь из правой долевой ветви воротной вены

после формирования внутрипеченочного шунта.

При внепеченочной обструкции воротной вены

образуются дополнительные коллатерали, по которым

кровь обходит участок обструкции с тем, чтобы попасть

в печень. Они впадают в воротную вену в воротах пече-

ни дистальнее места обструкции. К этим коллатералям

относятся вены ворот печени, вены, сопровождающие

воротную вену и печеночные артерии, вены, проходящие

в связках, поддерживающих печень, диафрагмальные и

сальниковые вены. Коллатерали, связанные с пояснич-

ными венами, могут достигать больших размеров.

Когда количество портальной крови, притекающей к

печени,уменьшается в связи с развитием коллатерального

кровообращения, возрастает роль печеночной артерии.

Печень уменьшается в объеме, снижается способность

ее к регенерации. Вероятно, это происходит вследствие

недостаточного поступления гепатотропных факторов,

втом числе инсулина и глюкагона, вырабатываемых под-

желудочной железой. При значительном портосистемном

шунтировании могут развиться печеночная энцефалопа-

тия, сепсис, вызванный кишечными бактериями и другие

нарушения кровообращения и обмена веществ.

Формы портальной

гипертензии

доставить кровь из воротной вены в печень, и приобре-

тают вид кавернозных сосудистых образований. Воротная

вена, превратившаяся в фиброзный тяж, распознается с

трудом среди множества мелких сосудов. Такая кавер-

нозная трансформация развивается при любом наруше-

нии кровотока в основном стволе вены.

Причиной служат инфекции (омфалит после кате-

теризации пупочной вены у детей, острый аппендицит,

перитонит), хирургические вмешательства (спленэк-

томия, операции на печени, портосистемное шунтиро-

вание), травмы, миелопролиферативные заболевания,

сдавление или прорастание опухолью воротной вены,

врожденные аномалии развития, прием пероральных

контрацептивов.

Наиболее часто первым проявлением обструкции

воротной вены оказывается кровотечение из варикозно-

расширенных вен пищевода или желудка. Если причина

обструкции — неонатальная патология, то первые прояв-

ления портальной гипертензии отмечаются примерно к

4 годам. Частота их увеличивается в возрасте 10—15 лет

и снижается после полового созревания. В некоторых

случаях окклюзии воротной вены кровотечение никогда

не развивается, а в других оно бывает отсрочено и может

возникнуть даже через 10—12 лет. Помимо профузного

кровотечения, по-видимому, нередко имеют место эпи-

зоды небольших кровотечений. Их можно выявить при

многократном исследовании кала на скрытую кровь или

на основании развития железодефицитной анемии.

Селезенка бывает увеличена во всех случаях, первым

проявлением заболевания, особенно у детей, может быть

бессимптомная спленомегалия. Околопупочные вены не

видны, но на левой боковой стенке живота можно выявить

расширенные вены. Печень имеет нормальные размеры и

консистенцию. Признаки гепатоцеллюлярного поражения,

например желтуха или сосудистые звездочки, отсутствуют.

При остром тромбозе воротной вены асцит появляется рано

и исчезает по мере развития коллатерального кровооб-

ращения. Причиной асцита обычно является какой-либо

дополнительный фактор, подавляющий функцию гепатоци-

тов, например кровотечение или хирургическое вмешательс-

тво. Асцит может наблюдаться у пожилых людей, в этом слу-

чае он связан с возрастным ухудшением функции печени.

Изолированная обструкция селезеночной вены вызы-

вает левостороннюю портальную гипертензию. Ее при-

чиной может оказаться любой из факторов, вызывающих

обструкцию воротной вены. Особенно большое значение

имеют заболевания поджелудочной железы, например рак

(18%), хронический панкреатит (65%), псевдокисты и пан-

креатэктомия.

Если обструкция развивается дистальнее места впа-

дения левой желудочной вены, кровь по коллатералям,

199

В отечественной литературе, исходя из градиента

между давлением заклинивания печеночных вен и

i портальным венозным давлением, принято различать

| три типа портальной гипертензии: подпеченочную,

внутрипеченочную и надпеченочную.

J Внепеченочная обструкция воротной вены вызы-

j вает внепеченочную пресинусоидальную портальную

гипертензию. Возможна обструкция любого участка ворот-

ной вены. Соединительные вены увеличиваются, чтобы

Сердечно-сосудистая хирургия

минуя селезеночную вену, попадает в короткие желудоч-

ные вены и затем в дно желудка и нижнюю часть пище-

вода, оттекая оттуда в левую желудочную и воротную

вену. Это приводит к весьма значительному варикозному

расширению вен дна желудка, вены нижней части пищево-

да при этом расширяются незначительно.

Увеличение кровотока по воротной вене, вызванное

артериовенозной фистулой, приводит к портальной

гипертензии. Большую роль в повышении портального

давления играет вызванное возросшим кровотоком по

воротной вене увеличение внутрипеченочного сопро-

тивления. В портальных зонах печени происходит утол-

щение мелких ветвей воротной вены, сопровождающе-

еся нерезко выраженным фиброзом и лимфоцитарной

инфильтрацией. После облитерации фистулы повышение

внутрипеченочного сопротивления может сохраняться.

Артериовенозные фистулы могут быть врожденными или

образуются в результате травм или злокачественных опу-

холей. Острый ишемический колит может быть причиной

артериовенозных фистул нижних брыжеечных сосудов.

При значительном размере фистул в правом верхнем

квадранте живота выслушивается низкий артериальный

шум. Возможны сильные боли. В других случаях фисту-

ла проявляется портальной гипертензией.

Внутрипеченочная портальная гипертензия может

быть вызвана врожденным фиброзом печени, первичным

билиарным циррозом, саркоидозом, синдромом Банти,

врожденными нарушениями метаболизма (болезнь

Вильсона—Коновалова, альфа-1-антитрипсиновая недо-

статочность, галактоземия, болезнь Гоше, идиопатичес-

кий гемохроматоз, протопорфирии), циррозом печени,

узловой регенеративной гиперплазией, раком печени.

Все формы цирроза печени приводят к порталь-

ной гипертензии. Кровь из воротной вены перераспре-

деляется в коллатеральные сосуды, некоторая ее часть

направляется в обход гепатоцитов и попадает непосредс-

твенно в мелкие печеночные вены в фиброзных септах.

Эти анастомозы между воротной и печеночными венами

развиваются из синусоидов, находящихся внутри септ.

Печеночные вены внутри фиброзной септы смещаются все

дальше кнаружи, пока не возникает сообщения с ветвями

воротной вены через синусоид. Кровоснабжение узлов

регенерации из воротной вены нарушается, кровь в них

поступает из печеночной артерии. В печени при циррозе

выявляют также более крупные межвенозные анастомо-

зы. При этом около трети всей поступающей в печень

крови проходит по этим шунтам в обход синусоидов, т.е.

в обход функционирующей печеночной ткани.

Частично нарушение портального кровотока обус-

ловлено узлами регенерации, сдавливающими ветви

воротной вены. Это должно было бы приводить к постси-

нусоидальной портальной гипертензии. Однако при цир-

розе давление заклинивания печеночных вен (синусои-

дальное) и давление в основном стволе воротной вены

практически одинаковы, а стаз распространяется на

ветви воротной вены. Синусоиды, по-видимому, обуслов-

ливают основное сопротивление кровотоку. Вследствие

изменений пространства Диссе, вызванных его коллаге-

низацией, синусоиды сужаются; особенно это может быть

выражено при алкогольном поражении печени, при кото-

ром кровоток в синусоидах может уменьшаться также из-

за набухания гепатоцитов. Следовательно, обструкция

развивается на всем протяжении от портальных зон

через синусоиды до печеночных вен.

По печеночной артерии в печень поступает небольшое

количество крови, находящейся под высоким давлением,

по воротной вене — большое количество, но под низким

давлением. Давление в этих двух системах выравнивает-

ся в синусоидах. В норме печеночная артерия, вероятно,

имеет небольшое значение для поддержания давления в

воротной вене. При циррозе связь между этими системами

сосудов становится более тесной вследствие открытия

артериовенозных шунтов. Компенсаторное расширение

печеночной артерии и увеличение кровотока по ней

способствуют поддержанию перфузии синусоидов.

Узловая регенеративная гиперплазия. По всей

печени диффузно определяются моноацинарныеузелки

из клеток, похожих на нормальные гепатоциты. Появление

этих узелков не сопровождается разрастанием соедини-

тельной ткани. Причиной их развития является облитера-

ция мелких (менее 0,5 мм) ветвей воротной вены на уровне

ацинусов. Облитерация приводит к атрофии пораженных

ацинусов, вто время как соседние ацинусы, кровоснабже-

ние которых не нарушено, подвергаются компенсаторной

гиперплазии, вызывающей узелковое перерождение пече-

ни. Портальная гипертензия выражена в значительной

степени, иногда отмечаются кровоизлияния в узелки.

Наиболее часто узловая регенеративная гиперплазия

развивается при ревматоидном артрите и синдроме Фелти.

Кроме того, узлы образуются при миелопролиферативных

синдромах, синдромах повышенной вязкости крови и как

реакция на лекарства, особенно анаболические стероиды

и цитостатики.

Частичная узловая трансформация — очень редкое

заболевание. В области ворот печени образуются узлы.

По периферии ткань печени имеет нормальное строение

или атрофична. Узлы препятствуют нормальному крово-

току в печени, в результате чего развивается порталь-

ная гипертензия. Функция гепатоцитов не нарушается.

Фиброз обычно отсутствует. Диагностика заболевания

трудна, подтвердить диагноз часто удается только при

аутопсии. Причина заболевания неизвестна.

200