Савельев В.С. (ред) 80 лекций по хирургии

Подождите немного. Документ загружается.

Хирургическое лечение нарушений мозгового кровообращения

ной артерии отверстие. Во время сонно-позвоночного

i шунтирования в качестве трансплантата используют

большую подкожную вену. Вначале по типу «конец в

бок» аутовену вшивают в позвоночную артерию, затем

шунт из-под яремной вены подводят к общей сонной

артерии и вшивают в выкроенное на задне-боковой

ее стенке отверстие. После пуска кровотока прокси-

мальный конец позвоночной артерии лигируют в целях

предотвращения перетока крови через анастомозы в

бассейн наружной сонной артерии и направления всего

потока крови в вертебро-базилярный бассейн.

Эндоваскулярная баллонная

ангиопластика со стентированием

Эту операцию следует рассматривать не только как

малотравматичный метод коррекции кровотока при

окклюзирующих поражениях брахиоцефальных арте-

рий. Благодаря усовершенствованию техники, появле-

нию стентов, обладающих высокой тромборезистент-

ностью, данная методика при определенных поражени-

ях стала реальной и, пожалуй, полноценной альтернати-

вой открытым реконструктивным операциям.

Первые попытки дилатации проводились по пово-

ду окклюзирующих поражений подключичных артерий

и брахиоцефального ствола. Анализ уже ближайших

результатов указал на необоснованность применения

этого вмешательства без учета характера окклюзирую-

щего процесса. Отдаленные результаты подтвердили

необходимость строгого соблюдения данного положе-

ния. Эндоваскулярная дилата-

ция со стентированием пред-

почтительна и высокоэффек-

тивна в достижении адекватной

коррекции кровотока при огра-

ниченных, непротяженных сте-

нозах подключичной артерии и

брахиоцефального ствола (рис.

12). При окклюзии указанных

артерий от эндоваскулярной

дилатации следует отказаться:

не всегда удаются тоннелиро-

вание, реканализация и созда-

ние условий для последующей

дилатации. Почти в 20—25%

случаев реальна угроза эмбо-

лических осложнений в резуль-

тате фрагментации атероскле-

ротических бляшек и тром-

бов. Воздержаться следует от

Рис. 12. Рентгенокон-

трастная ангиография.

Критический стеноз

внутренней сонной арте-

рии (указан стрелкой)

подобной операции в условиях протяженных и опасных

для эмболических осложнений атеросклеротических

изменений, при выраженном кальцинозе стенок арте-

рии, а при поражении брахиоцефального ствола — при

распространении окклюзирующего процесса на общую

сонную и подключичную артерии.

Эффективна эндоваскулярная дилатация при атеро-

склеротических стенозах I сегмента позвоночных арте-

рий. При минимальном риске процедуры в целом адек-

ватной коррекции кровотока удается достичь более

чем в 90% случаев. Противопоказанием к ней является

сочетанный гемодинамически значимый стеноз или

окклюзия одноименной подключичной артерии или

пролонгированное поражение позвоночных артерий с

вовлечением в процесс II сегмента.

Эндоваскулярная пластика со стентированием про-

чно вошла в арсенал корригирующих вмешательств

при окклюзирующих поражениях внутренних сонных

артерий. Первые сообщения, обобщающие ближайшие

результаты, появились в 80-е годы XX столетия. В более

поздних кооперативных многоцентровых исследовани-

ях не только анализировались ближайшие и отдаленные

результаты, но и приводилось сравнение их с резуль-

татами КЭАЭ. Далеко не всегда они говорят в пользу

ангиопластики. Показатель инсульт + летальность при

эндоваскулярной пластике колеблется от 0 до 27,3%,

в среднем составляя 4,7%.

Частота рестенозов и окклюзии в отдаленные сроки

ангиопластик колеблется от 2,3 до 15% и чаще выра-

жается двузначными цифрами. R. Nowygrod с соавт.

(2006) изучили ближайшие результаты 7518 ангиоплас-

тик и 139 083 КЭАЭ, проведенных в США в 2003 г.

Летальность после ангиопластик составила 3%, после

КЭАЭ — 0,5%. Частота инсульта соответственно была

2,13% и 1,28%.

Эти данные свидетельствуют о том, что эндовас-

кулярная ангиопластика не всегда безопаснее, чем

каротидная эндартерэктомия. Поэтому она должна быть

применена строго по показаниям, без неоправданного

преувеличения ее возможностей и с учетом накоплен-

ного огромного опыта каротидной эндартерэктомии.

Вопрос об эндоваскулярной пластике следует ставить

там, где выполнение открытой операции связано с

большими техническими трудностями или представляет

большой риск для больного.

Исходя из этих позиций от эндоваскулярной дилата-

ции ВСА со стентированием следует отказаться при:

• анатомических аномалиях дуги аорты;

• патологических ИЗБИТОСТЯХ общей и внутренней

сонной артерий;

• выраженном кальцинозе стенки артерии;

141

Сердечно-сосудистая хирургия

ш наличии эмбологенных бляшек;

• стенозе более 99% (по площади);

• протяженных (более 2,0 см) стенозах внутренних

сонных артерий;

• выраженном стенозе аортального клапана.

Показаниями к эндоваскулярной дилатации со стен-

тированием служат:

• тяжелая сердечная патология с ФИ левого желу-

дочка менее 30%;

• ИБС, нуждающаяся в реваскуляризации миокарда;

• обструктивные заболевания легких с дыхательной

недостаточностью;

• хроническая почечная недостаточность;

• рестеноз после каротидной эндартерэктомии;

• парез противоположной голосовой связки;

• слишком высокое или слишком низкое располо-

жение бифуркации аорты, затрудняющее доступ к

зоне поражения;

• рубцовые изменения после ранее перенесенных

хирургических вмешательств на шее.

Объективная оценка возможностей эндоваскуляр-

ной ангиопластики расширит, безусловно, наши воз-

можности в оказании помощи больным с окклюзирую-

щими поражениями брахиоцефальных ветвей аорты.

Послеоперационные

осложнения

Тщательное выполнение целого ряда мероприятий

вовремя, в ближайшие часы и сутки после операции,

во многом определяют течение послеоперационно-

го периода и непосредственные результаты опера-

ций. Интраоперационные мероприятия сводятся к:

1) адекватной защите головного мозга от различных

по генезу ишемических повреждений; 2) деликатному

обращению с тканями, исключению грубых манипуля-

ций, ятрогенных повреждений нервных образований;

3) недопущению технических погрешностей непос-

редственно при выполнении реконструктивного вме-

шательства.

Мероприятия в ближайшие часы и сутки после

операции должны быть направлены на раннюю диа-

гностику развившихся осложнений и принятие экс-

тренных мер по их устранению. В первую очередь это

касается ишемического инсульта— основной причины

летальности при хирургическом лечении окклюзиру-

ющих поражений брахиоцефальных артерий и, в час-

тности, внутренней сонной артерии. Именно поэтому

послеоперационный инсульт и летальность обычно рас-

сматриваются в сочетании как единое целое (инсульт

+ летальность). Причиной его развития, как правило,

являются допущенные во время операции технические

и тактические погрешности:

ш неадекватная защита головного мозга от ишемии;

• эмболия в сосуды головного мозга (при выделе-

нии сонных или позвоночных артерий, введении

внутреннего шунта, несоблюдении последова-

тельности пуска кровотока по завершении этапа

реконструкции);

• тромбоз реконструированной артерии в результа-

те неполноценной ее дезоблитерации или суже-

ния его просвета. Реже причиной тромбоза явля-

ются нарушения свертывающей системы крови с

тенденцией к гиперкоагуляции.

Для ранней диагностики ишемического инсульта

необходим контроль неврологического статуса выхо-

дящего из наркоза больного. Даже при возникновении

подозрения на его развитие (спутанность сознания,

общая неврологическая симптоматика) необходимо

проведение дуплексного сканирования и изучение

состояния реконструированной артерии (сонной или

позвоночной). При установлении тромбоза показана

экстренная операция и тромбэктомия. При этом недо-

пустимо введение катетера Фогарти во внутреннюю

сонную (или позвоночную) артерию в краниальном

направлении из-за опасности занесения тромбов в

сосуды головного мозга. Удаления тромбов следует

добиваться нежным сцеживанием артерии в прокси-

мальном направлении и выдавливанием. При появле-

нии ретроградного кровотока производится повторная

реконструкция. Предпочтение следует отдавать резек-

ции с протезированием. При отсутствии ретроградного

кровотока артерию лигируют.

В случае, когда развившийся инсульт является

результатом эмболии или неадекватной защиты голов-

ного мозга, о чем свидетельствует отсутствие, по

данным дуплексного сканирования, тромбоза в зоне

реконструкции, начинают соответствующую противо-

инсультную терапию.

В ближайшие часы после операции необходим кон-

троль за количеством и частотой поступающей через

дренаж крови и состоянием раны на шее (при КЭАЭ или

реконструкции позвоночных или I сегмента подклю-

чичных артерий). При поступлении крови со скоростью

100,0 мл и более в час показана ревизия зоны операции,

Аналогичной должна быть тактика при образовании

на шее гематомы, создающей угрозу экстравазальной

компрессии сгустками крови реконструированной арте-

рии. Кровотечение после каротидной эндартерэктомии,

требующее ревизии зоны реконструкции, наблюдается

в 1—3% случаев.

142

Хирургическое лечение нарушений мозгового кровообращения

Грозным послеоперационным осложнением являет-

ся синдром гиперперфузии, развитие которого связано

с резким увеличением мозгового кровотока в условиях

нарушенных операцией ауторегуляторных механизмов

перераспределения и балансирования внутримозговой

гемодинамики. Клинически гиперперфузия проявляет-

ся резкими головными болями, спутанностью сознания,

порой его потерей и может завершиться развитием

отека головного мозга или геморрагического инсульта.

При этом зона реконструкции, по данным УЗ-методов

исследования, не вызывает тревог. Лечение данного

осложнения заключается в снижении высокой арте-

риальной гипертензии, улучшении венозного оттока и

ликвидации венозного застоя (детралекс), снижении

пульсового давления мозгового кровотока за счет пре-

капиллярной дилатации (нимотоп).

Довольно частым послеоперационным осложне-

нием бывает повреждение черепно-мозговых нервов.

Опасность развития данного осложнения присутству-

ет практически всегда при выполнении операций из

поперечного и, особенно, продольного доступов на

шее. В большинстве случаев повреждение является

результатом тупой травмы (лопастями ранорасшири-

теля, крючками), термического воздействия при коагу-

ляции. Данное осложнение после КЭАЭ наблюдается

от 2 до 15% случаев. Следует отметить, что довольно

часто повреждения черепно-мозговых нервов проходят

незаметно, не привлекая должного внимания больных,

а порой и врачей. В действительности они развиваются

чаще, чем выявляются, о чем свидетельствуют резуль-

таты ларингоскопических данных. Почти все поврежде-

ния преходящие — в большинстве случаев (у 90—95%

больных) через 2—3 месяца функция поврежденных

нервов восстанавливается. Чаще наблюдается пов-

реждения подъязычного, блуждающего, краевого ниж-

нечелюстного (ветвь лицевого) нервов. Клиническая

симптоматика отражает дисфункцию органов зон

иннервации поврежденных нервов. Так, повреждения

блуждающего нерва или возвратной гортанной его

ветви (п. faringeus recurrens) приводят к параличу

ипсилатеральной голосовой связки и проявляется осип-

лостью голоса, глухим беззвучным кашлем, ухудшением

фонации. Повреждение подъязычного нерва (п. hypo-

glossus) сопровождается частичным параличом языка с

девиацией его ипсилатерально, заплетающейся речью,

нарушением жевания и глотания. Повреждение краево-

го нижнечелюстного нерва проявляется искривлением

угла рта (в результате дисфункции лицевых мышц),

нарушением слюновыделения. Повреждение смешан-

ного языкоглоточного нерва (п. glossopharingeus), кото-

рое происходит при высоком выделении внутренней

сонной артерии, приводит к дисфункции гортани, раз-

витию фаринго-назального рефлюкса. В результате

нарушается акт глотания, прием твердой и жидкой пищи

с угрозой аспирационных осложнений.

Возможно повреждение ганглиев симпатического

сплетения с развитием синдрома Горнера. Повреждение

добавочного (п. accessories) и большого ушного (п. аи-

ricularis magnus) нервов проявляется болями в плече,

парестезией и гипестезией в области уха и ушной

раковины.

Причиной системных послеоперационных ослож-

нений, как правило, являются сопутствующие забо-

левания. В первую очередь это ИБС и хронические

обструктивные заболевания легких. Частота кардиаль-

ных осложнений, в том числе острого инфаркта мио-

карда, после КЭАЭ составляет от 0,5 до 3,5%. В наших

наблюдениях этот процент при аналогичных операциях

составил 3,1%. Чаще они наблюдаются при протезиро-

вании брахиоцефального ствола и после множествен-

ных реконструкций (до 10% случаев).

Обострение хронической почечной недостаточ-

ности, сахарного диабета, окклюзирующих поражений

артерий н/конечностей редко осложняет послеопе-

рационное течение реконструкций брахиоцефальных

артерий. Их причинное значение как сопутствующих

заболеваний возрастает при возникновении других

осложнений (инсульт, кровотечение, инфаркт миокарда

и др.), усугубляющих исходную тяжесть и приводящих к

необходимости проведения дополнительных лечебных

мероприятий.

Результаты операций

Непосредственные результаты операций указыва-

ют на преимущество хирургического лечения окклю-

зирующих поражений брахиоцефальных ветвей аорты

в сравнении с консервативной терапией. Достаточно

сказать, что суммарный показатель «инсульт + леталь-

ность» после каротидной эндартерэктомии не превы-

шает 3—4%, а в ряде сообщений не достигает и этой

цифры. В наблюдениях А.А. Фокина с соавт. (2006)

после 2210 реконструктивных операций на сонных

артериях суммарная летальность составила 1,1% при

2,7% периоперационного инсульта. При хирургичес-

ком лечении патологических деформаций сонных

артерий летальность колеблется от 0 до 5%, а частота

острых нарушений мозгового кровообращения не

превышает 3,3%.

Показатель «инсульт + летальность» при баллонной

ангиопластике внутренней сонной артерии в среднем

составляет 4,7% (по сводной статистике Т. Sullivan и

143

Сердечно-сосудистая хирургия

Н. Gloft, 2006 г., включающей 17 485 ангиопластик). По

данным R. Nowygrod с соавт. (2006), после 7518 ангио-

пластик инсульты развились в 2,13% случаев при общей

летальности 3%.

Невысок риск операций при реконструкциях поз-

воночных артерий. Так, М. Morasch и R. Berguer (2006)

после 280 операций на I сегменте позвоночных арте-

рий летальных исходов и инсультов не имели. В то же

время после 141 реконструкции III сегмента позво-

ночной артерии летальность составила 3,5%, а частота

инсультов — 5%. Здесь можно отметить тот факт, что

эти цифры получены при разработке техники операций,

а в последующем накопление опыта позволило авторам

снизить эти показатели до 1,1%. При этом кумулятивная

5-летняя проходимость позвоночных артерий соста-

вила 80%, а регресс неврологической симптоматики

достигнут в 87% случаев. Баллонная ангиопластика

при окклюзирующих поражениях позвоночных артерий

удается более чем в 95% случаев и сопровождается

минимальным количеством осложнений.

Минимален риск открытых реконструкций и при

окклюзии I сегмента подключичных артерий, что под-

тверждается данными R. Berguer с соавт. (1999), кото-

рые после 103 реконструкций летальных исходов не

имели. 10-летняя проходимость реконструированных

подключичных артерий составляет 82%, при этом 100%

результаты достигнуты после транспозиции подключич-

ной артерии в общую сонную.

При баллонной ангиопластике со стентированием

подключичных артерий опасность острых нарушений

мозгового кровообращения незначительна, в отличие от

эндоваскулярной пластики брахиоцефального ствола,

где частота летальности и неврологических осложнений

не превышает 5%, а в отдельных сообщениях достигает

9%. При этом результаты ангиопластик сопоставимы с

результатами открытых реконструкций брахиоцефаль-

ного ствола, где отдаленная проходимость сохраняется

более чем в 90% случаев.

Улучшению результатов операций способствуют

проводимые после операции лечебно-профилактичес-

кие мероприятия, направленные на сведение к миниму-

му отрицательного влияния факторов, способствующих

развитию основного осложнения отдаленных сроков

операций — рестенозов и реокклюзий. Частота их

после каротидной эндартерэктомии колеблется от 2,34

до 10,8%, при этом изменение неврологического стату-

са пациентов авторы связывают со степенью рестеноза

и морфологической структурой вновь образующейся

бляшки. Так, Покровский А.В. (2004) приводит данные

обследования 167 больных после каротидной эндар-

терэктомии в средние сроки до 5 лет, где у 18 (10,8%)

пациентов отмечено развитие острых нарушений мозго-

вого кровообращения (ТИА — 4,2%; инсульт — 6,6%).

Морфологическим субстратом рестеноза в боль-

шинстве случаев является миоинтимальная гиперпла-

зия, реже атеросклероз. В структуре факторов риска

развития рестенозов и окклюзии большое значение

имеют свертывающая система крови, липидный обмен,

а также сопутствующая артериальная гипертензия.

Изучение состояния указанных систем и соответствую-

щая корригирующая терапия проводятся с первых часов

после операции.

Показанием к операции при рестенозах после каро-

тидной эндартерэктомии являются гемодинамическая

значимость поражения, а также клиническая мани-

фестация его симптомами сосудисто-мозговой недо-

статочности. При выборе метода коррекции предпоч-

тение следует отдавать эндоваскулярной баллонной

ангиопластике со стентированием. При наличии про-

тивопоказаний к ней коррекцию кровотока следует

производить либо эндартерэктомией, либо резекцией

с протезированием, руководствуясь характером окклю-

зионного процесса. Несмотря на технические слож-

ности повторных реконструкций, результаты их вполне

обнадеживающие и практически не уступают результа-

там первичных корригирующих вмешательств.

Улучшению отдаленных результатов способствует

четкое проведение ряда лечебно-профилактических

мероприятий. В первую очередь — это медикаментозная

терапия дезагрегантами (тромбоАСС, плавике, тиклид)

под контролем свертывающей системы и показателей

реологии крови (АЧТВ, фибриноген, фибринолитическая

активность крови, протромбиновый индекс и др.), кор-

рекция липидного обмена соответствующей диетотера-

пией, а при необходимости и медикаментозными средс-

твами (зокор, алисат и др.). У больных с артериальной

гипертензией необходимы постоянный контроль за арте-

риальным давлением и проведение соответствующей

гипотензивной терапии. Эффективность проведенных

мероприятий контролируется ежеквартальным изучени-

ем состояния липидного обмена и свертывающей систе-

мы крови с внесением соответствующей коррекции.

Крайне важны регулярные обследования больных в

отдаленные сроки после операции с обязательным УЗ-изу

чением состояния реконструированных артерий и брахио-

цефальных ветвей аорты в целом. Оптимальна следующая

частота повторных исследований: в первый год после опе-

рации каждые 3 месяца, во второй год — каждые 4 месяца

в более поздние сроки — каждые 6 месяцев. Подобный

алгоритм способствует раннему выявлению осложнений

отдаленного послеоперационного периода и проведению

мероприятий по предотвращению их последствий.

144

Хирургическое лечение нарушений мо ггового кровообращения

Отдаленные результаты свидетельствуют о том, что

хирургическое лечение окклюзирующих поражений

брахиоцефальных ветвей аорты является эффектив-

ным способом коррекции мозгового кровотока, предот-

вращения последствий циркуляторных расстройств и

купирования симптомов сосудисто-мозговой недоста-

точности.

Литература

1. Ананьева И.И., Трофимова Т.Н. КТ и МРТ диагностика ост-

рых ишемических инсультов. СПб., 2005.

2. Гусев Е.И., Скворцова В.И., Стаховская Л.В. Эпидемиология

инсульта в России. Инсульт. 2003, № 8, с.4—9.

3. Казанчян П.О., Валиков Е.А. Патологические деформации

внутренних сонных и позвоночных артерий. М., МЭИ, 2005.

4. Покровский А.В., Белоярцев Д.Ф. Хроническая сосудис-

то-мозговая недостаточность (окклюзионное поражение

ветвей дуги аорты). Клиническая ангиология. 2004, т. 1,

с. 734—804.

5. Суслина З.А., Баранин Ю.Я., Верещагин Н.В. Сосудистые забо-

левания головного мозга. М., «Мед. Пресс-информ», 2006.

6. Фокин А.А., Алахин Д.И., Кокоришвили М.А., Прык А.В.,

Ишутенко В.В. и соавторы. Итоги решения спорных

проблем в ходе интенсивного развития реконструктив-

ной хирургии сонных артерий. Сборник научных работ

«Традиционные и новые направления сосудистой хирургии

и ангиологии». 2003, с. 162—165.

7. Ballotta E.E., Thiene A., Baracchini С, Ermani M., Militella С,

Da Gian G., Barbon В., Angelini A. Surgical vs medical treat-

ment for isolated internal carotid artery elongation with coil-

ing or kinking in prospective randomized clinical study. J. Vase.

Surj., 2005, v. 42(5), p. 838—846.

8. Barnett H.3.M., Taylor D.W., Eliasziw M., et al. North American

Symptomatic Carotid Endarterectomy Trial Collaborators:

Benefit of carotid endarterectomy in patients with symp-

tomatic moderate or severe stenosis. N. End. J. Med., 339,

p. 1415—1425, 1998.

9. Berguer R., Morasch /?., Kline R.A. Transthoracic repair of

innominate and common carotid artery disease: immediate

and long-term outcome for 100 consecutive surgical recon-

structions. J. Vase Surg. 1998, № 27(1), p. 34—41.

10. Dabus G., Gerstle R.J., Derdeyn СР., Cross D.T., Moron C.J.

Endovascular treatment of the vertebral artery in patients

with symptoms of vertebrobasilar ischemia. Neuroradiology,

2006, v. 48, p. 917—923.

U. European Carotid Surgery Trialists Collaborative Group: Medi-

cal Research Council European Carotid Surgery Trial: Interim

results for symptomatic patients with severe (70—99%)

or with mild (0—29%) carotid stenosis. Lancet 1991, 337,

p. 1235.

6 So лскинй по хирургии

12. European Carotid Surgery Trialists Collaborative Group:

Randomized trial of endartrectomy for recently symptomatic

carotid stenosis: Final results of the MRC European Carotid

Surgery Trial (ECST). Lancet,1998, № 351, p. 1379—1387.

13. Henry M.C., Polydoren A., Henry I., Hugell.M., Anagnostopouleu

S. Angioplasty and Stenting of extracranial vertebral artery

stenosis. Int. AngioL, 2005, v. 24, p. 311—324.

14. Huttl K., Names В., Simonffy A., Entz L, Berezi V. Angioplasty of

the innominate artery in 89 patients: experianse over 19 years.

Card. Intervent radioi, 2002, Mar-April., № 25(2), p. 109—114.

15. Illing K.A., Zhang R., Tanski W., et al: Is the rationale for

carotid angioplasty and stenting in patients excluded from

NASCET/ACAS or eligible for ARCHeR justified? J. Vase. Surg.

№- 37, p. 575 p.581, 2003.

16. Jenssens E., Leclere X., Gautier C, Godefroy 0., Konssa M.,

Henon H., Lucas C, Leys D., Pruvo J.P. Percutaneus trans-

lumunal angioplasty of proximal vertebral artery stenosis:

long-term clinical follow-up of 16 consecutive patients.

Neuroradiology, 2004, v. 46, p. 81—84.

17. Kieny /?., Hirsch D., Seiller C, Thiranos 3.C., et al. Foes carotid

eversion endarterectomy and reimplantation reduce the rise

of restenosis. Ann. Of Vase. Surg. 1993, v. 7. p. 407—413.

18. Kieffir £., Sabatier J., Koskas F., Bahnini A. Aterosclerotic

innominate artery occlusive disease: early and long-term

results of surgical reconstruction. J. Vase. Surg. 1995, Feb.

21(2), p. 326—36.

19. Lepore M.R., Sternbergh C, Salartash K., et al. Influence of

NASCETACAT trial ehigibity on outcome after carotid endar-

trectomy. J. Vase. Surgery, 2001, v. 34, p. 581—586.

20. Morasch M.D., Berguer R. Vertebrobasilar Ischemia. In

«Vascular Surgery» Sixth edition, R.B. Rutterford, 2005,

p. 2030—2047.

21. Mozes G., Sulbivan Т., Torres-Russotto D., et al.: Carotid endarter-

ektomy in SAPPHIRE— eligible high-risk patients: Implications

for selecting patients for carotid angioplasty and stenting.

J. Vase. Surgery, 2004, v. 39, p. 958—965.

22. Sullivan I.M., Grey B.H., Bacharach T.M., Perl J., et al.

Angioplasty abd primary stenting of the subclavian, innomi-

nate, and common carotid arteries in 83 patients. J. Vase.

Surgery, 1998, Dec, v. 28(6), p. 1059—1065.

23.

Takachl.J.,ReulG.l,CooleyD.A.,Duncan T.M.,etal. Brachiocefalic

reconstruction I: operative and long-term results for complex

disease. J. Vase. Surg., 2005, Jul., v. 42(1), p. 47—54.

24. Teitelbaum J.P., Lefkowtz M.A., Gianotta S.L. Carotid angio-

plasty and stenting in high-risk patients. Surg. Nevroi, 1998,

№ 50, p. 300—312.

25. The Casanova Study Group: Carotid surgery versus medical thera-

py in asymptomatic carotid stenosis. Stroke, 1991, 22, p. 1229.

26. Uorto I.I., Lautamatti V., Zeitlen /?., Salanius J.P. Long-term

outcome of surgical vescele. World J. Surg., 2002, Dec., v. 26

(12), p. 1506—1506.

145

Сердечно-сосудистая хирургия

27.

28.

Wehman 1С. Hanel R.A., Guidot C.A., Guterman L.R., Hopkins L.W.

Aterosclerotic occlusive exstracranial vertebral artery disease: indi-

cation for intervention, endovascular techniques, short-term and

long-term results. J. Interv. Cardial., 2004, v. 17, p. 219—232.

Woo E.J., Fairman R.M., Velazquez O.C., Golden M.A.,

Karmacharya J., et al. Endovascular therapy of symptom-

atic innominates-subclavian arterial occlusive lesions v

Endovasc. Surg. 2006, v. 40, 1, p. 27—33. ' °

29. Zannetti 5. Parente В., De Rango P., Giordano G., Serafini G

al. Role of surgical techniques and operative findings in era '

and cervical nerve injuries during carotid endarterectomv F

J. Vase. Endovasc. Surg. 1998 Jun, v. 15(6), p. 528—31

ВЫБОР МЕТОДА ЛЕЧЕНИЯ СИНДРОМА

«ДИАБЕТИЧЕСКАЯ СТОПА»

М.Д. Дибиров

Сахарный диабет 2-го типа (СД2) в настоящее

время весьма распространенное заболевание, которое

встречается у 2—б% взрослого населения. По прогно-

зам экспертов ВОЗ к 2025 г. число больных СД2 будет

превышать 250 млн человек. В России число больных

с СД2 приближается к 8 млн человек. Проведенные

эпидемиологические исследования в Москве показа-

ли, что истинное число больных СД2 гораздо больше

(в 2—4 раза), чем зарегистрировано в медицинских

учреждениях.

В настоящее время общепризнанно, что у боль-

ных СД2 атеросклероз магистральных артерий и их

окклюзии встречаются у мужчин в 53, а у женщин в

71 раз чаще, чем у лиц тех же возрастов, не страда-

ющих им.

У больных сахарным диабетом ИБС встречается

в 2—3 раза, слепота — в 10, а гангрена нижних ко-

нечностей — в 20 чаще, чем у лиц без сахарного диа-

бета.

Лечение диабетических микро- и макроангиопатий

и их осложнений занимает важное место в повсед-

невной практической работе хирурга, ангиохирурга и

эндокринолога. При диабете поражаются артерии всех

органов и калибров. Микроангиопатия наблюдается у

100% больных СД2, и в 30% случаев из них возникают

гнойно-некротические осложнения. Развитие диабе-

тической макроангиопатий зависит от длительности

заболевания. Через 15—20 лет после манифестации

сахарного диабета у 50% больных отмечается окклю-

зия магистральных артерий, приводящая к развитию

гангрены в 20—40 раз чаще, чем у больных без диа-

бета.

Летальность у больных при гнойно-некротичес-

ких осложнениях и гангрене конечностей при СД

достигает 20%, а ампутации — 50%. Для выработки

единого подхода к диагностике и лечению больных

СД2 с характерными для него нейропатией, анги-

опатией и остеоартропатией в 1987г. по решению

исследовательской группы ВОЗ, был предложен тер-

мин «диабетическая стопа», которую рекомендова-

но рассматривать как потенциально инфекционную

проблему.

Характеристика диабетической

ангиопатии и диабетической

стопы

Наиболее универсальное определение сахарного

диабета — «состояние хронической гипергликемии,

которое может развиваться в результате воздействия

многих экзогенных, эндогенных и генетических факто-

ров, часто дополняющих друг друга» (ВОЗ, 1997 г.).

«Диабетическая ангиопатия» — термин, введенный

Н. Burger в 1954 г., включает в себя разнообразные по

характеру морфофункциональные полиорганные пора-

жения сосудов у больных сахарным диабетом. При этом

поражение артериол, венул и капилляров он назвал

диабетической микроангиопатией, в то время как ате-

росклеротическое поражение средних и крупных сосу-

дов относят к диабетической макроангиопатий.

На развитие ангиопатии влияет не только длитель-

ность заболевания СД, но и его тяжесть. Основные

изменения при этом происходят в базальной мембра-

не капилляров, в которой накапливаются мукополиса-

хариды, фруктоза, сорбитол, глюкопротеиды, липиды,

различные белковые субстанции. Базальная мембрана

утолщается в 2—5, а иногда в 8—10 раз. Кроме того, при

микроангиопатиях происходит пролиферация и утолще-

ние цитоплазмы клеток эндотелия артериол и мелких

артерий, что в значительной мере затрудняют транс-

капиллярный обмен. Утолщение базальной мембраны

капилляров и эндотелия нарушает селективную филь-

трацию биологических жидкостей и обменную диф-

фузию, что препятствует удалению продуктов обмена,

обеспечению тканей питательными веществами и кисло-

родом. Это также затрудняет выход лейкоцитов и фаго-

цитов в паравазальное пространство, снижая сопротив-

ляемость тканей к инфекции. Нарушение сосудистой

проницаемости и изменение микроциркуляции в свою

очередь способствуют выходу плазмы в мягкие ткани,

чем объясняется наличие у больных с диабетической

ангиопатией субфасциального отека и нейропатии. Все

эти обстоятельства способствуют возникновению раз-

личных степеней ишемии и диабетической гангрены.

147

Сердечно-coi

Для диабетических поражений крупных артерий

характерен сегментарный и циркулярный медиокаль-

циноз (артериосклероз Менкиберга). В результате

обызвествления сосудистая стенка становится ригид-

ной, теряет способность к сокращению и дилатации, что

резко снижает адаптационные возможности сосудистой

системы конечностей, а поражение мелких внутримы-

шечных артерий препятствует развитию коллатераль-

ного кровообращения.

Ряд авторов считают, что микроангиопатия не явля-

ется осложнением, а входит в клинический синдром

сахарного диабета, полагая, что основной или началь-

ной формой проявления диабета является нейропатия,

которая, в свою очередь, приводит к развитию анги-

опатии. В то же время, по мнению WJ. Капе (1990),

нейропатия при диабете является следствием ишемии

нервных стволов, т.е. результатом поражения vasa ner-

vorum, что характерно и патогномонично для диабета.

Параллельно развиваются дегенеративные изменения в

периферических нервах, вследствие чего может насту-

пить полное выпадение болевой чувствительности на

стопе и голени.

Необходимо четко различать диабетическую мик-

роангиопатию, которую должны лечить эндокринологи,

а при развитии гнойных осложнений хирурги гнойных

отделений, и диабетическую макроангиопатию, при

которой должны привлекаться сосудистые хирурги.

Для практического применения наиболее удобно

считать диабетической микроангиопатией поражение

сосудов стопы при сохраненном адекватном крово-

токе (пульсации) на tibialis posterior и a. dorsalis pedis.

При диабетической макроангиопатии имеется окклюзия

мигистральных артерий: подвздошной, бедренной, под-

коленной и берцовых.

Классификация

Наиболее распространенная классификация диа-

бетической микроангиопатии Meggit Wagner (1979), по

которой различают б степеней ишемического пораже-

ния нижних конечностей:

0 — без визуальных изменений кожных покровов;

1 — поверхностные изъязвления, не распространя-

ющиеся на всю дерму, без признаков воспаления;

2 — более глубокие изъязвления, захватывающие

прилегающие сухожилия или костную ткань;

3 — язвенно-некротический процесс, сопровож-

дается присоединением инфекции с развитием отека,

гиперемии, возникновением абсцессов, флегмоны, кон-

тактного остеомиелита;

к тая хирургия

4 — гангрена одного и более пальцев или гангрена

дистального отдела стопы;

5 — гангрена большей части стопы или всей стопы.

В основе всех классификаций облитерирующихзабо-

леваний артерий лежит классификация Фонтейна.

Стадия I — окклюзия артерий без клинических про-

явлений.

Стадия II — перемежающаяся хромота.

Стадия III — ишемическая боль в покое.

Стадия IV — наличие трофической язвы или ганг-

рены.

С учетом классификаций Фонтейна, а также ее

модификации А.В. Покровского и B.C. Савельева, экс-

пертный совет Российского общества ангиологов

и сосудистых хирургов предложил единую класси-

фикацию хронической ишемии нижних конечностей

{табл. 1).

Для характеристики синдрома «диабетическая стопа»,

когда присутствуют различные типы поражений тканей

стопы: диабетическая нейропатия, диабетическая ангиопа-

тия и диабетическая остеоартропатия на I Международном

симпозиуме по диабетической стопе (Нидерланды, 1991)

принята классификация синдрома диабетической стопы,

предусматривающая выделение 3-х форм.

Нейропатически-инфицированная стопа. Харак-

терны: длительный диабетический анамнез, отсутствие

болевого синдрома, снижение всех видов периферичес-

кой чувствительности, обычная окраска и температура

кожных покровов, сохраненная пульсация на артериях

стоп и инфекционные осложнения пальцев и стопы.

Ишемическая гангренозная стопа. Отмечается

выраженный болевой синдром, бледность кожи со сни-

жением температуры, сохраненная чувствительность.

Пульсация на артериях стоп отсутствует.

Смешанная форма (нейроишемическая). Харак-

терна для длительного существования диабета и ате-

росклероза артерий.

Факторы риска развития

язвенно-некротических

и гнойных осложнений

К факторам риска относятся:

• наличие нейропатии и ангиопатии;

• деформация пальцев, ограничение подвижности

суставов и отек стопы;

• травма стопы;

• язвенно-некротические осложнения в анамнезе;

• диабетическая ретинопатия и нефропатия;

148

Выбор метода лечения синдрома «диабетическая стопа*

Таблица 1. Единая классификации хроническом ишемии нижних конечностей

Степень

Симптоматика

Дополнительные диагностические критерии

Асимитомная стадия пли перемежающаяся

хромота, возникающая мри ходьбе на рас-

стояние более 1000 м

Лодыжечно-плечевой индекс - > 0,9;

нормальный тредмил-тест

2а

Перемежающаяся хромота, возникающая

при ходьбе на расстояние от 200 м до

1000 м

ЛПИ в покое 0,7-0,9; пациент проходит больше 200 м при

стандартном тремил-тесте и время восстановления ЛПИ до

исходных значении после тредм ил-теста меньше 15,5 мин

Перемежающаяся хромота, возникающая

при ходьбе на расстояние до 200 м

ЛПИ в покое меньше 0,7; пациент проходит меньше 200 м

при стандартном тремил-тесте и/или время восстановления

ЛПИ до исходных значений после тредмил-теста больше

15,5 мин

3 (критическая Боли в покос

ишемия)

Лодыжечное давление в покое < 50 мм рт. ст., по артериям

стопы регистрируется коллатеральный тип кровотока или

артерии не лоцируются вообще, пальцевое давление

< 30 мм рт. ст.

4 (критическая Стадия трофических нарушений

ишемия)

Лодыжечное давление в покое < 50 мм рт. ст, по артериям

стопы регистрируется коллатеральный тип кровотока или

артерии не лоцируются вообще, пальцевое давление

< 30 мм рт. ст.

• избыточный вес;

• венозная недостаточность;

• курение и злоупотребление алкоголем;

• наличие сопутствующей патологии, ее тяжесть и

взаимосвязь с основной патологией;

• потеря зрения из-за ретинопатии;

• недостаточность квалифицированной медицинс-

кой помощи.

При развитии гнойно-некротических осложнений к

этим факторам присоединяются:

• высокая гипергликемия;

• анемия;

• гипопротеинемия, диспротеинемия;

• гиперкоагуляция;

ш электролитные нарушения (гипокалиемия, гипо-

волемия);

• метаболический ацидоз;

• азотемия;

• кетонурия;

• эндотоксикоз;

• иммунодефицит.

Методы диагностики

Методы обследования больных с диабетической

ангиопатией можно разделить на клинические и спе-

циальные, с помощью которых изучают макро- и мик-

роциркуляцию конечности и определяют состояние

различных звеньев гомеостаза (обмен веществ, имму-

нореактивность, гемостаз, центральную гемодинамику

и др.).

Клинические методы диагностики имеют большое

значение при уточнении диагноза диабетической анги-

опатии. Так, хорошо собранный и правильно оцененный

анамнез дает возможность не только правильно поста-

вить первичный диагноз, но и определить характер тече-

ния заболевания. Частота обострений и ремиссий поз-

воляет составить полную картину заболевания в целом,

прогноз его течения и выработать тактику лечения.

При осмотре больного врач должен обратить внима-

ние на следующие моменты:

• состояние кожи (толщина, цвет, наличие язв, руб-

цов, потертостей, омозолелостей);

• деформацию пальцев и стоп;

ш отек;

• состояние ногтей (гиперкератоз);

• пульсацию артерий;

• капиллярный кровоток;

• кровенаполнение вен;

• волосяной покров;

• мышечный тонус;

• чувствительность;

• наличие болей в покое и при ходьбе;

• кожную температуру.

При этом в сравнительном плане должны обследо-

ваться обе конечности.

Большую клинико-диагностическую ценность имеет

умелая пальпация магистральных артерий, которая

позволяет сразу же дифференцировать диабетическую

макро- и микроангиопатию. Пульсация магистральных

артерий оценивается как «хорошая», «ослабленная»

или «отсутствие пульсации».

7 КО лекций по xnpypi ин

149

Сердечно-сосудистая хирургия

Следует отметить, что расценивать функциональное

состояние магистральных артерий у больных с диа-

бетической ангиопатией нужно с осторожностью, так

как отсутствие пульса не всегда означает облитерацию

сосуда. Ослабление или даже отсутствие пульса может

носить временный характер, что зависит от реактивнос-

ти артерий, изменения их возбудимости.

Часто у этой категории больных в начальных стадиях

заболевания пульсация периферических артерий может

носить изменчивый характер, поскольку важную роль

играет спазм.

Аускультация сосудов — важный момент изучения

магистрального кровотока. Фонендоскоп располагают

над местом пальпации крупных сосудов в зоне распро-

странения сосудистых шумов. При сужении просвета

артерии на ограниченном участке прослушивается сис-

толический шум. Интенсивность шума зависит от степе-

ни сужения аорты и артерий.

При наличии диабетической ангио-нейропатии боль-

ные должны быть направлены на более углубленное

инструментальное обследование, включающее:

• исследование вибрационной чувствительности с

помощью камертона или биотензиметра;

• определение тактильной и температурной чувст-

вительности;

• оценку кожного кровотока — лазерное исследо-

вание кожного кровотока, капилляроскопия, поля-

рография, чрезкожное определение напряжения

кислорода, радиоизотопная сцинтиграфия;

• ультразвуковую допплерографию с определением

лодыжечно-плечевого индекса и линейной скоро-

сти кровотока;

• дуплексное сканирование артерий;

ж рентгенографию костей стопы на предмет остео-

артропатии и деформации;

ш ангиографию.

Особенности гнойно-

некротического процесса при

диабетической стопе

s Резкое снижение общей и местной иммуноак-

ТИ8НОСТИ и сопротивляемости к инфекции из-за

уменьшения транспорта лейкоцитов и фагоцитов

в паравазальное пространство через утолщенную

базальную мембрану.

• Из-за наличия диабетической нейропатии и сни-

жения порога болевой чувствительности больные

не обращают внимания на травму и начальный

инфекционный процесс, что способствует быс-

150

трому распространению гнойно-некротических

изменений.

• Некротический процесс обычно начинается в

области головок деформированных плюсневых

костей с частым развитием остеомиелита и пато-

логических переломов.

• Преобладает влажный компонент воспаления из-

за интерстициального отека в результате тромбоза

лимфатических и венозных сосудов и нарушения

адекватного дренажа тканей (микролимфофле-

ботромбоз).

• Склонность к быстрой генерализации гнойного

процесса по сухожильным и межфасциальным

пространствам при неизменной коже.

• Медиокальциноз Менкенберга и гиалиноз артерий

приводит к снижению растяжимости и умень-

шению коллатерального перетока, что чревато

декомпенсацией кровоснабжения тканей.

• Выраженный эндотоксикоз с быстрым развитием

полиорганной недостаточности.

• Частое развитие тяжелого сепсиса.

• Быстрая декомпенсация сахарного диабета с раз-

витием метаболического ацидоза, кетоза и их труд-

ная коррекция без ликвидации очагов некроза.

• Тяжелое нарушение белкового, жирового и элект-

ролитного обмена.

• Преобладание анаэробной и смешанной флоры в

очаге воспаления.

• Наличие гиперкоагуляции с повышенной агрега-

цией и адгезией форменных элементов крови.

ш Быстрое наступление анемии и гипопротеине-

мии.

Алгоритм обследования при

гнойно-некротических

осложнениях диабетической

стопы

• Установление типа и тяжести сахарного диабета.

• Изучение тяжести эндотоксикоза (клинико-лабо-

раторные данные, определение уровня средних

молекул, КЩС).

• Определение характера функциональных наруше-

ний сердца, легких, печени, почек, мозга.

• Изучение исходного иммунного статуса.

• Проведение бактериологических исследований

для определения вида возбудителя инфекции

и чувствительности к антибиотикам.

• Определение состояния гемостаза.