Савельев В.С. (ред) 80 лекций по хирургии

Подождите немного. Документ загружается.

Выбор метода лечения синдрома «диабетическая стопа»

• Оценка состояния макро- и микроциркуляции в

пораженной конечности и глубины поражения

тканей.

• Диагностика и определение степени тяжести

сопутствующей патологии.

Принципы лечения гнойно-

некротических осложнений

синдрома «диабетической

макроангиопатии»

1. Срочная госпитализация в ангиологическое отде-

ление или в отделение «диабетическая стопа».

2. Инсулинотерапия (инсулин вводят до полного

заживления ран и язв), т.к. 1 мл гноя инактивирует

60 ЕД инсулина.

3. Хирургическое лечение — широкая некрэктомия

или некротомия в пределах здоровых тканей.

4. Антибиотикотерапия (лучше длительная внутри-

артериальная непрерывная инфузия) с учетом чувстви-

тельности микрофлоры.

5. При показаниях — экстракорпоральная детокси-

кация (гемосорбция, плазмаферез, ультрафильтрация,

энтеросорбция).

6. Введение препаратов, улучшающих микроцирку-

ляцию и трофику тканей (антикоагулянты, дезагреган-

ты, антиоксиданты, солкосерил, актовегин).

7. Иммуностимуляция (Т-активин, ликопид, лейкин-

ферон, иммуноглобулин, пентоглобин, иммунал и др.).

8. Посиндромная терапия (коррекция КЩС; нару-

шенных функций органов и систем, обмена веществ).

9. Местное лечение.

10. После стихания воспалительного процесса необ-

ходимо решить вопрос улучшения кровообращения в

стопе и голени при макроангиопатии.

(Пункты 2, 3, 4, 5 должны быть реализованы сразу

вслед за госпитализацией параллельно с обследовани-

ем больного.)

Лечение гнойно-некротических осложнений при

диабетической макроангиопатии можно разделить на

три этапа.

1-й этап включает: ликвидацию острого гнойно-

некротического процесса путем:

• вскрытия и дренирования флегмон;

• широкой некрэктомии (некротомии), по строгим

показаниям при достаточном кровоснабжении;

• перевода влажной гангрены в сухую и т.д.

2-й этап заключается в восстановлении или улучше-

нии кровообращения.

3-й этап предлагает закрытие дефекта тканей после

некрэктомии и восстановления функций конечности

(реабилитация).

Консервативное лечение

диабетических макроангиопатии

Многолетние наблюдения показывают, что основу

лечения заболеваний сосудов составляет комплексная

терапия, которая должна быть адекватной и инди-

видуальной. К сожалению, в большинстве случаев в

поликлиниках прием и лечение этой категории больных

осуществляют хирурги с недостаточной квалификаци-

ей. При этом велика возможность неадекватного под-

бора лекарственных средств.

Лечение направлено на снятие спазма и боли, на

улучшение коллатерального кровообращения, микро-

циркуляции, реологических свойств крови с целью

перевода заболевания из тяжелой стадии в более лег-

кую. Профилактику дальнейшего развития (стабилиза-

цию) проводят путем воздействия на общее состояние

больного, активации его защитных и компенсаторных

механизмов с обязательным устранением таких фак-

торов риска, как курение, переохлаждение, нервные

стрессы, нарушение диеты.

Выбор лекарственных препаратов определяется не

уровнем поражения артерий, а степенью выраженности

артериальной недостаточности, т.е. тяжестью ишемии.

Опыт убеждает, что лечение больных ишемией 1-й и 2-й

степени отличается от терапии больных в критической

стадии. Если на начальных стадиях заболевания можно

назначить лечение в условиях поликлиники или днев-

ного стационара, то при критической ишемии (3—4-й

степени) должен быть решен вопрос о необходимости

восстановления кровообращения хирургическим путем

в условиях стационара. После проведения ангиографи-

ческого исследования и ультразвуковых методов реша-

ется вопрос о выборе вида и метода лечения данного

больного.

Диета и режим. При лечении диабета принци-

пиальное значение имеют четыре одинаково важных

момента — питание, физическая активность, лекарства

и самоконтроль. От уровня сознательности больного

сахарным диабетом зависит его здоровье. Очень важно,

чтобы каждый пациент грамотно относился к своей

болезни и соблюдал особый режим питания, работы,

отдыха и т.д. Ему следует четко уяснить, что вредно

и что полезно, что можно делать, а чего нельзя. Здесь

уместно привести изречение известного швейцарского

драматурга Фридриха Дюрренматта, который долгие

151

Сердечно-сосудистая хирургия

годы страдал сахарным диабетом: «Если б у меня не

было сахарного диабета, то здоровье давно бы меня

доконало». Аналогичный смысл имеет народное изре-

чение: «Скрипучая дверь долго живет».

Питание имеет первостепенное значение при сахар-

ном диабете. Диета должна предотвращать постпищевую

гипергликемию; корректировать сопутствующую дисли-

пидемию; снижать риск поздних осложнений (атероскле-

роз, инфаркт миокарда, гангрена, ампутация); полноцен-

но обеспечивать организм необходимыми питательными

веществами, микроэлементами, витаминами. Подбор про-

дуктов при лечении диабетической макроангиопатии не

отличается от набора в столе №9 при сахарном диабете.

В период обострения больных необходимо госпита-

лизировать для стационарного лечения, следует резко

ограничить физические нагрузки. В период ремиссии

рекомендуются частые прогулки на свежем воздухе,

на природе. Ходьба должна быть спокойной, щадящей,

с постепенным увеличением нагрузки и длины проходи-

мой без боли дистанции. При перемежающейся хромоте

следует останавливаться до появления болей в икро-

ножных мышцах, делать отдых на 3—5 минут, а затем

продолжать прогулку.

Медикаментозная терапия. Выбор того или друго-

го препарата и их сочетаний зависит от стадии ишемии,

тяжести трофических нарушений, механизма действия

лекарственных средств, их совместимости, изменений

гомеостаза, вида и тяжести сопутствующей патологии.

Наиболее часто при лечении диабетической микро-

и макроангиопатии используют следующие группы пре-

паратов, объединяемых по механизму действия:

• спазмолитики (папаверин, но-шпа, галидор, мидо-

калм);

• препараты, улучшающие тканевой метаболизм

(солкосерил, актовегин);

• гиполипидемические средства;

• ангиопротекторы (трентал, танакан, вазапростан,

вазонит, аллростадин);

• дезагреганты (аспирин, тикло, тиклид, сулодексид);

в реологические препараты (реополиглюкин);

• антиоксиданты (витамин Е, аскорбиновая кислота,

мексидол);

• иммуностимуляторы (иммунофан, полиоксидоний,

Т-активин);

• антикоагулянты (варфарин, клексан, фраксипарин);

• препараты, улучшающие венозный и лимфатичес-

кий отток (доксиум, эскузан, троксерутин, детра-

лекс, вазокет).

Наряду с лекарственной терапией при неосложнен-

ной диабетической ангиопатии прибегают к физичес-

ким воздействиям.

Физиотерапия. Показаниями к назначению физио-

терапевтических процедур при диабетической макро-

ангиопатии служат начальные стадии заболевания в

фазе стихания воспалительного процесса и в стадии

ремиссии патологического процесса.

Наиболее эффективны импульсные токи, магнитоте-

рапия, лазеротерапия, диадинамические токи, которые

назначаются на поясничную область и по ходу сосудис-

то-нервного пучка на бедре и голени.

Санаторно-курортное лечение проводят наряду

с физиотерапией. На начальных стадиях заболевания,

когда нет трофических нарушений и обострений, оно

имеет двоякий лечебный эффект— вследствие смены

привычного режима, климата, бытовых условий и в

результате применения бальнеологических процедур.

Наиболее эффективны радоновые, сероводородные,

нарзанные, йод-бромные ванны.

Рекомендуются курорты, расположенные в средней

полосе России и на Кавказе (Пятигорск, Минеральные

воды, Кисловодск и др.).

Лечебная физкультура и гимнастика. Физическая

нагрузка играет важную роль в стимуляции коллате-

рального кровообращения в конечностях. Larsen и

Lassen (1969) разработали свою методику физической

нагрузки для больных с облитерирующими заболе-

ваниями артерий. По этой методике рекомендуется

быстрая ходьба ежедневно в течение одного часа,

при этом больной должен останавливаться до появле-

ния болевых ощущений в икрах, отдыхать несколько

минут и снова продолжать ходьбу. Два раза в день по

10—15 минут полезно делать приседания, глубокие

вдохи с максимальным втягиванием передней брюшной

стенки, ходить на носках с постепенным нарастанием

числа упражнений.

В компенсированном и субкомпенсированном состо-

янии периферического кровообращения полезны уме-

ренные нагрузки (волейбол, велосипед, лыжи, городки,

гребля, плавание). Эффективен массаж поясничной

области или спины. Массаж больной конечности пока-

зан в период ремиссии заболевания при отсутствии

трофических нарушений.

Баротерапия. При диабетической ангиопатии веду-

щим патогенетическим механизмом служит гипоксия

конечности. Являясь вторичной по отношению к пора-

жению сосудов, она усугубляет течение заболевания и,

в конечном итоге, приводит к развитию ацидоза, появ-

лению трофических нарушений.

Мысль об использовании кислорода давно при-

влекла клиницистов. Назначались кислородные ванны,

подкожное введение кислорода, внутриартериальное

введение перекиси водорода, использование оксиге-

152

Выбор метода лечения синдрома «диабетическая стопа»

нированных растворов. В настоящее время лечение

кислородом, как метод лечения гипоксических состо-

яний применяют в виде общей и регионарной бароте-

рапии.

Лечебное действие баротерапии связано с уве-

личением содержания кислорода в тканях конечнос-

ти и стимуляцией коллатерального кровообращения.

Наилучший эффект от ее применения отмечается на

начальных стадиях заболевания, при отсутствии трофи-

ческих нарушений.

Местное лечение. При гнойно-некротических

процессах проводятся мероприятия, направленные

на улучшение общего состояния больного, ограниче-

ние некроза, улучшение кровообращения, удаление

омертвевших тканей, профилактику и лечение вос-

ходящей инфекции. При влажной гангрене, с целью

перевода ее в сухую, назначают антибиотики, диуре-

тики, УФО. Некротизированные пальцы закрывают

марлевой салфеткой, пропитанной 3—5%-ной йод-

ной настойкой, 5—10%-ным раствором марганцово-

кислого калия, камфорным спиртом, ксероформом,

настойкой календулы, 70%-ным спиртовым раство-

ром, левовинизолем.

При быстро прогрессирующей влажной гангрене,

с переходом ее на тыльную поверхность стопы или

голень, особенно при выраженной интоксикации, необ-

ходимо выполнить ампутацию на уровне бедра или вер-

хней трети голени для спасения жизни больного.

У больных с сухой гангреной основные меропри-

ятия направлены на мумификацию тканей, при этом

недопустимо применение влажных повязок и мазей.

К пораженному участку должен быть обеспечен доступ

воздуха. Несколько раз в день область некроза обра-

батывают 70%-ным спиртовым раствором, 3—5%-ной

йодной настойкой, раствором бриллиантовой зелени

или настойкой календулы. Быстрая мумификация и

демаркация наступает при обработке места некроза

5—10%-ным раствором марганцовокислого калия или

йодопирона. При благоприятном течении необходи-

мо стремиться к самостоятельному отторжению муми-

фицированного участка, когда проводят бескровную

некрэктомию по демаркационной линии.

При некрозах и язвах до очищения от гнойно-некро-

тических тканей перевязки проводят 1—2 раза в сутки

с использованием раневых сорбентов «АУТ — М» и др.

После удаления некротических тканей раны промывают

3%-ным раствором перекиси водорода, раствором мар-

ганца, йодопироном, хлоргексидином и накладывают

повязки с протеолитическими ферментами (трипсин,

химотрипсин, рибонуклеаза, дезоксирибонуклеаза и

др.) или водорастворимой мазью. Кроме этих препара-

тов широко применяются растворы диоксидииа, мира-

мистина.

Местное лечение позволяет достичь следующих

результатов:

• провести дегидратацию тканей в зоне гнойно-

некротического процесса на первой стадии ране-

вого процесса;

• создать местную высокую концентрацию антисеп-

тика;

ш достичь атравматичности перевязок;

• сократить время перевязки и облегчить работу

медперсонала;

• исключить парниковый эффект под салфеткой в

результате хорошей воздухопроницаемости;

• ускорить сроки лечения и перехода в фазу дегид-

ратации.

Во время перевязок рану при хорошем кровоснаб-

жении рекомендуется облучать эритемными дозами

ультрафиолетовых лучей. При появлении грануляций

для ускорения очищения перевязки проводят соком

каланхоэ, солкосериловым желе, эктерицидом, мазью

календулы,вульнузаном,мазьюлевомеколь (левосин)и

др. После очищения раны (язвы) и при хороших грануля-

циях перевязки проводят через день с использованием

10%-ной метилурациловой мази, шиповникового (обле-

пихового) масла, спермацетовой мази, солкосериловой

мази, винилина, гепаринсодержащей мази (гепатромбин

и его аналоги).

Успех лечения трофических нарушений может быть

достигнут только при условии улучшения кровообраще-

ния в конечности.

Хирургическое лечение

критической ишемии

Впервые термин «критическая ишемия» предло-

жил Jamieson и соавт. (1982). Это понятие предполага-

ет наличие ишемической боли в покое, требующей

регулярного обезболивания, более чем в течение 2

недель и/или наличие флегмоны, язв или гангрены

в области стопы или пальцев при систолическом

давлении в области тибиальных артерий < 50 мм рт.

ст. или систолическом давлении в области большого

пальца < 30 мм рт. ст. при диабетической ангиопатии

и величине трансскутанного напряжения кислорода

в пораженной конечности в положении лежа менее

30 мм рт. ст.

Термин «критическая ишемия» (ШБ—IVA) широко

вошел в клиническую практику с начала 1990 года. Ее

наличие предполагает принятие срочных мер по спа-

153

Сердечно-сосудистая хирургия

сению конечности путем восстановления адекватного

кровотока в ишемизированных тканях.

Алгоритм лечения диабетической макроангиопа-

тии в стадии критической ишемии представлен в таб-

лице 2.

Показания к проведению

неотложных операций при

диабетической стопе

Существуют 2 категории показаний к неотложному

оперативному вмешательству:

• септическая диабетическая стопа при микроанги-

опатии;

1 септическая диабетическая стопа с ишемией и

макроангиопатией.

Для дифференциации применяется УЗДГ, нормаль-

ное кровоснабжение стопы по лодыжечно-плечевому

индексу составляет 0,9—1,5.

В первом случае из-за развития инфекционных

осложнений при диабетической микроангиопатии без

предшествующей ишемии тканей развивается выражен-

ный отек, целлюлит, артрит, остеомиелит, субплантар-

ный абсцесс или флегмона с выраженными общепато-

логическими симптомами воспаления.

Далее из-за тяжелого отека и сдавления капилляров

возникает локальная ишемия тканей, что приводит к

еще большему усилению проницаемости капилляров

стопы, всасыванию продуктов распада тканей и усиле-

нию эндотоксикоза, дегидратации организма, гиперко-

агуляции и тромбозу мелких артерий стопы, гангрене и

некрозу тканей.

Диагноз септической стопы с ишемией ставится при

снижении ЛПИ до 0,6 и ниже или давлении в артерии

большого пальца до 30—40 мм рт. ст.

Хирургические мероприятия в обоих случаях на пер-

вом этапе не отличаются и включают:

• адекватную санацию гнойного очага (возможно

с некротомией или некрэктомией);

Таблица 2. Алгоритм лечения диабетической макроангиопатии в стадии критической ишемии

Лечебные задачи

Способы их решения

1. Улучшение макрогемодпнамики Реваскуляршация конечности:

транслюминальная ангиопластика со стентированием;

обходное шунтирование (протезирование);

стимуляция коллатерального кровообращения (симпатэктомия,

пластика глубокой артерии бедра, роторная остеотрепанация,

внутриартериальные инфузии)

2. Улучшение микроциркуляции,

коррекция нарушений коагуляции

и реологических свойств крови

Антикоагулянты и дезагреганты: (клексан, фрагмин. фраксипарин, варфа-

рин, тромбо-АСС, тиклид, плавике).

Вазапростан, вазонит, сулодексид.

Препараты никотиновой кислоты.

Актовегин, солкосерил, трентал.

Инфузия, реополиглюкина, инфукола, реамберина, ачьбумина, растворов

глюкозы с инсулином

3. Уменьшение отека

Детралекс, анавенол, троксевазпн, флебодпа, антистакс и др.

4. Борьба с инфекцией

Антибиотики широкого спектра действия в достаточной дозировке; .метро-

гил, противогрибковые препараты при онихомикозе

5. Лечение гнойного очага

Некротомия, вскрытие флегмоны, дренирование. Некрэктомня послеревас-

куляризации и демаркации, препараты ускоряющие некролпз и очищение

раны. Пересадка кожи

6. Коррекция иммунодефицита

Иммуноглобулины, полиоксидоний, ликопид, галавит. иммунофан, пшер-

иммуниая плазма, пентаглобин

7. Детоксикация

Форсированный диурез, гемосорбция, плазмаферез, у.тьтрафпльтрашш

8. Гиполипидемнческая и антиоксидантная

терапия

Диета, статины, аскорбиновая кислота, витамин Е, некендол, глизодпн

9. Лечение пейропатии

Тпоктацид, витамин В,, актовегин

10. 1-"еабилит;шия

Обучение пациента. Мультндпсцпплинарный подход (эндокринолог + сосу-

дистый хирург + ортопед). Диспансеризация. Регулярная пропшорецпднн-

ная и поддерживающая терапия

15Д

Выбор метода лечения синдрома «диабетическая стопа»

ш внутривенное или внутриартериальное введение

антибиотиков широкого спектра;

и детоксикационные мероприятия — форсирован-

ный диурез, гемосорбция, плазмаферез, ультра-

фильтрация.

На втором этапе после санации очага необходимо

определить напряжение кислорода в тканях ТсрО и

пальцевое давление. При показателях напряжения

кислорода меньше 30 мм рт. ст. и пальцевом давлении

< 20 мм рт. ст. вероятность заживления раны мини-

мальная. В таких случаях рассматривается вопрос о

возможности проведения эффективной реваскуляри-

зации стопы. Ангиография и дуплексное сканирование

дают необходимую информацию. При невозможности

реваскуляризирующей операции приходится выпол-

нять ампутацию.

Показания для первичной ампутации:

ш прогрессирующее септическое состояние, несмот-

ря на адекватное лечение в течение первых 2-х су-

ток;

• полиорганная недостаточность;

• невозможность выполнения реваскуляризации по

тяжести больного и поражения сосудов;

• некроз больше 50% стопы;

• переход некроза на голень;

• нефункциональная конечность (гемиплегия, тяже-

лая деформация).

Плановое хирургическое лечение показано при диа-

бетической макроангиопатии с III—IV степенью ише-

мии, нейроишемической и ишемической формах синд-

рома «диабетическая стопа».

Противопоказания к хирургическому лечению:

ш инфаркт миокарда в предшествующие б месяцев;

• острое нарушение мозгового кровообращения с

гемиплегией или гемипарезом;

• нефункционирующая из-за гемиплегии конеч-

ность;

• недостаточность кровообращения;

• выраженная дыхательная недостаточность;

• тяжелая печеночно-почечная недостаточность;

в тяжелая энцефалопатия.

В остальных случаях показана хирургическия кор-

рекция ишемии. Абсолютными показаниями является

АД в подколенной артерии ниже 60 мм рт. ст., лоды-

жечное давление — 45 мм рт. ст., на артерии большого

пальца стопы — 30 мм рт. ст., а также уровень р0

коже стопы меньше 30 мм рт. ст.

Среди методов хирургического лечения различают

реконструктивные операции на артериях и вмешатель-

ства, направленные на стимуляцию коллатерального

кровотока.

Наиболее эффективны прямые артериальные

реконструкции: шунтирование, протезирование, анги-

опластика со стентированием, эндартерэктомия и

создание реверсированного артерио-венозного кро-

вотока на голени и стопе. Кумулятивная проходимость

шунтов после реконструктивных операций через 5 лет

составляет 70%, а сохранение конечности 80%.

При высоком периферическом сопротивлении из-за

диффузного поражения подколенной и берцовых арте-

рий и низком перфузионном давлении в проксимальных

отделах (аорта, подвздошные, бедренные артерии) при

распространенном атеросклерозе, когда проведение

реконструктивных хирургических вмешательств бес-

перспективно, выполняют операции, направленные на

стимуляцию коллатерального кровотока: длительные

внутриартериальные инфузии путем катетеризации

бедренной артерии через a. epiqastrica inferior или

a. circumflexa ileum profunda, поясничная симпатэкто-

мия, пластика глубокой артерии бедра, роторная остеот-

репанация, перевязка подколенной вены по В.А. Оппелю.

Эти два вида оперативных вмешательств позволя-

ют при своевременном выполнении после адекватной

предоперационной подготовки и послеоперационного

ведения спасти опороспособную конечность или сни-

зить уровень ампутации у 85% больных, провести их

успешную медицинскую и социальную реабилитацию.

Профилактические меры

• Компенсация сахарного диабета — первое

необходимое условие предотвращения поражения

нижних конечностей.

• Для наиболее эффективного лечения поражений

стопы необходимо раннее выявление больных,

имеющих повышенный риск развития синдрома

диабетической стопы. Риск повышается с возрас-

том и длительностью болезни.

• Адекватное обучение больных значительно

снижает частоту ампутаций нижних конечнос-

тей. Обучение больных правилам ухода за ногами

должно проводиться и при уже имеющихся изме-

нениях состояния нижних конечностей.

• Осмотр ног больного сахарным диабетом с це-

лью выявления микоза необходимо проводить

дерматологом не реже 1 раза в год.

Поскольку при далеко зашедших стадиях заболе-

вания диабетическая полинейропатия необратима, то

в отсутствие специальной профилактики приходится

сталкиваться с рецидивом синдрома нейропатичес-

ки-инфицированной стопы. Предотвратить его можно

путем настойчивого разъяснения больным последствий

155

Сердечно-сосудистая хирургия

нарушения болевой и температурной чувствительно-

сти. Больные должны ежедневно осматривать свои

ноги, обращая при этом особое внимание на повреж-

дения целостности кожи и признаки воспаления (отек,

покраснение, отечность). Ногти на ногах следует уко-

рачивать таким образом, чтобы они не могли врастать

(не стричь, а аккуратно подпиливать пилкой). Мозоли

нужно осторожно обрабатывать пемзой. Даже самые

маленькие царапины необходимо обрабатывать анти-

септиками. При наличии межпальцевых грибков сле-

дует проводить противогрибковое лечение. Больных

нужно предостеречь от хождения босиком (в том числе

по квартире), прикладывания горячих грелок к ногам,

так как при нарушении чувствительности существует

опасность ожогов. К профилактическим мерам отно-

сится ношение обуви со специальными стельками, поз-

воляющими разгрузить участки стопы, на которые при-

ходится повышенное давление. Ослабление давления

(разгрузка) достигается при использовании пористой

стельки достаточной толщины, например из каучука,

которая обеспечивает необходимое возвратное давле-

ние. Ослабление горизонтального растяжения, особен-

но большого пальца и переднего отдела стопы, достига-

ется применением выпуклого валика на подошве обуви

в проекции метатарсо-фалангеальных суставов, что

обеспечивает меньшую их подвижность при ходьбе.

Стопа, обутая в подобную обувь, при ходьбе не

ется, а как бы «перекатывается». Не возникает

сгиба-

Рени

между внутренними поверхностями обуви и ноги'

Обувь с такой стелькой назначают только по

полного заживления всех очагов поражения на сто *

Необходимо помнить, что она способствует лишь rm

филактике рецидивов, но никак не лечению синдр

0м

диабетической стопы.

Таким образом, лечение синдрома «диабетическа

стопа» — чрезвычайно сложной проблемой. Оно долж

но проводиться ангиохирургами, специалистами по

гнойной инфекции и эндокринологами-диабетологами

Литература

1. Богданович В.Л. Сахарный диабет и хирургические заболе-

вания. Н. Новгород. 1998, 92 с.

2. Дедов И.И., Анциферов М.Б., Галстян Г.Р. Синдром диабети-

ческой стопы. М., 1998.

Ефимов А.С. Диабетические ангиопатии. М„ 1989,288 с.

4. Затевахин И.И., Комраков В.Е. Инфекция в сосудистой

хирургии. М., 1998, 205 с.

5. Покровский А.В. Клиническая ангиология. М.: Медицина,

2004, том 2, 887 с.

6. Савельев B.C., Кошкин В.М. Критическая ишемия нижних

конечностей. М., 1997,160 с.

156

СИМПТОМАТИЧЕСКИЕ АРТЕРИАЛЬНЫЕ ГИПЕРТЕНЗИИ

Ш.И. Каримов, Б.З. Турсунов, Р.Д. Суннатов

Болезни сердечно-сосудистой системы занимают

первое место в общей структуре заболеваемости насе-

ления, являясь одной из причин потери трудоспо-

собности, преждевременной инвалидности и смерти.

Наиболее распространена артериальная гипертензия

(АГ). Известно, что ее частота в общей популяции

составляет около 15%, а если включить в это число

лиц с пограничной гипертензией, то доля населения с

повышенным артериальным давлением (АД) возрастает

до 25% (Шустов СБ. с соавт., 1997). Результаты эпи-

демиологических исследований выявили значимую и

независимую связь между повышенным уровнем арте-

риального давления и ИБС, мозговыми инсультами,

застойной недостаточностью кровообращения и забо-

леваниями почек. Объединенные данные 9 проспек-

тивных исследований свидетельствуют о том, что у лиц

с диастолическим АД 105 мм рт. ст. риск инсульта в

10 раз выше, а риск развития ИБС в 5 раз выше, чем у

лиц с диастолическим АД 76 мм рт. ст. (Мс Mahon S.,

1990). Следует особо отметить высокую частоту инсуль-

тов в Китае и России. Частота их в этих странах в четыре

раза превышает аналогичный показатель для США и

Западной Европы, хотя средний уровень АД в Китае и

России лишь не намного выше, чем в США (Bulletin of

the WHO, 1993).

Как показывают данные крупномасштабных популя-

ционных исследований, связь артериального давления

с риском развития сердечно-сосудистых заболеваний

устойчива и не зависит от пола и других характеристик

популяций. Риск осложнений неуклонно растет с уве-

личением давления, причем это наблюдается во всем

диапазоне значений и найти пороговый уровень, ниже

которого он отсутствует, невозможно (Strasser J. et al.,

1992; Whelton P.K., 1994). Диагноз артериальной гипер-

тензии традиционно ставился на основании повышения

диастолического АД. Такая трактовка была вызвана тем,

что в больших рандомизированных исследованиях лица

относились к категории больных гипертонией именно

на основании уровня диастолического АД. Между тем

накопилось достаточно данных, свидетельствующих о

том, что при выявлении и лечении артериальной гипер-

тензии необходимо опираться и на цифры систоличес-

кого АД (Kannel W.B. et al, 1986). Больные с уровнем

систолического АД в пределах 140—180 мм рт. ст.

имеют примерно такой же риск развития инсультов

мозга и ИБС, как и больные с диастолическим АД 90—

105 мм рт. ст.

Согласно рекомендациям ВОЗ (1996), в настоящее

время критериями артериальной гипертензии являют-

ся: систолическое АД выше 140 мм рт. ст и/или диасто-

лическое АД выше 90 мм рт. ст. Вместе с тем, поскольку

артериальное давление является вариабельной величи-

ной, прежде чем ставить диагноз артериальной гипер-

тензии, абсолютно необходимо подтвердить повышение

АД путем повторных измерений в течение нескольких

недель.

Различают эссенциальную и симптоматические АГ.

Симптоматические АГ — весьма разнородная груп-

па заболеваний, объединяемые одним признаком, —

высоким артериальным давлением. Входящие в эту

группу клинические формы не только представляют

собой различные нозологические единицы с несход-

ной этиологией, разным патогенезом, но и относятся к

различным медицинским специальностям — терапии,

хирургии, урологии, эндокринологии и т.д. Выделяют

следующие формы симптоматических артериальных

гипертензии:

• почечно-паренхимальная, развивающаяся за счет

заболеваниях почечной паренхимы (пиелонефрит,

гломерулонефрит, мочекаменная болезнь, поли-

кистоз почек, диабетическая нефропатия и т.д.);

• надпочечниковая, обусловленная феохромоцито-

мой, синдромами Кона и Иценко—Кушинга, гипер-

плазией надпочечников;

• центральная, вызванная заболеваниями головного

мозга (энцефалит, опухоли, травма);

• «сосудистая», возникающая при пороках развития

крупных сосудов (коарктация аорты, врожденные

гипоплазии и аплазии аорты);

ш вазоренальная.

Вазоренальная гипертензия

Вазоренальная гипертензия (ВРГ) — одна из форм

симптоматической АГ, развивающаяся вследствие нару-

шения магистрального кровотока в почках без первич-

ного поражения почечной паренхимы и мочевыводящих

путей. Данные об истинной частоте ВРГ весьма неоп-

ределенны: от 1 до 15% среди всех лиц с повышенным

артериальным давлением. Характерно, что у больных

157

Сердечно-сосудистая хирургия

с тяжелой и стойкой артериальной гипертензией час-

тота обнаружения ВРГ достигает 30%, в то время как

среди лиц с пограничной, мягкой и умеренной гипер-

тензией она обнаруживается в пределах 1% случаев

(Покровский А.В., 2004).

В основе вазоренальной гипертензии всегда лежит

одно- или двухстороннее сужение (реже окклюзия)

просвета почечной артерии либо одной или нескольких

крупных ее ветвей. В результате через участок артерии

с патологически суженным просветом в почку в еди-

ницу времени поступает меньше крови. Это приводит

к развитию ишемии почечной ткани, выраженность

которой зависит от степени стеноза пораженной арте-

рии. Некоторые авторы считают, что первопричиной

ВРГ является не фактор ишемизации почек, а фактор

снижения или извращения характера пульсовой волны

(Спиридонов А.А., 1982).

Этиология

Известно около 40 причин развития артериальной

гипертензии, которые подразделяют на врожденные и

приобретенные. Среди врожденных наиболее часто

встречаются:

• фиброзно-мышечная дисплазия почечных артерий;

• гипоплазия почечной артерии и почки;

• экстравазальная компрессия почечной артерии;

• аневризмы почечных артерий;

• артерио-венозные свищи.

Приобретенные факторы развития ВРГ:

• атеросклероз;

• неспецифический аортоартериит;

ш нефроптоз;

ш инфаркт почки;

ш травма;

• расслаивающаяся аневризма аорты.

Атеросклероз — основная причина вазоренальной

гипертензии у лиц старше 40 лет, на его долю приходится

60—85% случаев. Атеросклеротические бляшки локали-

зуются преимущественно в устье или в проксимальной

трети почечной артерии. В подавляющем большинстве

случаев наблюдается одностороннее поражение, тогда

как двустороннее встречается примерно в 1/3 случаев

и приводит к более тяжелому течению ВРГ. Правая и

левая почечные артерии поражаются одинаково часто.

В 10% случаев атеросклероз почечных артерий может

осложняться тромбозом. Заболевание чаще (в 2—

3 раза) встречается у мужчин.

Фиброзно-мышечная дисплазия (ФМД) как при-

чина вазоренальной гипертензии занимает второе

место после атеросклероза. Она встречается преиму-

щественно в молодом и даже детском возрасте (от 12 до

44 лет), средний возраст составляет 28—29 лет. У жен-

щин ФМД обнаруживается в 4—5 раз чаще, чем у муж-

чин. Морфологически это патологическое состояние

п роя в ляется в виде дистрофических и склерозирующих

изменений,захватывающих преимущественно внутрен-

нюю и среднюю оболочку почечных артерий и их вет-

вей. При этом гиперплазия мышечных элементов стен-

ки может сочетаться с образованием микроаневризм.

В результате наблюдается чередование участков

сужений и расширений (аневризм), что придает арте-

риям своеобразную форму — в виде ниток жемчуга

или бус. Патологический процесс хотя и имеет рас-

пространенный характер, но в 2/3 случаев бывает

односторонним.

Неспецифический аортоартериит стоит на третьем

месте по частоте среди причин ВРГ (до 10%). Для него

характерно первичное поражение средней оболочки

сосуда. Воспалительная инфильтрация медии с перехо-

дом на адвентицию и интиму завершается склерозиро-

ванием и разрушением эластического каркаса почечной

артерии, что приводит к стенозированию ее просвета.

Патологический процесс в основном ограничивается

проксимальным сегментом сосуда и практически никог-

да не распространяется на внутриорганные его ветви.

В отличие от фибромускулярной дисплазии при неспе-

цифическом аортоартериите всегда имеется различной

степени выраженности поражение аорты.

Вазоренальная гипертензия можетразвиться вследс-

твие экстравазальной компрессии почечной артерии, в

результате тромбоза или эмболии почечной артерии,

образования аневризмы, гипоплазии главных почечных

артерий, нефроптоза, опухоли, кисты, аномалии разви-

тия почек и др.

Патогенез

Сужение или окклюзия почечной артерии приводит

куменьшению почечного кровотока и снижению перфу-

зионного давления. Это в свою очередь вызывает недо-

статочное растяжение приводящих артериол мальпи-

гиева клубочка. Располагающиеся в медиальном слое

ее гранулярные клетки юкстагяомерулярного аппарата

(ЮГА), являющиеся своеобразным волюм-рецепторным

аппаратом, весьма тонко реагируют на любые изме-

нения почечной гемодинамики и выделяют в кровь

почечный инкрет — ренин. Развитие ишемии почечной

ткани приводит к гиперплазии клеток ЮГА, следстви-

ем чего служит гиперсекреция ренина. Сам по себе

ренин, фермент, который превращает поступающий из

печени ангиотензиноген в ангиотензин I, который под

158

Симптоматические артериальные гипертензии

воздействием ангиотензинконвертирующего фермента

переходит в ангиотензин II. Последний — один из

сильнейших вазоконстрикторов, который, непосредс-

твенно воздействуя на системные артериолы, вызыва-

ет их спазм, что резко увеличивает периферическое

сопротивление. Кроме этого, ангиотензин II стимулиру-

ет выработку альдостерона корой надпочечников, что

приводит к развитию вторичного гилеральдостерониз-

ма с задержкой натрия и воды в организме (увеличи-

вая ОЦК) и в стенке артериол, вызывая их отек и еще

большее повышение периферического сопротивления.

Периферический ангиоспазм, гипернатриемия и гипер-

волемия ведут к усугублению артериальной гипертен-

зии. Это суть общепринятой «ренопрессорной» теории

патогенеза ВРГ, основоположником которой является

Голдблат.

В отличие от нее, «ренопривная»теория Гролльмана

предполагает, что гипертензивная реакция организ-

ма на нарушение нормального кровообращения почки

обусловлена не повышенной выработкой прессорных

веществ, а наоборот — недостаточной выработкой поч-

кой депрессорных субстанций. Согласно этой теории

«любое уменьшение количества почечной ткани в орга-

низме, нарушая в той или иной мере обменную функ-

цию почек, будет создавать предпосылку для развития

артериальной гипертензии». В эксперименте действи-

тельно доказано, что полное удаление обеих почек,

как правило, приводит к развитию злокачественной

гипертензии. А.А. Спиридонов полагал, что эта теория

несовершенна по следующим причинам: во-первых,

далеко не всегда стеноз почечной артерии приводит

к уменьшению размеров почек и количества почечной

паренхимы; во-вторых, один из эффективных методов

радикального лечения ВРГ — нефрэктомия, по теории

Грольмана должна была приводить не к гипотензивному,

а гипертензивному эффекту. В то же время существова-

ние депрессорных веществ, выделяемых почкой, обще-

признано. Главным из них является простагландин F

обладающий выраженным гипотензивным действием за

счет непосредственного расширения просвета мелких

артериол.

Для естественного течения атеросклеротической

ВРГ характерно прогрессирующее снижение почеч-

ного кровотока, которое в конечном счете приводит к

полной утрате функции почек («ишемическая нефро-

патия»). Это заболевание проявляется в среднем

или пожилом возрасте. Напротив, фибромускулярная

дисплазия обычно проявляется в молодом возрасте,

чаще встречается у женщин, не имеет прогресси-

рующего течения и редко приводит к ишемической

нефропатии.

Клинические проявления

Патогномоничных симптомов вазоренальной гипер-

тензии, характерных для некоторых форм АГ (синдром

Конна, Синдром Иценко—Кушинга, феохромоцитома),

нет.

Жалобы больных можно разделить следующим

образом:

м характерные для церебральной гипертензии —

головные боли, чувство тяжести в голове, шум в

ушах, боли в глазных яблоках, снижение памяти,

плохой сон;

• связанные с перегрузкой левых отделов сердца и

коронарной недостаточностью — боли в области

сердца, сердцебиение, чувство тяжести за груди-

ной;

в чувство тяжести в поясничной области, неинтен-

сивные боли, гематурия в случае инфаркта почки;

• обусловленные ишемией других органов, магист-

ральные артерии которых поражены одновремен-

но с почечными сосудами;

• свойственные синдрому системной воспалитель-

ной реакции (при неспецифическом аортоарте-

риите);

• характерные для вторичного гиперальдостерониз-

ма — мышечная слабость, парестезии, приступы

тетании, изогипостенурия, полиурия, полидипсия,

никтурия.

Вместе с тем нужно отметить, что примерно у 25%

больных вазоренальная гипертензия протекает бессим-

птомно.

Диагностика

Для постановки диагноза важны следующие анам-

нестические данные:

• развитие стабильной гипертензии у детей и под-

ростков;

• рефрактерность к лечению АГ у лиц старше 40 лет,

у которых заболевание ранее протекало доброка-

чественно, а гипотензивная терапия была эффек-

тивной; выявление у этих больных перемежающей

хромоты или/и симптомов хронической сосудис-

то-мозговой недостаточности;

в связь начала гипертензии с беременностью и

родами (без нефропатии);

• связь начала гипертензии с инструментальными

исследованиями или манипуляциями в области

почек, с операциями на почках и брюшной аорте;

в развитие гипертензии после приступа болей в

поясничной области и гематурии у больных с

159

Сердечно-сосудистая хирургия

пороком сердца, аритмиями или у больных с пост-

инфарктным кардиосклерозом и эпизодами эмбо-

лии в других артериальных бассейнах.

При осмотре следует измерить давление на верхних

и нижних конечностях, что позволит исключить коарк-

тационный синдром и выявить поражения артерий вер-

хних и нижних конечностей. Важно провести измерение

в горизонтальном и вертикальном положениях боль-

ного. Если в ортостатической позиции артериальное

давление выше, то можно думать о нефроптозе.

Необходима аускультация брюшной аорты и почеч-

ных артерий — примерно у 40—50% больных выслуши-

вается систолический шум в проекции почечных арте-

рий или брюшной аорты. Диагностике может помочь

выслушивание систолического шума над поверхностно

расположенными артериями: сонными, подключичными

и бедренными — как признак системного поражения

при атеросклерозе и аортите.

На основании анамнеза, осмотра и ряда исследо-

ваний можно выявить следующие признаки, которые

позволяют заподозрить вазоренальную гипертензию:

• артериальная гипертензия, резистентная к двум

или более гипотензивным препаратам и диурети-

кам;

• появление артериальной гипертензии в возрасте

до 20 лет у женщин или после 55 лет у мужчин;

• ускоренно прогрессирующая или злокачественная

гипертензия;

• наличие разных проявлений атеросклеротической

болезни;

• нормальный анализ мочи;

• азотемия, особенно развивающаяся на фоне при-

менения ингибиторов АПФ или блокаторов рецеп-

торов ангиотензина II;

• систолический шум над брюшной аортой и почеч-

ными артериями;

• различия в размерах почек, превышающие 1,5 см

(на основании УЗИ).

Вышеперечисленные признаки позволяют лишь

заподозрить, высказать предположение о вазореналь-

ной гипертензии, часто достаточно обоснованное, но

они не дают возможности в полной мере подтвердить

этот диагноз. Для его подтверждения либо исключения

необходимы дополнительные исследования. Наиболее

достоверным и надежным методом обнаружения ВРГ

является ангиография почек, которая может быть

выполнена в специализированных сосудистых цент-

рах. Она позволяет определить причину стенотического

процесса, оценить степень стеноза и его локализацию,

что имеет решающее значение для решения вопроса о

хирургическом лечении.

Наряду с этим имеется ряд малоинвазивных, скри-

нинговых методов исследования, которые могут выявить

поражение почечных артерий и определить показания

к ангиографии и избежать ее у больных с иным генезом

гипертензии. В частности, высокую чувствительность

имеют сцинтиграфия почек с ингибиторами АПФ, дуплекс-

ное сканировние, магниторезонансная и КТ-ангиография,

и они могут быть использованы в комбинации или отде-

льно для достижения адекватного скрининга пациентов

до традиционной рентгеноконтрастной ангиографии.

Реносцинтиграфия с ингибиторами ангиотен-

зинпревращающего фермента (АПФ). Применение

ингибиторов АПФ при функционально значимом сте-

нозе почечной артерии приводит к снижению скорости

клубочковой фильтрации вследствие устранения или

существенного ослабления констрикции эфферентных

артериол. Следствием этого являются характерные

изменения ренограммы. При этом на стороне пора-

жения почечной артерии выявляется эффект «меди-

каментозной нефрэктомии», что с высокой точностью

свидетельствует о нарушении магистрального почеч-

ного кровотока.

Сцинтиграммы с применением ингибиторов АПФ

должны быть интерпретированы последователь-

но с низкой, средней и высокой вероятностью ВРГ.

Нормальная сцинтиграмма с применением ингибиторов

АПФ показывает низкую вероятность ВРГ (меньше 10%).

Уменьшенная, плохо функционирующая почка и двух-

сторонние симметричные нарушения, такие как корти-

кальная задержка тубулярного агента, указывают на

среднюю вероятность ВРГ. Критерии, связанные высо-

кой вероятностью ВРГ, включают ухудшение сцинтигра-

фической кривой, уменьшение относительного захвата,

продление почечного и паренхимального транзитного

времени, продление Т-тах.

Дуплексное сканирование. Это исследование

имеет преимущества в виду его неинвазивности и

дешевизны. Используется две методики обнаружения

ВРГ: прямая визуализация почечных артерий и анализ

доплеровских форм волн.

Прямая визуализация почечных артерий включает

ультразвуковой осмотр основных почечных артерий с

цветным или энергетическим допплеровским иссле-

дованием, анализом скорости кровотока по почечным

артериям. Сигнальное усиление может быть достигнуто

приемом контрастного вещества, которое облегчает

визуальное изображение почечных артерий.

Трехмерная ультразвуковая ангиография позволя-

ет детально визуализировать почечные артерии, по

точности изображения она сопоставима с трехмерной

магнитно-резонансной ангиографией.

160