заданным генетически, обильным развитием межклеточных связей, готовностью мозга
принять и обработать информацию. Если информации нет, то вся готовность мозга
принять её оказывается напрасной и для самого мозга, и его клеток свидетельствует о
ненужности всех заранее выработанных связей, что является сигналом для клеточного
самоуничтожения, что тоже контролируется генетически. Более того, все клетки,
породившие дополнительные дендриты и аксоны, уничтожаются (апоптозируются,
рассасываются) как балластные, внешне же (на КТ) мозг выглядит вполне нормально,
рефлексы сохранны и парезов нет, но мозговые клеточные и проводящие механизмы
оказываются существенно сниженными. В следующий активный период (сензитивный)
вступает уже меньшее число клеток и формируется меньшее число дендритов и аксонов.
На поведенческом уровне это выглядит следующим образом: Если ребенок глух,
или его сделали слабослышащим (например – пролечили канамицином в ранний период
становления слухового аппарата), или родители не разговаривают, не поют, или слушают
теле-радио, или громкую и грубо ритмическую музыку, то есть к ребенку в самый ранний,
до 3-х месяцев период, не поступает адресной, четко различимой речи, то генетическая
программа все равно запустит механизм формирования гуканья и гуления, но без
нормативной поддержки – данная функциональная возможность угаснет, ранее, чем
появится лепет. Однако лепет все-таки возникнет, генетическая программа вновь запустит
очередной сензитивный период и раскроется для информации, но клеточные механизмы,
её обслуживающие, будут более бедными, чем у ребенка без депривации вышеописанного
типа, с нормативным участием воспитывающего взрослого в гулении ребенка. В
депривирующих условиях лепет угаснет ещё быстрее, чем гуление, не перейдя плавно к
репетициям, прасловам и нормативному развитию речи, первой фразе.
В результате мы будем иметь сначала снижение сроков наступления значимых
моментов речевого развития, а затем, у этого же ребенка - формирование качественных
особенностей дефицитарности в речи. Именно на это указывает докторское исследование
(логопедо-нейропсихологическе) состояния речи у детей всех школьных возрастов с ЗПР,
ОНР, ЗРР выполненное Т.А. Фатекова (2003), дефицит остается стойким до
постшкольного возраста. Мы сегодня, косвенно, видим этот системный дефицит в
снижении требований к владению родным языком при поступлении в ВУЗы, и уже при
обучении в нем.
Аналогичным образом выглядит проблема с моторным развитием, которая от
незначительной задержки формирования сидения, ползания, стояния и ходьбы
оборачивается нарушениями координации, манифестации активности мозолистого тела,
нарушениями межполушарного взаимодействия, дефектностью пространственного
мышления и многим другим. А в начале все выглядит «ЧУТЬ-ЧУТЬ», как незначительное
отклонение в сроках появления того или иного умения. Аналогичную картину мы
наблюдаем в становлении внимания, мнестических механизмов, мышления.
Можно описать ситуацию более конкретно: Очень часто при проведении
нейропсихологического исследования ребенка приходится обращать особое внимание на
ранний моторный онтогенез. Анализируя выписку из истории развития, или
амбулаторную медицинскую карту, видишь рассогласования в записях врача и медсестры,
характеризующие прохождение ребенком этапов раннего моторного развития. Например,
в карте медсестра пишет: «Сосет корочку, делает плясовые движения в возрасте 5-6
месяцев», а записях педиатра относящихся к 8-му месяцу жизни ребенка: «мальчик не
переворачивается, не садится». Реально, ребенок пеленался и лежал до 8-ми месяцев в
кроватке практически без движения, современные и молодые мама и папа сдавали
экзамены и выясняли отношения, бабушка-логопед заботилась о правильном питании
кормящей мамы, медсестра делала записи под копирку, а педиатр осматривал ребенка по
декретным срокам – «зев, кожные покровы - в норме». При рождении – Апгар 8/9 баллов.
В результате, как ни странно, и к пяти годам ребенок не заговорил, работа бабушки с уже
пятилетним мальчиком по развитию речи с картинками и с куклами «би-ба-бо»