Передерій В.Г., Ткач С.М. Клінічні лекції по внутрішнім хворобам (у 2-х томах)
Подождите немного. Документ загружается.
медичної освіти життєво потрібна народу України, який ніколи не мав
нормальної, як зараз прийнято казати, "цивілізованої" медичної
допомоги, ми просто впевнені. Більше того, в близькому майбутньому
будуть вжиті нові спроби зробити її і довести до кінця, бо альтернативи
медичному страхуванню немає. Про це свідчить світовий досвід.
У вступній лекції ми завжди
розповідали про форми медичної освіти
в різних країнах, правда не в такому великому обсязі. Коли ж ми стали
писати цю вступну лекцію, встало питання - а чи слід взагалі розповідати
і писати про це? Що це дасть студентові 4-го курсу? Яку мету ми
переслідуємо? Збентежити Ваші душі? Висловити свій погляд? Нам
здається, що для загального розвитку , для Вашої ерудиції ці відомості
можуть бути корисні, бо вони передбачають роздум і аналіз, а для
молодих людей це вкрай необхідно. Тому розуміючи, що цю частину
лекції можна було б і скоротити, ми все-таки залишили її для Ваших
запитань, роздумів, сумнівів. Крім того, ми гадаємо
, що ці лекції будуть
читати не тільки молоді, але і " не дуже молоді " лікарі і викладачі з
різних інститутів і регіонів України. Це починаючі молоді реформатори "
і їм можливо буде в певній мірі корисним в майбутньому знати приведені
стислі і короткі відомості про можливості достатньо швидкого і простого
суміщення наших
сьогоднішніх понять про медичну освіту всіх рівней з
загальносвітовими.
Це стане Вам ще більш зрозумілим, якщо ми скажемо, що не тільки
різні підходи в методиці вищої освіти турбують нас. Значно більше
хвилюємося ми тому, що велика кількість наших звичайних понять,
визначень, назв хвороб і їх класифікацій не співпадають з прийнятими в
багатьох інших країнах світу. Наприклад : Гіпертонічна хвороба чи
есенціальна гiпертензiя? Ревматизм чи ревматична лихоманка? Виразкова
хвороба чи пептична виразка? Ми в більшості випадків розмовляємо на
різних медичних мовах і це дуже серйозна медична проблема. Тому на
кожній лекції ми постараємося знайомити Вас із станом проблем в інших
країнах
і з тим, як це порівняти з поняттями, визначеннями,
класифікаціями і т. д.
Що ж робить наша кафедра і що Вам треба чекати від нас?
У нас, як Ви вже зрозуміли, стара і добра кафедра з гумністичними
традиціями і повною емпатiєю до студентів. Нагадаємо, що означає це
слово - емпатiя
. Є декілька слів із цим коренем : симпатія, апатія,
антипатия, які Вам прекрасно відомі, і, нарешті, емпатiя, або співчуття,
яке більшості з Вас незнайоме. Це те відчуття, без якого не може
відбутися не тільки хороший лікар, але і просто людина! Ввійти в
положення іншого, зрозуміти і переживати з ним будь-
які моменти його
життя, не тільки радісні, але і трагічні. От що таке емпатiя! У Вас це
почуття повинно буде розвинено по відношенню до всіх навколишніх і
зрозуміло до хворих.
У Вас попереду на нашій кафедрі цілий рік, який пролетить дуже
швидко. За цей час ми спробуємо допомогти Вам придбати
весь
необхідний обсяг знань, умінь і навиків, що будуть затребувані не тільки
на іспитах, але які пригодяться Вам протягом всього лікарського життя.
Якщо Ви вірно сприйняли вступну лекцію і хочете мати
середньоєвропейський рівень знань, Ви повинні стати самими
зацікавленими учасниками лекцій і практичних занять. Бо в трикутнику
учень-учитель-книга, основа всього - учень. Неможливо навчити чомусь
людину, якщо вона сама цього не хоче! Пам'ятайте про це, поки Ви ще
студенти. Ви самі повинні вимагати від викладача бажання навчити Вас
необхідним фаховим
навикам! Якщо при всьому цьому у Вас залишиться
природне для будь-якої розумної людини бажання до постійної
самоосвіти і самоудосконалення, все буде добре! І всі ті прекрасні
традиції нашої кафедри по відношенню до студентів, про які Ви,
безсумнівно чули, збережуться!
Рік пролетить хутко. За цей час Вам потрібно навчитися дуже
багатьом речам. Коли екзаменатор ставить Вам 4, 5 або 3, а Ви самі
розумієте, що не знаєте навіть на 2, це не доброта екзаменатора або
емпатiя до Вас. Це злочин перед Вашим майбутнім, перед Вашими
майбутніми пацієнтами. Зважте все, про що ми казали, дуже ретельно.
Хочете стати лікарем або просто мати диплом? Для того
, щоб стати цим
фахівцем, слід знати і уміти дуже багато! Терапiя - це iнтеграційна
дисципліна і нічим іншим, крім як щоденною працею, її не осилиш. Нам
би дуже не хотілося, щоб із Вас, на наш великий жаль. виросли "середні"
лікарі без фантазії, сумнівів, польоту думки і натхнення, тобто по суті
своїй конформiсти. Нагадаємо Вам, що : "конформiзм” - пристосованість,
пасивне прийняття існуючого порядку речей, поглядів, які панують,
відсутність власної позиції, безпринципне і некритичне слїдування будь-
якому взірцю, що володіє найбільшою силою тиснення /погляд більшості,
визнаний авторитет, традиції і т. д. / ". Тому, закінчуючи першу вступну
лекцію, нам хотілося, щоб Ви, як і
всі інші молоді люди, що вирішили
присвятити себе науково - творчому фаху /а клінічна медицина - це
творчість, наука і мистецтво одночасно/, завжди залишалися невеликими
скептиками і пам'ятали відомий вислів двох видатних вчених, що стали
Нобелівськими лауреатами в молодому віці -д. Уотсона і Ф. Крика : "
Якщо молода людина, що вирішила займатися
наукою, не віб”є собі в
голову, що не тільки серед професорів, але і академіків бувають не
просто обмежені люди, але і круглі дурні, він нічого не доб”ється! "
А нам дуже хочеться, щоб Ви добилися значно більшого, чим ми і
інші Ваші викладачі, як в лікарському, науковому, так і
загальнолюдському
плані!
Серцево-судинні захворювання
Кардiологiя є великим розділом внутрішніх хвороб і традиційно
роздивляється як одна із найбільш актуальних в клінічному і соціальному
плані дисциплiн. Це пов'язано з тим, що в останні роки захворюванність
серцево-судинної системи отримала глобальне розповсюдження і зайняла
провідне місце серед всіх причин втрати працездатності і смертності
хворих.
В багатьох країнах світу на протязі останніх 25-30 років проводилися і
проводяться багаточисленні мультицентричні дослідження /наприклад,
програми Моніка, Сiндi та ін. / по з'ясуванню масштабів розповсюдження
серцево-судинних- захворювань, чинників ризику, прогнозування
ускладненнь і, зрозуміло ж, можливостей зниження їх від'ємних
наслідків. Підсумком цих досліджень і впровадження на їх основі
національних програм, дій стало те, що в деяких країнах /США, Японiя,
Австралiя, Нова Зеландiя та ін./ кількість ускладнень і смертельних
випадків внаслідок серцево-судинних захворювань вдалося скоротити в
середньому на 35%. Наприклад, в США здійснення 20-річної програми
/1972-1992 рр. / привело до зниження смертності від iнсультів на 56%, а
від ІХС
- на 40%. На жаль, ми повинні констатувати , що майже в усіх
пострадянських країнах смертність від серцево-судинних захворювань не
тільки не зменшилася, а значно зросла. Нижче приведена таблиця
мертності внаслідок серцево-судинних захворювань в країнах Європи в
1990 -1992 рр. /EUR. Heart J., vol. 18, August 1997/. Як це не сумно, серед
всіх європейських країн, що ввійшли в цей список
, Україна по смертності
від серцево-судинних захворювань знаходиться на першому місці!
СМЕРТНІСТЬ ВІД СЕРЦЕВО-СУДИННИХ ЗАХВОРЮВАНЬ В
КРАЇНАХ ЄВРОПИ /1990-92 рр, на 100 000 жителів
/ Країна Чоловіки Жінки
Франція 330 122
Іспанiя 399 180
Швейцарiя 447 162
Iталiя 453 180
Iсландiя 511 200
Греція 531 279
Бельгія 542 247
Голландiя 542 215
Швеція 576 220
Португалiя 593 305
Австрiя 624 269
Данія 636 275
Германія 640 276
Норвегiя 642 237
Словенi
я 692 313
Англія і Уельс 704 316
Ірландiя 792 337
Фiнляндiя 837 297
Румунія 1090 666
Литва 1117 494
Болгарія 1160 63 3
Чехословакiя 1163 512
Польща 1182 518
Угорщина 1242 587
Росія 1343 657
Естонiя 1401 598
Латвiя 1405 620
Україна 1490 830
Страшно подумати, але смертність чоловіків внаслідок серцево-
судинних захворювань в Україні майже в 4 рази, а жінок - майже в 7 раз
вище, чим у Франції, яка знаходиться на останньому місці.
В структурі
загальної смертності населення України смертність від серцево-судинних
захворювань складає 56,5% ! Цей показник визначається головним
чином, двома причинами - ІХС і цереброваскулярними захворюваннями,
питома вага яких в структурі смертності від хвороб системи кровообігу
складає відповідно 59, 3% і 30, 4% !
Як уже було сказано, більшість країн світу мають національні
програми боротьби з серцево-судинними захворюваннями. В нашій
країні
такі програми тільки починають діяти. Однією із перших таких програм є
Національна програма профілактики і лікування артеріальної гiпертензii,
яка розрахована на 1997-2010 рр. Вважаючи на це, ми вирішили лекцію
по кардiологii відкрити такою актуальною темою, як артеріальні
гiпертензii.
АРТЕРІАЛЬНІ ГІПЕРТЕНЗІЇ
Артеріальні гiпертензii /підвищення артеріального тиску/- одне
із
станів, що відносяться в усьому світі до так званих " хвороб сторіччя",
"хвороб цивілізації". Масштаби цієї неiнфекційної епідемії вражаючі!
Майже 20-25% всього дорослого людства /практично кожний 4-5-й
дорослий на земній кулі/ має підвищений артеріальний тиск /АТ/, тобто
страждає тією чи іншою формою артеріальної гiпертензii /АГ/, причому
частіше всього нездужають
найбільш працездатні люди в віці 30-60 років.
На жаль, АГ є однією із найбільш розповсюджених захворювань і в
Україні. В 1996 році тільки зареєстровано понад 5 млн. людей із АГ.
Щороку при зверненні до лікувально-профілактичних закладів АГ
вперше виявляється приблизно у 430 тисяч пацієнтів! Результати
епiдемiологічних досліджень показують, що в Україні
реальне число
людей з підвищеним АТ складає приблизно 13 млн. /майже у половини
із них реєструється межовий рівень АТ/.
Таким чином, кількість хворих АГ в Україні надзвичайно велика і, на
жаль, стрімко росте ! І це тривожніше, якщо зважити на те, що згідно з
даними профілактичних оглядів, всього лише 35-40% людей,які мають
підвищений
АТ, знають про це! І що ще понад тривожно, це те, що тільки
25% від числа тих, які знають про наявність у них АГ, приймають які-
небудь препарати по зниженню і нормалізації АТ, а ефективно лікуються
тільки 12-13%.
АГ - один із основних чинників ризику серцево-судинних
захворювань. У людей з високим АТ
частота виникнення ІХС - в 3-5 рази,
а мозкових iнсультів - в 7-10 раз частіше. Таким чином, тема
сьогоднішньої лекції не просто актуальна, а надзвичайно важлива, як в
плані первинної профілактики, своєчасної діагностики і з'ясування
причин АГ, так і в плані надання кваліфікованого лікування і
профілактики ускладнень.
Раніше, чим ми розпочнемо розбір хворого,
дозвольте зупинитися на
питаннях термінології і деяких поняттях, що є принципово важливими і
що необхідно знати для розуміння суті цієї лекції.
В першу чергу, це стосується терміну " гіпертонія " і , похідного від
нього і вкоріненого в російськомовних країнах поняття. Термін
"гіпертонічна хвороба" прийнятий в основному тільки у нас, як данина
традиціям,
хоч по суті самий термін " гіпертонія " означає підвищення
тонусу м”язу. Замість терміну " гіпертонічна хвороба " в більшості
країнах світу застосовують термін " первинна ( есенціальна) гiпертензiя".
Саме поняття "гiпертензiя" означає підвищення тиску рідини всередині
судин або порожнини /крові, лiмфи, спинномозкової рідини та ін. / і,
зрозуміло ж, правильніще буде
застосовувати саме його. Проте традиції в
термінах, і не тільки у нас в країні, дуже стійкі. Дуже часто в своїй
прийдешній лікарській діяльності Вам будуть нагадувати : " Так, у них на
Заході немає терміну гіпертонічна хвороба, але є відповідний діагноз
есенціальна гiпертензiя. Яка різниця і чи слід взагалі на
це звертати
увагу? "
А що, справді, це має значення для нашої лікарської діяльності? Якщо
ніякого, то і казати далі не має про що. Але на наш погляд, має, і навіть
дуже велике. Так попробуємо розібратися на простому прикладі. Коли на
первинний прийом до лікаря приходить пацієнт, у якого високі цифри
АТ, збільшення лівої межі відносної серцевої тупостi і інші ознаки
гіпертрофії лівого шлуночка, йому зразу ж ставиться діагноз
гіпертонічної хвороби 1 стадіє і призначають відповідне лікування.
Згідно з нашим поняттям, це вірно. Але діагноз "Есенціальна гiпертензiя"
означає підвищення АТ від невідомих причин! Тобто такий підхід
припускає, що хворому з високими
цифрами АТ виключили всі можливі
відомі причини підвищення АТ і тільки після цього вже поставили цей
діагноз і призначили симптоматичне лікування.
Таким чином, мова іде не просто і не стільки про суміщення наших
понять із звичними в інших країнах, але, в першу чергу, про суть
методики проведення лікування хворого. Хочемо
зупинитися на одному
питанні, якому у нас в країні, на жаль, практично не приділяють належної
уваги. Це - сама процедура виміру АТ , яка має свої правила і Ви повинні
їх знати. Найбільш точні величини АТ одержують, використовуючи
ртутні сфiгмоманометри. Перед виміром ад пацієнт декілька хвилин
повинен посидіти в теплій кімнаті, постаратись
розслабитися. Перед
виміром АТ хворий не повинен використовувати адреностимулятори
/наприклад, судиннозвужуючі краплi в ніс/, протягом 30 хвилин перед
виміром - не повинен палити і застосовувати напої, що містять кофеїн.
АТ можна вимірювати в положенні лежачи і сидячи, проте важливо, щоб
м'язи руки були розслаблені, а ямка ліктя розташована на рівні серця
/4-й
міжреберний проміжок/. АТ треба визначати хоч би 2 рази з проміжком
не менш, у 3 хвилини, а якщо різниця перевищує 5 мм рт. ст. - то тричі,
після цього вираховувати середній рівень із всіх вимірів. Рекомендується
також вимірювати АТ на обох руках, в положенні лежачи і сидячи. Якщо
АТ на різних руках різнний,
то враховують більш високі показники АТ .
В випадках, коли АТ на руці підвищений, особливо у молодих, необхідно
визначити АТ на ногах / в зв'язку з можливістю коарктаціє аорти/. У осіб
з підозрою на ортостатичну гiпертензiю /особливо літніх/ АТ
рекомендується вимірювати стоячи . Треба пам'ятати про таке поняття, як
"
оглядова" АГ, тобто підвищення АТ у зв'язку з емоційною реакцією на
лікарський огляд / " гiпертензiя бїлого халату " /, що може зустрічатися
майже в 20% випадків. В такому разі доцільно вимірювати АТ і в
домашніх умовах. А зараз розглянемо надзвичайно важливе питання, з
яким нам необхідно разібратися, і яке слід знати і
однозначно розуміти.
Це стосується цифр нормального, так званого межового підвищеного
АТ. Зразу скажемо, що за останні 5 років ці величини дещо переглянуті в
вбік їх зниження. Згідно з рекомендаціями ВООЗ /1994р. /, величинами
нормального АТ треба вважати : систолічний АТ - від 100 до 140 мм рт.
ст., дiастолічний - від 60 до 90 мм рт. ст. Всі
значення АТ вище
зазначених меж, тобто підвищення ситолічного АТ понад 140 мм рт. ст., а
дiастолічного - понад 90 мм рт. ст., вважаються артеріальною
гiпертензiєю, причому ці цифри не залежать від статі, маси тіла, віку,
місця проживання, віросповідання і т. д. Крім того, в США, наприклад,
зараз вводиться таке поняття як
" високий нормальний АТ " /130-140/85-
90 мм рт. ст. /і багато американців починають хвилюватися і вживати
різноманітні профілактичні засоби уже при АТ 130/80 мм рт. ст. Тому Ви
завжди повинні бути насторожені, коли у молодого пацієнта 18-20 років
виявите такі цифри АТ. В таких випадках завжди слід подумати, чи не
початок це гiпертензii і
ретельно обстежити пацієнта на предмет всіх
можливих причин підвищеного АТ. В таблиці 1 представлені нормальні,
прикордонні і підвищені цифри АТ згідно з рекомендаціями ВООЗ та
Міжнародного товариства по вивченню гiпертензii /1993 рік/. В багатьох
підручниках Ви зможете побачити і прочитати, що до нормальних цифр
АТ відносяться 100-139/60-89 мм рт. ст. На наш
погляд, це не має ніякого
значення, бо ніхто в клініці не може визначити АТ з точністю до 1 мм рт.
ст.
Таблиця 1
КЛАСИФІКАЦІЯ РІВНІВ АТ У ДОРОСЛИХ
/ВООЗ і Міжнародне товариство по вивченню гiпертензii/
/ Категорія Сiстоличний
АТ, мм рт. ст. Дiастолічний
АТ, мм рт. ст.
НОРМАЛЬНИЙ АТ < 140 <90
М'ЯКА АГ 140-180 90-105
Підгруппа :
МЕЖОВА АГ 140-160 90-95
ПОМІРНА І ВАЖКА > 180 .>105
АГ
ІЗОЛЬОВАНА > 140 < 90
СИСТОЛІЧНА АГ
Підгрупа
МЕЖОВА СИСТОЛІЧНА АГ 140-160 <90
Після такого достатньо великого вступу, оскільки надана тема цього
заслуговує, дозвольте перейти до хворого.
Хворий А., 42 років, швець /має приватну швейну майстерню/
поступив в порядку
швидкої допомоги /направлений із дільниці/ в
терапевтичне відділення зі скаргами на головний біль, здебільшого в
потиличній області, запаморочення, миготіння “мушок” перед очима /не
може дивитися на яскраве світло/, серцебиття, що супроводжується
нудотою, слабкість в правій руці, декілька “сковану” мову, періодичний
колячую біль в області серця і перебої, подавлений та пригнічений
стан.
Вважає себе хворим протягом 2-х днів, коли після чергового конфлікту з
замовником і сильного нервового перенапруження, по дорозі додому став
відчувати сильний /до нудоти/ головний біль. На зупинці тролейбусу не
зміг сісти в нього, бо "погано слухалася права нога". Коли прийшов
додому, так само почував себе погано, сильно боліла голова
і терпла
права нога і рука. Відзначає, що подібний стан у нього був 7-8 місяців
тому. Тоді він за порадою жінки випив таблетку тазепаму, 250 мл горілки,
три дні не ходив на роботу і все пройшло. Тоді свій стан пов'язав з
фізичною і психічною перевтомою /закінчував будівництво власної
майстерні, були проблеми
з будівниками в плані якості і оплати робіт/. В
цей раз вирішив зробити теж саме, проте транквiлiзаторів під рукою не
опинилося, в зв'язку з чим вирішив збільшити дозу спиртного і випив
майже 400 мл горілки. Ліг спати і ранком насилу спромігся встати з
ліжка, сильно боліла голова, погано слухалися
права рука і нога. Жінка
викликала дільничого лікаря, який після огляду направив його в
стаціонар з діагнозом : Гіпертонічна хвороба 2-ої стадії. Гіпертонічний
криз. Ріс і розвивався нормально. Закінчив середню школу, відслужив
армію і став працювати швецем, спочатку в державній майстерні, а із
1990 року відкрив власну справу. Відзначає, що любив свою
роботу, але
перейшов в приватники,бо тяжко вживався в колективі, особливо болюче
переносив зауваження керівництва і клієнтів.Одружений, має 2 -х дітей.
Жінка і діти здорові. Туберкульоз і вензахворювання заперечує. Палить
до 2-х пачок дешевих цигарок в день. Практично щодня на протязі
останніх 20 років випиває від 100 до 500 мл здебільшого горілки. АТ
ніколи не вимірював. Веде малорухомий образ життя. Спортом і
фізкультурою ніколи не займався. Харчується добре, проте зі слідуючими
особливостями. Ранком п”є лише каву чи чай, в обід, як правило,
бутерброди і солодку мінеральну воду, а основний прийом страв
приходиться на вечір. Любить добре поїсти, відпочити біля телевізора.
Вважає себе практично
здоровим, а захворювання пов'язує з
перенавантаженнями. Батько хворого помер 4 року тому, причини точно
не знає, бо жили окремо /знає тільки, що перед смертю був протягом
деяких місяців паралізований/. Мати страждає надлишковою вагою і
підвищеним тиском, щодня приймає таблетки /які точно - не знає/. При
огляді : стан середньої важкості, свідомість ясна,
збуджений і свій стан не
сприймає критично, мова декілька скандована, положення активне. Зріст
- 177 см, маса тіла - 110 кг. Шкіра чиста, гіперемія лиця. Пульс - 90 в 1
хвилину, ритмічний, напружений, АТ - 190/115 мм рт. ст. Межа відносної
тупостi серця зміщена ліворуч на 1, 5 см до середини від лівої
среднеключичної лінії/. Тони серця помірно приглушені, акцент 2 тону
над аортою та шуми не вислуховуються. В легенях чисте везикулярне
дихання. Живіт м'який, при поверхневій і глибокій пальпації безболісний,
напруги м”язів не визначається. Печінка біля краю реберної дуги.
Симптом Пастернацького - від'ємний з обох сторін. Периферичних
набряків немає, слабопозитивний симптом Баб
iнського справа.
Фізіологічні відправлення в нормі. Про що можна думати після
клінічного обстеження хворого? По-перше, що в 42 роки це достатньо
запущений хворий як в чисто медичному, так і загальнолюдському плані!
Малорухомий образ життя, велика надлишкова вага, паління, постійне
перєїданні і щоденний прийом великої кількості етанолу, обтяжлива
спадковість - це прямий
шлях будь-якого пацієнта до найбільш
розповсюджених " хвороб сторіччя" - ІХС і гіпертонічної хвороби. По-
друге, він вимагає великої уваги до собе в питаннях виховання. Чому?
Тому, що не переконавши його докорінно змінити передусім образ життя,
а призначити йому тільки фармакологічне лікування, ми мало чого
доб”ємося. А от ймовірність того, що
він дуже скоро може стати
інвалідом чи померти - дуже висока /майже 100%/, оскільки уже зараз АТ
із високим дiастоличним АТ у нього супроводжується неврологічною
симптоматикою. Ще раз підкреслимо, що АТ - поняття вкрай широке,
збірне. Вона може бути фізіологічною і патологічною, систолічною і /або/
дiастолічною, короткочасною /приходячою/ і стійкою, самостійним
захворюванням. Ессенціальна гiпертензiя/ є одним із симптомів багатьох
хвороб /симптоматична гiпертензiя/. Згідно з ВООЗ АГ розглядають як
хворобу при стійкому хронічному підвищенні систолічного і /або/
дiастолічного тиску, при цьому підвищення дiастолічного АТ має велике
значення, як для визначення, так і для установлення діагннозу і
проведення
лікування.
А зараз дозвольте нагадати Вам, які ж механізми беруть участь в
регуляції АТ і визначають його стійке підвищення. Пригадаємо
механізми регуляції АТ. В нормі, незвжаючи на чималі коливання АТ, в
організмі існують деякі складні механізми регуляції його рівня, що
прагнуть повернути тиск до норми по закінченню дії чинників, що
провокують. Підтримка постійної висоти АТ забезпечується чіткою,
строго регулюючою взаємодією нервової гуморальної і ендокриної
систем, а також нирками.
Таблиця 2
Гуморальні системи регуляції АТ
Гiпотензія Норма Гіпертензiя
Депресорні
Натрійуретичні пептиди
/передсердний, мозковий, С-типу/
Калікреiн-кiнiнова система, оксид азоту /NO/ і Простогландіни Пгi2,
ПгЕ2, Гістамін, Ацетилхолін
, Адреномедулін, Інсулін.
Пресорні
Система ренін-ангіотензин-альдостеронова, Аргiнiн-вазопресін ,
Катехоламiни, Ендотелін, Тромбоксан А 2 , Нейропептид Y , Інгiбiтори
Na-помпи.
Схематично основні гуморальні пресорні і депресорні системи,
регулюючі рівень АТ, можна представити у вигляді своєрідних терез
/таблиця 2/.
У здорової людини функціональна активність пресорних і
депресорних механізмів знаходиться в
динамічній рівновазі. При
підвищенні активності пресорних систем і /або/ недостатності
депресорних чинників,створюються умови для хронічного підвищення
АТ.
Всі відомі пресорні системи, залежно від тривалості ефекту
/А.Гайтон/, поділяються на системи швидкого реагування /барорецептори
сiнокаротидної зони, хеморецептори, iшемічна реакція ЦНС, симпато-
адреналова система, зміщеня рідини в капiллярах/,середньої
тривалості
/ренiн-ангiотензивна вазоконстрикція/ і тривало діючі /ниркова натрій-
об”єм-залежна і альдостеронова/. Дія систем швидкого реагування
починається в перші секунди і триває декілька годин.
Ренiн-ангiотензивна система включається через декілька хвилин, діє
декілька годин, після чого її активність може бути як підвищеною, так і
пониженою. Натрій-залежна і альдостеронова системи можуть діяти як
завгодно довго.
Найбільше
значення в патогенезі артеріальної гiпертензii відводиться
гуморальним чинникам. Потужною безпосередньою пресорною і
вазоконстрикторною дією володіють катехоламiни - адреналін і
норадреналiн, що виробляються головним чином у мозковому слої
надниркових залоз. Норадреналiн, як основний адренергічний медiатор,
збуджує альфа-адренорецептори і діє досить тривало. В основному
скорочує периферичні артерi
оли, що супроводжується підвищенням
систолічного дiастолічного АТ. Він відносно слабко діє на вуглеводний
обмін і споживання кисню, не розслаблює м”язові волокна бронхiол.
Адреналін, збуджуючи альфа- і бета-адренорецептори, інтенсивно, але
короткочасно підвищує АТ, збільшує вміст цукру в крові, підсилює
тканевий обмін і потребу організму в кисні, призводить до
прискорення
серцевих скорочень. Адреналін руйнує хутко, норадреналiн -поволі.
Ренiнова система призначена підтримувати АТ і баланс натрiю в
організмі, відповідно реагуючи на зміну ниркового кровообігу. Ренiн,
який секретують нирки, при iшемii юкстагломерулярного комплексу,
ензiматично разщіплює білок плазми ангiтензиноген і активує утворення
в печінці ангiтонзi
ну I останній під впливом специфічних ферментів в
легенях перетворюється в активний октапептид - ангiтонзин П, який
може безпосередньо підвищувати ад шляхом вазоконстрикцiї
периферичних судин і через підвищення секреції альдостерону корковою
речовиною надниркових залоз призводить до збільшення вмісту натрiю і
води і підвищення АТ. Ангiтонзiн П грає провідну
роль в розвитку
АГ. Його основні ефекти - це дія через ангіотензинові рецептори I типу,
представлені в таблиці 3.
Таблиця 3
Основні ефекти ангіотензиногену П
Периферична вазоконстрикція
Вивільнення альдостерону
Синтез і вивільнення корою надниркових залоз катехоламiнів
Контроль гломерулярного кровообігу
Прямий антинатрійуретичний ефект
Стимуляція гіпертрофії гладком”язових клітин судин
Стимуляція гіпертрофії кардiомiоцитів
Стимуляція гіпертрофії мезангiальних клітин нирок
Стимуляція синтезу колагену \фiброз/
Серед депрсорних чинників найважливіше значення має система
вазодiлататорних простагландинів, калікреiн-кiнiнова система і
передсердний натрій-уретичний чинник. Простагландіни /назва пов'язана
із простатою, в якій вони вперше були виявлені/- циклічні ненасичені
жирні кислоти, що володіють
вазодiлатуючим ефектом. Дія їх
протилежна ефектам ренін-ангiотензин-альдостероновій системі. У
відповідь на збільшення концентрації ангiтонзiну П нирка виділяє
простогландiн Ї2, який викликає дiлятацію ниркових і інших артерій,
артерiол і венул, зменьшує дію катехоламiнів, вазопресiну і ангiотензiну,
знижує загальний периферичний
опір судин /зпс/. В патогенезі АГ велику
роль грає також порушення електролiтного балансу організму. Кухонна
сіль в надлишковій кількості збільшує обсяг позаклітинної і
внутрiшньосудинної рідини, зумовлює набряк стінки артерій, сприяє
цим свуженню просвіту артерiол, підвищує чутливість гладких м”язів до
пресорних речовин і викликає збільшення ЗПО . Як
пресорні, так і
депресорні системи впливають на рівень АТ через одні і ті ж
неспецифічні гемодинамічні механізми, якими є серцевий викид, обсяг
крові ,що циркулює /ОЦК/ і загальний периферичний опір /ЗПО/.
Гостре і більшою мірою короткочасне підвищення АТ пов'язане
здебільшого зі збільшенням серцевого викиду, а стійка і хронічна АГ - із
збільшенням ОЦК і ЗПО судин. Перш ніж вирішити, яка саме АГ у
нашого хворого, розберем декілька класифікацій АГ.
КЛАСИФІКАЦІЯ АГ
Як ми вже зазначали на початку, сьогодні -учасниками ВООЗ
рекомендується до застосування єдина Міжнародна класифікація хвороб і
причин смерті Десятого перегляду /МКХ 10-го перегляду/, прийнята в
1990-1992 рр . Використання МКХ
ставить своєю основною метою
забезпечення термінологічної єдності і необхідного фахового
взаєморозуміння між лікарями різних країн. Класифікація артеріальних
гiпертензій згідно з МКХ 10 перегляду приведена в таблиці 4.
Перше, що може здивувати так це те, що з'явилися нові терміни, такі
як гіпертензивні хвороби, ниркова або серцева гiпертензивна хвороба.
Адже ми традиційно
звикли в першу чергу виділяти одну-єдину
гіпертонічну хворобу /есенціальну гiпертензiю/, її різноманітні варіанти /
наприклад кардiальний, церебральний, нирковий/, а після цього вже
думати про вторинні /симптоматичні/ гiпертензiї.
Таблиця 4
Гiпертензивні хвороби 110-115.
110 Есенціальна /первинна/ гiпертензiя
I11 Серцева гiпертензивна хвороба
I11.0 Серцева гiпертензивна
хвороба з серцевою недостатістю
I11. 9 Серцева гiпертензивна хвороба без серцевої
недостатностi
I12. Ниркова гiпертензивна хвороба
I12. 0 Ниркова гiпертензивна хвороба з нирковою
недостатністю
I12. 9 Ниркова гiпертензивна хвороба без ниркової
недостатності
I13 Серцева і ниркова гiпертензивна хвороба
/кардiоренальна/
I15 Повторна гiпертензiя
I15. 0 Реноваскулярна гiпертензiя
I15. 1 Повторні гiпертензii при ниркових
розладах
I15. 2 Повторні гiпертензii при ендокринних
розладах
I15. 8 Інші повторні гiпертензii
Приведена вище класифікація поки що не знайшла розповсюдження і,
мабуть, тільки ще буде обговорюватися фахівцями в нашій країні.
Згідно з Доповіддю комітету експертів ВООЗ по контролю за
гiпертензiєю /1994/, класифікація АГ
при всій її умовності може бути
проведена по 3-м ознакам : рівню АТ, етiологii і ступеню ураження
органів-мiшеней. Класифікація АГ по рівню АТ була приведена вище в
таблиці 1. Тут ми приводимо етiологічну класифікацію АГ/таблиця 5/.
Таблиця 5
Етiологічна класифікація артеріальних гіпертензій
А. Есенціальна /первинна/ гiпертензi
я
Б. Повторні /симптоматичні/ гiпертензii :
I. Ниркові /5-6%/ :
ренопаренхiматозні : гострі гломерулонефрити; хронічні
нефрити; хронічні пiєлонефрити; обструктивні нефропатii; амiлоiдоз;
діабетичний гломерулосклероз; iнтерстиціальний нефрит при подагрі,
гiперкальціемiї; полікiстоз нирок гiдронефроз; пухлини нирок;
ураження нирок при системних захворюваннях.
реноваскулярні : фiброзно-м”язова дисплазiя
ниркових артерій;
атеросклероз ниркових артерій; неспецифічний аорто- артеріїт; вроджені
аномалії ниркових артерій; тромбоз ниркових артерій; здавлення
ниркових артерій ззовні.
Ендокринні /2-3%/ : надниркові : хвороба і синдром Іценко-Кушинга,
аденома кори надниркових залоз, двостороння гiперплазiя кори
надниркових залоз, первинний гiперальдостеронiзм /синдром Кона/;
феохромоцитома, хромофiрні пухлини, розташовані поза надниркових
залоз
гiпофiзарні : акромегалiя
тиреоiдні : тиреотоксикоз, гiпотиреоз
паратиреоiдні : гiперпаратиреоз
карциноiдний синдром.
Ш. Кардiоваскулярні /гемодинамічні, 2%/ :
Коарктація аорти; атеросклероз та інші ущільнення аорти;
аортальна недостатність; повна А-В блокада; застійна серцева
недостатність; ерiтремiя; врождені і травматичні аневризми;
артерiовенозні фiстули; відкритий артеріальний проток; хвороба
Педжета /деформуючий остит/.
1У Нейрогенні /0, 6%
/ Енцефалiти; пухлини ЦНС; травми, гематоми, абсцеси мозку;
хронічна
iшемiя мозку при звуженні сонних і хребтових артерій;
хронічний легеневий ацидоз.
Y. Екзогенні :
отруєння : свинець, талій, кадмій та ін.
вплив деяких ліків : кортикостероїди; вазопресори, амiни;
мiнералокортикоїди; iндометацин; iнгiбiтори МАО; контрацептиви та ін.
при хронічних алiментарних і побутових впливах : " сольові ",
алкогольні /при вживанні понад 60
мл алкоголя на добу/.
V. Пізній токсикоз вагітних
V1. АГ iндуцировані хірургічним втручанням : постопераційна
гiпертензiя.
Для того, щоб з'ясувати причину стійкого підвищення ад у нашого
хворого, а їх, як Ви бачите, може бути дуже багато,необхідно провести
ряд додаткових обстежень.Серед останніх можна виділити обов'язкові і
допоміжні, чи
дослідження, які проводяться за спеціальним
показаннями. /таблиця 6/.
Таблиця 6
Схема діагностики артеріальної гіпертензії
1. ОбОВ'ЯЗКОВІ ОБСТЕЖЕННЯ
анамнез, скарги ,фiзикальне обстеження, виміри АТ на руках і ногах
кров : загальний аналіз, креатинiн, цукор, холестерин, К і Na
сеча : загальний аналіз, проба по Зимницькому, Нечипоренко
реєстрація ЕКГ, рентгенівські дослідження серця і легень,
очне
дно
2. ДОДАДКОВІ ДОСЛІДЖЕННЯ / по показанням
/ УЗД нирок і наднирників
ЕХО кардіографія
тригліцериди і холестерин лiпопртотеїдів високої
густини в плазмі крові
рівень сечової кислоти в плазмі крові
радiоiзотопне дослідження нирок
екскреторна урографiя
ангiографiя судин нирок
комп'ютерна або ЯМР-томографiя мозку
бi
опсiя нирок з гістологією
сеча : адреналін, норадреналiн, 17-ОКС, ванiлiлмiндальна кислота,
альдостерон
Обов'язкові дослідження проводяться всім хворим із підвищеним АТ,
допоміжні - при підозрі на симптоматичну /вторинну/ АГ, тобто
гiпертензiю, яка є одним із самостійних симптомів конкретного
захворювання. Симптоматичні гiпертензii зустрічаються приблизно в 5-
10%
всіх випадках АГ. Їх існування можна запідозрити при стійкому
високому АТ /дiастолічний АТ звичайно вищий 110 мм рт. ст. /,
резiстентному до лікування, при швидкопрогресуючій або злоякісній АГ,
особливо у молодих /до 30-річного віку/, швидкому прогресуванні АГ