ИБС. В острых стадиях инфаркта миокарда
наблюдаются очаги некроза различных раз-
меров, постепенно заметающиеся рубцовой
тканью с развитием постинфарктного кардио-
склероза. Осложнениями острого инфаркта
являются: разрыв межжелудочковой перего-
родки и образование ее дефекта; разрыв
наружной стенки левого желудочка с крово-
течением в перикард и тампонадой; некроз
папиллярной мышцы, ведущий к недостаточ-
ности митрального клапана; аневризма левого
желудочка. Кардиосклероз может развиться
без предшествующего инфаркта вследствие
нарушения кровоснабжения миокарда при
резко выраженном.сужении венечных артерий
сердца — атеросклеротический кардиосклероз.
Наряду с процессами склероза и фиброза
миокарда наблюдается компенсаторная гипер-
трофия миокарда.
Патофизиология ишемии мио-
кард а. Сердце снабжается кровью правой
и левой венечными артериями. Кровоток по
этим сосудам составляет в среднем 80 мл/мин
на 100 г вещества миокарда. Основные осо-
бенности миокардиального кровотока и мета-
болизма: 1) большая часть крови поступает
в миокард во время диастолы; 2) внутримио-
кардиальное давление во время систолы наи-
более высоко в субэндокардиальных слоях
левого желудочка, а диаметр перфорирующего
миокарда сосуда мал, что увеличивает со-
противление кровотоку; 3) в норме мышца
сердца экстрагирует 75 % кислорода, и даль-
нейшее увеличение поступления кислорода
может быть достигнуто только за счет роста
коронарного кровотока, чему препятствует сте-
ноз венечной артерий при атеросклерозе.
Необходимость увеличения потребления кис-
лорода определяется многочисленными факто-
рами: физическая нагрузка, стресс, тахикар-
дия, тонус миокарда и др. При отсутствии
возможности обеспечить поступление доста-
точного количества крови развивается дис-
баланс и возникает ишемия миокарда.
Сужение венечной артерии играет роль
в уменьшении кровотока в том случае,
когда оно достигает 75 % просвета и более.
В этих условиях всякое повышение потребно-
сти в увеличении кровотока, как, например,
физическая нагрузка, не может быть реали-
зовано и следствием является ишемия мио-
карда.
В клинических условиях время перехода об-
ратимых ишемических изменений в инфаркт
варьирует в широких пределах, что зависит
от многих факторов: а) быстроты развития
окклюзии; б) наличия компенсаторных меха-
низмов, главным из которых является кол-
латеральное кровообращение. В норме в мио-
карде существует сеть коллатералей, однако
кровоток в них невелик, а ретроградное
давление составляет 15 мм рт. ст. По мере
снижения анте!радно10 кровотока в коронар-
ной артерии вследствие медленно нарастаю-
щего стеноза возрастаст i радиент давления,
увеличивается ретроградный кровоток и диа-
-иетр коллатералей, которые могут обеспечи-
вать на должном уровне кровоснабжение ише-
мизированных областей миокарда. Различают
внутрисистемные, т. е. в пределах бассейна
одной артерии, и межсистемные коллагерали.
Последние обеспечивают переток из системы
левой венечной артерии в правую или обрат-
но. При быстрой окклюзии (тромбоз, спазм,
эмболия коронарной артерии) коллатерали
функционально недостаточны и не могут за-
щитить миокард от ишемического некроза —
развития инфаркта миокарда.
Диагностика. Основное клиническое
проявление ИБС — болевой синдром — стено-
кардия (грудная жаба). Типичная ангинозная
боль возникает в виде приступов, локали-
зуется за грудиной, чаще в верхней ее трети,
реже в нижней трети или подложечной об-
ласти. Боль возникает после нагрузки, длится
3 — 5 мин и проходит в покое. Наиболее
диагностически достоверна реакция на прием
нитроглицерина: обычно через 1—2 мин боль
стихает или проходит. Могут иметь место и
менее типичные проявления стенокардии в
виде дискомфорта в груди, ощущения не-
хватки воздуха, тахикардии, нарушений ритма
и чувства страха. Характерна иррадиация боли
в одну или обе верхние конечности, под
лопатку, в шею.
При прогрессировании атеросклеротическо-
го процесса в венечных артериях приступы
стенокардии возникают в покое, ночью, при
перемене положения тела, во время и после
еды. По тяжести клинических проявлений —
частоте и выраженности приступов стенокар-
дии — можно судить о степени поражения ко-
ронарного русла.
Клиническое течение стенокардии волно-
образно. Периоды относительно стабильного
состояния могут меняться переходом в более
тяжелую форму — нестабильную стенокардию.
Диагностическими критериями нестабильной
стенокардии служат следующие признаки: 1)
резкое обострение привычной стенокардии,
возникновение приступов продолжительностью
15 — 20 мин при отсутствии провоцирующих
факторов; 2) возникновение приступов дли-
тельностью 15 — 20 мин и больше у лиц, не
страдавших ранее стенокардией; 3) слабо вы-
раженный эффект или его отсутствие от при-
менения нитроглицерина; для купирования
приступа приходится прибегать к наркотикам
или нейролептанальгетикам; 4) преходящая
ишемия миокарда по ЭКГ-признакам; депрес-
сия сегмента ST, инверсия зубца Г, но отсут-
ствие патологического зубца Г; 5) нормаль-
ный или слегка повышенный уровень фермен-
тов в крови, отсутствие лейкоцитоза и уве-
личения СОЭ.
Выделены следующие группы больных с
нестабильной стенокардией: а) впервые воз-
никшая — от нескольких дней до 3 мес; б) сте-
нокардия после перенесенного инфаркта мио-
карда как в остром, так п подостром перио-
де: в) нестабильная стенокардия на фоне хро-
нического течения (лболсвания; г) предын-
фарктная стенокардия (состояние угрожаю-
щего инфаркта миокарда).