Ответы по всему курсу Физиологии человека

Подождите немного. Документ загружается.

соотношения всасывания глюкозы, синтеза гликогена в печени, его распада с

высвобождением глюкозы и потребление ее тканями обеспечивают относительно

постоянный уровень глюкозы в циркулирующей крови.

Всасывание продуктов гидролиза жиров. Под действием панкреатической

липазы в полости тонкой кишки из триглицеридов образуются диглицериды, а затем

моноглицериды и жирные кислоты. Кишечная липаза завершает. гидролиз липидов.

Моноглицериды и жирные кислоты с участием солей желчных кислот переходят в

кишечные эпителиоциты через апикальные мембраны с помощью активного

транспорта. В кишечных эпителиоцитах происходит ресинтез триглицеридов. Из

триглицеридов, холестерина, фосфолипидов и глобулинов образуются хиломикроны

- мельчайшие жировые частицы, заключенные в липопротеиновую оболочку.

Хиломикроны покидают эпителиоциты через латеральные и базальные мембраны,

переходят в соединительнотканные пространства ворсинок, оттуда они с помощью

сокращений ворсинки переходят в ее центральный лимфатический сосуд, таким

образом, основное количество жира всасывается в лимфу. В нормальных условиях в

кровь поступает небольшое количество жира.

Парасимпатические влияния усиливают, а симпатические - замедляют всасывание

жиров. Усиливают всасывание жиров гормоны коры надпочечников, щитовидной

железы и гипофиза, а также гормоны двенадцатиперстной кишки - секретин и

холецистокинин-панкреозимин.

Жиры, всосавшиеся в лимфу и кровь, поступают в общий кровоток. Основное

количество липидов откладывается в жировых депо, из которых жиры используются

для энергетических и пластических целей.

Всасывание воды и минеральных солей. Желудочно-кишечный тракт

принимает активное участие в водно-солевом обмене организма. Вода поступает в

желудочно-кишечный тракт в составе пищи и жидкостей, секретов

пищеварительных желез. Основное количество воды всасывается в кровь, небольшое

количество - в лимфу. Начинается всасывание воды в желудке, но наиболее

интенсивно оно происходит в тонкой кишке. Некоторое количество воды

всасывается по осмотическому градиенту, но она может всасываться и при

отсутствии разности осмотического давления. Активно всасываемые растворенные

вещества эпителиоцитами "тянут" за собой воду. Решающая роль в переносе воды

принадлежит ионам натрия и хлора. Поэтому все факторы, влияющие на транспорт

этих ионов, влияют и на всасывание воды. Всасывание воды сопряжено с

транспортом Сахаров и аминокислот. Многие эффекты замедления или ускорения

всасывания воды являются результатом изменения транспорта из тонкой кишки

других веществ.

Выключение из пищеварения желчи замедляет всасывание воды из тонкой кишки.

Торможение ЦНС и ваготомия замедляет всасывание воды. На процесс всасывания

воды оказывают влияние гормоны:

АКТГ усиливает всасывание воды и хлоридов, тироксин повышает всасывание воды,

глюкозы и липидов. Гастрин, секретин, холецистокинин-панкреозимин - ослабляют

всасывание воды.

Натрий интенсивно всасывается в тонкой и подвздошной кишке. Ионы натрия

переносятся из полости тонкой кишки в кровь через кишечные эпителиоциты и по

межклеточным каналам. Поступление ионов натрия в эпителиоцит происходит

пассивно по электрохимическому градиенту. Из эпителиоцитов через их

латеральные и базальные мембраны ионы натрия активно транспортируются в

межклеточную жидкость, кровь и лимфу. По межклеточным каналам транспорт

ионов натрия осуществляется пассивно по градиенту концентрации.

В тонкой кишке перенос ионов натрия и хлора сопряжен, в толстой кишке идет

обмен всасывающихся ионов натрия на ионы калия, При снижении содержания в

организме натрия его всасывание в кишечнике резко увеличивается. Всасывание

ионов натрия усиливают гормоны гипофиза и надпочечников, угнетают - гастрин,

секретин и холецистокинин-панкреозимин.

Всасывание ионов калия происходит в основном в тонкой кишке с помощью

пассивного транспорта по электрохимическому градиенту.

Всасывание ионов хлора происходит в желудке, а наиболее активно в подвздошной

кишке по механизму активного и пассивного транспорта. Пассивный транспорт

ионов хлора сопряжен с транспортом ионов натрия. Активный транспорт ионов

хлора происходит через апикальные мембраны и он сопряжен с транспортом ионов

натрия.

Из всасываемых в кишечнике двухвалентных катионов наибольшее значение имеют

ионы кальция, магния, цинка, меди и железа.

Кальций всасывается по всей длине желудочно-кишечного тракта, однако наиболее

интенсивная его абсорбция происходит в двенадцатиперстной кишке и начальном

отделе тонкой кишки. В этом же отделе кишечника всасываются ионы магния,

цинка и железа. Всасывание меди происходит преимущественно в желудке.

В процессе всасывания кальция участвуют механизмы облегченной и простой

диффузии. Полагают, что в базальной мембране энтероцитов имеется кальциевый

насос, который обеспечивает выкачивание кальция из клетки в кровь против

электрохимического градиента. На всасывание кальция стимулирующее влияние

оказывает желчь. Всасывание ионов магния и цинка, а также основного количества

меди происходит пассивным путем.

Всасывание ионов железа осуществляется как по механизму пассивного транспорта

- простая диффузия, так и по механизму активного транспорта - с участием

переносчиков. При поступлении ионов железа в энтероцит они соединяются с

апоферритином, в результате чего образуется металлопротеин ферритин, который

является основным депо железа в организме.

Всасывание витаминов. Растворимые в воде витамины могут всасываться путем

диффузии (витамин С, рибофлавин) . Витамин Bi2 всасывается в подвздошной

кишке. Всасывание жирорастворимых витаминов (A, D, Е, К) тесно сопряжено с

всасыванием жиров.

Физиологические основы голода и насыщения

Голод - это физиологическое состояние, которое служит выражением потребности

организма в питательных веществах. Субъективными проявлениями голода

являются: тошнота, чувство "сосания под ложечкой", головная боль,

головокружение, чувство общей слабости. Объективным внешним проявлением

голода является поведенческая реакция, направленная на устранение голода -

поиск пищи и ее прием.

Субъективные и объективные проявления голода обусловлены возбуждением

нейронов различных отделов ЦНС, совокупность которых составляет пищевой

центр, основными функциями которого являются формирование пищевого

поведения, направленного на поиск и прием пищи, а также регуляция и

функциональная интеграция органов пищеварительной системы. Пищевой центр -

это сложный комплекс структур, включающий гипоталамо-лимбико-ретикуло-

кортикальные отделы. Ведущим отделом, от которого распространяется активация

всего пищевого центра, являются латеральные ядра гипоталамуса. Раздражение

этих ядер приводит к усиленному потреблению пищи, а их разрушение - отказу от

пищи. Эти ядра гипоталамуса называются центром голода.

При раздражении вентро-медиальных ядер гипоталамуса возникает отказ от пищи

(афагия), а при их разрушении - гиперфагия (усиленное потребление пищи). Это

дало основание считать эти ядра центром насыщения.

Гипоталамические ядра пищевого центра возбуждаются или тормозятся в

зависимости от содержания питательных веществ в крови, а также от сигналов,

поступающих от различных рецепторов. При формировании чувства голода,

ведущими факторами являются импульсация от "пустого" желудка и наличие

"голодной", крови, которая появляется при снижении содержания в ней

питательных веществ.

Существуют несколько теорий, объясняющих возникновение голода, в зависимости

от веществ, которые обеспечивают свойства "сытой" и "голодной" крови,

раздражающей пищевой центр.

• Глюкостатическая теория, согласно которой ощущение голода связано с

понижением содержания глюкозы в крови. По-видимому, в гипоталамусе имеются

глюкорецепторы, воспринимающие изменение содержания сахара в крови. Это

подтверждается экспериментально: внутривенное введение глюкозы снижает

электрическую активность нейронов латерального ядра и увеличивает активность в

вентромедиальных ядрах гипоталамуса.

• Аминоацидостатическая теория, согласно которой возбудимость нейронов,

пищевого центра определяется содержанием в крови аминокислот.

• Липостатическая теория, согласно которой раздражителем гипоталамических

центров является недостаток метаболитов, образующихся при мобилизации жира из

его депо. Полагают, что пищевой центр стимулируется сигналами от жировых депо,

когда из них высвобождается жир.

• Термостатическая теория предполагает угнетение пищевого центра в

результате повышения температуры омывающей его крови, что происходит во время

приема пищи.

• Гидростатическая теория связывает возникновение чувства голода с водными

ресурсами организма - снижение запаса воды в организме уменьшает потребление

пищи.

• Метаболическая теория, согласно которой промежуточные продукты цикла

Кребса, которые образуются при расщеплении питательных веществ, циркулируя в

крови, определяют степень пищевой возбудимости.

Из слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки выделено вещество пептидной

природы - арэнтерин, который снижает аппетит. Угнетают аппетит и некоторые

другие интерстицальные гормоны. Стимулируют или тормозят пищевой центр не

только изменения химического состава крови, но и афферентные влияния от

рецепторов пищеварительного тракта. Известно, что наполнение желудка тормозит

пищевые реакции, а периодические сокращения свободного от пищи желудка

вызывают ощущение голода. Афферентные Влияния, которые поступают от

пищеварительного тракта в ЦНС по блуждающим чревным нервам, способствуют

формированию чувства голода или насыщения. Совершенно очевидно, что в

естественных условиях состояние пищевого центра определяется как составом

крови, так и нервными импульсами от пищеварительных органов, депо питательных

веществ, многочисленных интеро- и экстерорецепторов, а также от центров многих

рефлексов.

После приема пищи возникает состояние насыщения, которое протекает в две

стадии.

• стадия сенсорного (первичного) насыщения, оно связано с торможением пищевого

центра (латеральные ядра гипоталамуса) импульсами от рецепторов полости рта и

желудка, раздражаемых поступившей пищей. Возбуждение нейронов

вентромедиального гипоталамуса приводит к поступлению питательных веществ из

депо, кровь перестает быть "голодной" и не возбуждает нейроны гипоталамуса.

• стадия насыщения - обменная (вторичная, истинная), связана с поступлением в

кровь продуктов переваривания питательных веществ.

Важную роль в возникновении чувства голода и насыщения играют, по-видимому,

пептидные гормоны. Такие регуляторные пептиды как холецистокинин,

соматостатин, бомбезин и др. снижают потребление пищи, т. е. участвуют в

формировании насыщения. Усиление пищевой мотивации и активации пищевого

поведения вызывают пентагастрин, окситоцин и др., которые способствуют

формированию чувства голода.

Физиология печени

Печень является полифункциональным органом. Она выполняет следующие

функции.

1. Участвует в обмене белков. Эта функция выражается в расщеплении и

перестройке аминокислот. В печени происходит дезаминирование аминокислот с

помощью ферментов. Печень играет решающую роль в синтезе белков плазмы

(альбумины, глобулины, фибриноген) . В печени содержится резервный белок,

который используется при ограниченном поступлении белка с пищей.

2. Печень участвует в обмене углеводов. Глюкоза и другие моносахара,

поступающие в печень, превращаются в ней в гликоген, который откладывается как

резерв сахара. В гликоген превращается молочная кислота и продукты

расщепления белков и жиров. При расходовании глюкозы гликоген в печени

превращается в глюкозу, которая поступает в кровь.

3. Печень участвует в жировом обмене путем воздействия желчи на жиры в

кишечнике, а также непосредственно путем синтеза липоидов (холестерина) и

расщепления жиров с образованием кетоновых тел. В печени происходит окисление

жирных кислот. Одна из важнейших функций печени - образование жира из сахара.

При избытке углеводов и белков преобладает липогенез, а при недостатке углеводов

- гликонеогенез из белка. Печень является депо жира.

4. Печень участвует в обмене витаминов. Все жирорастворимые витамины

всасываются в стенке кишечника только в присутствии желчных кислот,

выделяемых печенью. Некоторые витамины депонируются в печени. Многие из них

участвуют в химических реакциях, протекающих в печени. Часть витаминов

активируется в печени, подвергаясь фосфорилированию.

5. Печень принимает участие в обмене стероидных гормонов и других биологически

активных веществ. В печени образуется холестерин, который является

предшественником стероидных гормонов. В печени происходит расщепление и

инактивация многих гормонов: тироксина, альдостерона, АД Г, инсулина и др.

6. Печень играет важную роль в поддержании гомеостаза, благодаря ее участию в

обмене гормонов.

7. Печень участвует в обмене микроэлементов. Она оказывает влияние на

всасывание железа в кишечнике и депонирует его. Печень - депо меди и цинка. Она

принимает участие в обмене марганца, кобальта и др.

8. Защитная (барьерная) функция печени проявляется в следующем. Во-первых,

микробы в печени подвергаются фагоцитозу. Во-вторых, печеночные клетки

обезвреживают токсические вещества эндогенного и экзогенного характера. Вся

кровь от желудочно-кишечного тракта по системе воротной вены поступает в

печень, где происходит обезвреживание таких веществ как аммиак (превращается в

мочевину). В печени ядовитые вещества превращаются в безвредные парные

соединения (индол, скатол, фенол).

9. В печени синтезируются вещества, участвует в свертывании крови и компоненты

противосвертывающей системы.

10. Экскреторная функция печени связана с желчеобразованием, т. к.

экскретируемые печенью вещества входят в состав желчи. К таким веществам

относятся билирубин, тироксин, холестерин и др.

11. Печень является депо крови.

12. Печень - это один из важнейших органов теплопродукции.

13. Участие печени в процессах пищеварения обеспечивается главным образом за

счет желчи, которая синтезируется клетками печени.

Желчь выполняет следующие функции:

1. Участвует в процессах пищеварения:

• эмульгирует жиры, тем сам увеличивает поверхность для гидролиза их липазой;

• растворяет продукты гидролиза жира, чем способствует их всасыванию;

• повышает активность ферментов (панкреатических и кишечных), особенно липаз;

• нейтрализует кислое желудочное содержимое;

• инактивирует пепсины;

• способствует всасыванию жирорастворимых витаминов, холестерина, аминокислот

и солей кальция;

• участвует в пристеночном пищеварении, облегчая фиксацию ферментов;

• усиливает моторную и секреторную функцию тонкой кишки.

2. Стимулирует желчеобразование и желчевыделение.

3. Участвует в печеночно-кишечном кругообороте компонентов желчи - компоненты

желчи поступают в кишечник, всасываются в кровь, включаются вновь в состав

желчи.

4. Желчь обладает бактериостатическим действием - тормозит развитие микробов,

предупреждает развитие гнилостных процессов в кишечнике.

Желчеобразование. У человека за сутки образуется около 500-1500 мл желчи.

Процесс образования желчи - желчеотделение- идет непрерывно, а желчевыделение

- поступление желчи в двенадцатиперстную кишку осуществляется периодически в

основном в связи с приемом пищи. Натощак желчь в кишечник почти не поступает,

она скапливается в желчном пузыре. Поэтому принято различать печеночную и

пузырную желчь, которые несколько отличаются по составу. При прохождении

желчи по желчевыводящим путям и при нахождении в желчном пузыре за счет

всасывания воды и минеральных солей происходит концентрирование желчи, к ней

добавляется муцин, увеличивается ее плотность и снижается рН (6,0-7,0),

вследствие образования желчных кислот и всасывания бикарбонатов.

Образование желчи осуществляется следующими механизмами:

• активная секреция компонентов желчи (желчные кислоты) гепатоцитами;

• активный и пассивный транспорт некоторых веществ из крови (вода, глюкоза,

электролиты, витамины, гормоны и др.);

• реабсорбция воды и некоторых веществ из желчных капилляров, протоков и

желчного пузыря.

Процесс образования желчи осуществляется непрерывно, но интенсивность его

изменяется вследствие регуляторных влияний. Акт еды, различные виды принятой

пищи усиливают желчеобразование, т. е. образование желчи изменяется при

раздражении рецепторов желудочнокишечного тракта и внутренних органов, а

также условно-рефлекторно.

Гуморальными стимуляторами желчеобразования являются: сама желчь, секретин,

глюкагон, гастрин, холецистокинин-панкреозимин.

Раздражение блуждающих нервов, введение желчных кислот и высокое содержание

в них полноценных белков усиливают желчеобразование и выделение с ней

органических компонентов.

Желчевыделение. Движение желчи в желчевыделительном аппарате обусловлено

разностью давления в его частях и в двенадцатиперстной кишке, а также

состоянием сфинктеров, тонус мышц которых обеспечивает направление движения

желчи. Во время пищеварения за счет сокращения желчного пузыря давление в нем

резко увеличивается и обеспечивает выход желчи в двенадцатиперстную кишку

через открывающийся сфинктер Одди. Сильными возбудителями желчевыделения

являются молоко, яичный желток, жиры. Через 3-6 часов после приема пищи

происходит снижение желчевыделения и желчь опять начинает скапливаться в

желчном пузыре.

Рефлекторные влияния на желчевыделительный процесс осуществляется условно- и

безусловно-рефлекторно с участием различных рефлексов со многих рецепторов, в

том числе с рецепторов полости рта, желудка и двенадцатиперстной кишки.

В качестве гуморальных стимуляторов желчевыделения большую роль играет

гормон холецистокинин-панкреозимин, который вызывает сокращения желчного

пузыря. Сокращения желчного пузыря вызывают:

• гастрин,

• секретин,

• бомбезин.

Тормозят сокращение желчного пузыря:

• глюкагон,

• кальцитонин, ВИП, ПП

Анализаторы (сенсорные системы)

Человек и животное непрерывно получают информацию о бесконечном

многообразии изменений, которые происходят во внешней и внутренней среде. Это

осуществляется благодаря наличию у организма специализированных структур,

которые получили название анализаторы (сенсорные системы).

Под анализаторами понимают совокупность образований, обеспечивающих

восприятие энергии раздражителя, трансформацию ее в специфические процессы

возбуждения, проведение этого возбуждения в структуры ЦНС и к клеткам коры,

анализ и синтез специфическими зонами коры этого возбуждения с последующим

формированием ощущения.

Понятие об анализаторах введено в физиологию И. П. Павловым в связи с учением о

высшей нервной деятельности. Каждый анализатор состоит из трех отделов:

• Периферический или рецепторный отдел, который осуществляет восприятие

энергии раздражителя и трансформацию ее в специфический процесс возбуждения.

• Проводниковый отдел, представленный афферентными нервами и подкорковыми

центрами, он осуществляет передачу возникшего возбуждения в кору головного

мозга.

• Центральный или корковый отдел анализатора, представленный

соответствующими зонами коры головного мозга, где осуществляется высший

анализ и синтез возбуждений и формирование соответствующего ощущения.

Роль анализаторов при формировании приспособительных реакций чрезвычайно

велика и многообразна. Согласно концепции функциональной системы П. К.

Анохина формирование любой приспособительной реакции осуществляется в

несколько этапов. Анализаторы принимают непосредственное участие в

формировании всех этапов функциональной системы. Они являются поставщиками

афферентных посылок определенной модальности и различного функционального

назначения, причем, одна и та же афферентация может быть обстановочной,

пусковой, обратной и ориентировочной в зависимости от этапа формирования

приспособительной деятельности.

Периферический (рецепторный) отдел анализаторов

Рецепторы играют ведущую роль в получении организмом информации о состоянии

внешней и внутренней среды. Благодаря большому многообразию рецепторов

человек способен воспринимать стимулы разных модальностей.

Рецепторы представляют собой конечные специализированные образования,

которые предназначены для восприятия энергии раздражителя и трансформации ее

в специфическую активность нервной клетки. У большинства рецепторных

аппаратов основной структурной единицей является клетка, снабженная

подвижными волосками или ресничками, которые представляют собой как бы

периферические подвижные антенны. В составе волосков выделяют 9 пар

периферических фибрилл, которые сокращаются под действием атф, благодаря

чему осуществляется непрерывные поиски адекватного стимула и обеспечиваются

условия взаимодействия с ним. Центральные 2 фибриллы выполняют опорную

функцию.

Общий механизм рецепции слагается из механохимических молекулярных

процессов, обеспечивающих движение антенн, и общих биохимических циклов при

взаимодействии специфического стимула с рецепторными мембранами антенн.

Однако, у некоторых рецепторов во взаимодействии со стимулом принимает участие

вся клетка (например, хеморецепторные клетки, чувствительные к напряжению

кислорода в крови), у других восприятие осуществляется микроворсинками

(вкусовые луковицы). У большинства рецепторов кожи, внутренних органов и мышц

участки преобразования стимула находятся в окончаниях нервных волокон.

Классификация рецепторов. В основу классификации рецепторов положено

несколько критериев.

• Психофизиологический характер ощущения: тепловые, холодовые, болевые и др.

• Природа адекватного раздражителя: механо-, термо-, хемо-, фото-, баро-,

осмбрецепторы и др.

• Среда, в которой рецептор воспринимает раздражитель: экстеро-,

интерорецепторы.

• Отношение к одной или нескольким модальностям: моно- и полимодальные

(мономодальные преобразуют в нервный импульс только один вид раздражителя —

световой, температурный и т. д., полимодальные могут несколько раздражителей

преобразовать в нервный импульс — механический и температурный, механический

и химический и т. д.).

• Способность воспринимать раздражитель, находящийся на расстоянии от

рецептора или при непосредственном контакте с ним:

контактные и дистантные.

• Уровень чувствительности (порог раздражения): низкопороговые

(механорецепторы) и высокопороговые (ноцицепторы).

• Скорость адаптации: быстроадаптирующиеся, (тактильные),

медленноадаптирующиеся (болевые) и неадаптирующиеся (вестибулярные

рецепторы и проприорецепторы).

• Отношение к различным моментам действия раздражителя: при включении

раздражителя, при его выключении, на протяжении всего времени действия

раздражителя.

• Морфофункциональная организация и механизм возникновения возбуждения:

первичночувствующие и вторичночувствующие.

В первичночувствующих рецепторах стимул действует на воспринимающий

субстрат, заложенный в самом сенсорном нейроне, который при этом возбуждается

непосредственно (первично) раздражителем. К первичночувствующим рецепторам

относятся: обонятельные, тактильные рецепторы и мышечные веретена.

К вторичночувствующим относятся те рецепторы, у которых между действующим

стимулом и сенсорным нейроном располагаются дополнительные рецептирующие

клетки, при этом сенсорный нейрон возбуждается не непосредственно стимулом, а

опосредовано (вторично) — потенциалом рецептирующей клетки. К

вторичночувствующим рецепторам относятся: рецепторы слуха, зрения, вкуса,

вестибулярные рецепторы.

Механизм возникновения возбуждения у этих рецепторов различен. В

первичночувствующем рецепторе транформация энергии раздражителя и

возникновение импульсной активности идет в самом сенсорном нейроне. У

вторичночувствующих рецепторов между сенсорным нейроном и стимулом

расположена рецептирующая клетка, в которой под влиянием раздражителя идут

процессы трансформации энергии раздражителя в процесс возбуждения. Но в этой

клетке не возникает импульсной активности. Рецепторные клетки синапсами

соединены с сенсорными нейронами. Под влиянием потенциала рецептирирующей

клетки выделяется медиатор, который возбуждает нервное окончание сенсорного

нейрона и вызывает в нем появление локального ответа — постсинаптического

потенциала. Он оказывает деполяризующее действие на отходящее нервное

волокно, в котором возникает импульсная активность.

Следовательно, у вторичночувствующих рецепторов локальная деполяризация

возникает дважды: в рецептирующей клетке и в сенсорном' нейроне. Поэтому

принято называть градуальный электрический ответ рецептирующей клетки

рецепторным потенциалом, а локальную деполяризацию сенсорного нейрона

генераторным потенциалом, имея в виду, что он генерирует в отходящем от

рецептора нервном волокне распространяющееся возбуждение. У

первичночувствующих рецепторов рецепторный потенциал является и

генераторным. Таким образом, рецепторный акт можно изобразить в виде

следующей схемы.

Для первичночувствующих рецепторов:

• I этап — специфическое взаимодействие раздражителя с мембраной рецептора;

• II этап — возникновение рецепторного потенциала в месте взаимодействия

раздражителя с рецептором в результате изменения проницаемости мембраны для

ионов натрия (или кальция);

• III этап — электротоническое распространение рецепторного потенциала к аксону

сенсорного нейрона (пассивное распространение рецепторного потенциала вдоль

нервного волокна называется электротоническим);

• IV этап — генерация потенциала действия;

• V этап — проведение потенциала действия по нервному волокну в ортодромном

направлении.

Для вторичночувствующих рецепторов:

• I-III этапы совпадают с такими же этапами первичночувствующих рецепторов, но

протекают они в специализированной рецептирующей клетке и заканчиваются на

ее пресинаптической мембране;

• IV этап — выделение медиатора пресинаптическими структурами рецептирующей

клетки;

• V этап — возникновение генераторного потенциала на постсинаптической

мембране нервного волокна;

• VI этап — электротоническое распространение генераторного потенциала по

нервному волокну;