Морган Э.Дж., Мэгид С. Михаил Клиническая анестезиология: книга 2-я

Подождите немного. Документ загружается.

ны; (2) через белковые каналы клеточной мембраны;

(3) в результате обратимого связывания молекулы

вещества с белком-переносчиком, способным

проникать через клеточную мембрану. Кислород,

, вода и жирорастворимые молекулы проходят

через клеточную мембрану без участия переносчиков.

Катионы Na

, K

и Ca

плохо проникают через

клеточную мембрану, потому что ее наружная

мембрана заряжена положительно. Поэтому диф-

фузия этих катионов происходит только через

трансмембранные белковые каналы. Ионный ток

через каналы зависит от потенциала мембраны и

связывания лигандов (например, ацетилхолина) с

рецепторами. Глюкоза и аминокислоты проникают

через клеточную мембрану с помощью

белков-переносчиков.

Транспорт воды между внутриклеточным и

интерстициалъным пространствами обусловлен

осмотическими силами, возникающими вследствие

разницы концентраций недиффундирующих

растворенных частиц. Если возникает

градиент

концентрации между внутриклеточным и

интерстициальным пространствами, то свободная

вода поступает в пространство с большей

ос-моляльностью.

Диффузия через эндотелий капилляров

Стенка капилляра имеет толщину 0,5 мкм и состоит

из одного слоя эндотелиальных клеток и подле-

жащей базальной мембраны. Эндотелиальные

клетки отделены друг от друга межклеточными

щелями шириной 6-7 HM. Кислород, CO

, вода и

жирорастворимые вещества проходят через мембрану

эндотелиальных клеток в обоих направлениях.

Через межклеточные щели свободно проникают

только низкомолекулярные водорастворимые

вещества, например натрий, калий, хлор и глюкоза.

Высокомолекулярные вещества, такие как белки

плазмы, плохо диффундируют через межклеточ-

ные щели (за исключением печени и легких, где

щели значительно шире).

В отличие от транспорта воды через клеточную

мембрану, транскапиллярный транспорт воды за-

висит не только от осмотических сил, но и в значи-

тельной степени от разницы гидростатического

давления (рис. 28-2), Осмотические и гидростати-

ческие силы оказывают влияние как на артериаль-

ный, так и на венозный конец капилляра. Вслед-

ствие их действия на артериальном конце

капилляра жидкость перемещается из сосудистого

русла в интерстициальное пространство, а на ве-

нозном конце — в обратном направлении. Более

того, величина этих сил в различных тканях не оди-

накова. Давление в артериальном колене капилля-

ра определяется тонусом прекапиллярного сфинк-

тера. В капиллярах, где необходимо поддержание

высокого давления (капилляры почечных клубоч-

ков), тонус прекапиллярного сфинктера низкий,

тогда как в капиллярах скелетных мышц, где дав-

ление низкое, тонус прекапиллярного сфинктера

высокий. В норме 90 % фильтруемой жидкости

ре-абсорбируется в капилляры.

Нереабсорбируемая часть жидкости (в объеме

около 2 мл/мин) поступает в интерстициальное

пространство и затем с лимфой возвращается в

сосудистое русло.

Нарушения обмена воды

Общее содержание воды в теле младенца при рож-

дении составляет приблизительно 75 % массы тела.

К первому месяцу жизни эта величина снижается до

65 % и у взрослых мужчин составляет 60 %, а у

женщин 50 %. Общий объем воды (ООВ) у женщин

ниже вследствие большего содержания жировой

ткани. По этой же причине общее содержание воды

снижено при ожирении и у пожилых людей.

Обмен воды в норме

Взрослый человек потребляет в сутки примерно

2500 мл воды, в том числе приблизительно 300 мл

воды, образующейся в результате метаболизма.

Потери воды составляют около 2500 мл/сутки, из

которых 1500 мл выделяется с мочой, 800 мл испа-

ряется (400 мл через дыхательные пути и 400 мл

через кожу), 100 мл выделяется с потом и еще 100

мл — с калом. Потери воды при испарении играют

очень важную роль в терморегуляции организма и

в норме составляют 20-25 % теплопотерь

организма (гл. 6).

Осмоляльность вне- и внутриклеточной жид-

кости тщательно регулируется, что позволяет

обеспечить нормальное содержание воды в тканях.

Изменения общего содержания воды и объема клеток

могут привести к серьезным нарушениям, особенно в

головном мозге.

Взаимозависимость между

концентрацией натрия в плазме и

осмоляльностью внеклеточной и

внутриклеточной жидкости

Осмоляльность внеклеточной жидкости равна

сумме концентраций всех растворенных в ней ве-

ществ. Поскольку Na

и сопряженные с ним анионы

составляют почти 90 % этих веществ, то можно

использовать следующее уравнение:

Рис. 28-2. Транскапиллярный обмен жидкости

Осмоляльность плазмы =

= 2 х Концентрация натрия в плазме (1).

Внеклеточная и внутриклеточная жидкости нахо-

дятся в осмотическом равновесии, поэтому

осмо-ляльность плазмы (и концентрация натрия в

плазме) обычно отражает общую осмоляльность.

Рассчитать общую осмоляльность жидкостных

компартментов организма можно по следующей

формуле (ООВ — общий объем воды):

Общая осмоляльность =

= (содержание веществ, растворенных во вне-

клеточной и внутриклеточной жидкости)/ООВ (2).

Калий и натрий являются основными внутри- и вне-

клеточными катионами соответственно. Поэтому:

Общая осмоляльность тела ~

~ [(Ма

внеклеточный х 2) +

(^внутриклеточный х 2)]/ООВ (3).

Из уравнений (1) и (3) следует, что

[Na

]

плазмы

~ (Na

внеклеточный +

+ K

внутриклеточный)/ООВ (4).

мии. В норме вода составляет 93 % объема плазмы,

остальные 7 % — липиды и белки. Если концентрация

липидов или белков повышена, то на долю воды

приходится меньший объем; концентрация натрия в

цельной плазме снижается, в то время как

концентрация натрия в водной фазе плазмы (ис-

тинная осмоляльность) остается нормальной.

Регуляция осмоляльности плазмы

Используя эти принципы, можно рассчитать влияние

изотонической, гипотонической и гипертонической

нагрузки на содержание воды в жидкостных

компартментах организма и на осмоляльность

плазмы (табл. 28-3). Из уравнения (4) становится

очевидной потенциальная значимость внутрикле-

точной концентрации калия: выраженные потери

калия способствуют развитию гипонатриемии.

При патологических состояниях существенное

влияние на осмоляльность внеклеточной жидкости

оказывают глюкоза и, в меньшей степени, мочевина.

Более точная формула для расчета осмоляль-ности

плазмы выглядит следующим образом:

Осмоляльность плазмы (мОсм/кг) =

- [Na

] х 2 + АМК/2,8 + глюкоза/18 (5),

где [Na

] выражена в мэкв/л, a AMK (азот мочевины

крови) и глюкоза — вмг/100 мл. Мочевину (AMK)

часто не включают в это уравнение, поскольку она

легко проходит через клеточные мембраны и не

участвует в генерации эффективного осмотического

давления:

Эффективная осмоляльность плазмы =

= [Na

] х 2 + глюкоза/18 (6).

Осмоляльность плазмы в норме колеблется от 280

до 290 мОсм/кг H

O. При повышении концентрации

глюкозы в плазме на каждые 62 мг/100 мл

концентрация натрия снижается приблизительно на

1 мэкв/л. Расхождение между измеряемой и рас-

четной осмоляльностью называют осмоляльной

разницей (осмоляльный разрыв). Чрезмерно боль-

шая осмоляльная разница указывает на высокую

концентрацию в норме не присутствующих в крови

активных веществ, например этанола, маннитола,

метанола, этиленгликоля или изопропилового

спирта. Осмоляльная разница увеличивается при

хронической почечной недостаточности (за счет

накопления нелетучих кислот), кетоацидозе (в ре-

зультате накопления кетоновых тел), а также при

введении большого количества глицина (например,

при трансуретральной резекции предстательной

железы). Кроме того, она может увеличиваться при

выраженной гиперлипидемии или гиперпротеине-

Регуляция осмоляльности плазмы осуществляется

осморецепторами, расположенными в гипоталамусе.

Эти специализированные нейроны регулируют

секрецию антидиуретического гормона (АДГ) и

задействованы в механизме формирования жажды.

Осмоляльность плазмы поддерживается в

относительно узких границах благодаря изменению

потребления и выделения воды.

Секреция антидиуретического гормона

Специализированные нейроны супраоптических и

паравентрикулярных ядер гипоталамуса очень

чувствительны к изменению осмоляльности вне-

клеточной жидкости. При увеличении осмоляльности

внеклеточной жидкости возникает дегидратация

этих нейронов, в результате чего из задней доли

гипофиза выделяется АДГ (синоним:

аргинин-ва-зопрессин). АДГ значительно увеличивает

реабсорб-цию воды в собирательных трубочках почек

(гл. 31), что приводит к снижению осмолялъности

плазмы до нормы. Напротив, снижение

осмоляльности внеклеточной жидкости вызывает

гипергидратацию осморецепторов и уменьшение

выработки АДГ. Снижение секреции АДГ приводит

к увеличению выведения воды с мочой (водный

диурез), что повышает осмоляльность плазмы до

нормы. Пика диурез достигает после того, как

метаболизируется циркулирующий АДГ (90-120

мин). Если секреция АДГ полностью подавлена,

почки могут выделять до 10-20 л жидкости в сутки

(см. ниже):

Общее количество выделяемой с мочой или аб-

сорбируемой свободной воды определяют по фор-

муле абсорбции свободной воды:

TV = V [(U

++U

+)/PNa+-1],

где Т

С|12

„ — баланс свободной воды, V — диурез,

+ и U

+ — концентрации натрия и калия в моче,

PNU

~~ концентрация натрия в плазме.

Неосмотическая секреция АДГ

Барорецепторы каротидного синуса и, возможно,

рецепторы растяжения левого предсердия стиму-

лируют секрецию АДГ при снижении ОЦК на 5-

10 %. Секреция АД Г усиливается при боли, эмоцио-

нальном стрессе и гипоксии.

Жажда

Осморецепторы латеральной преоптической об-

ласти гипоталамуса очень чувствительны к изме-

нению осмоляльности внеклеточной жидкости.

Активация этих нейронов при повышении осмо-

ляльности внеклеточной жидкости вызывает чув-

ство жажды. Напротив, при гипоосмоляльности

внеклеточной жидкости жажда подавляется.

Жажда является единственным побудительным

стимулом, заставляющим человека пить, и

поэтому представляет собой основной защитный

механизм, направленный против

гиперосмоляль-ности и гипернатриемии. К

сожалению, механизм жажды эффективен только,

когда человек в сознании и может пить.

ТАБЛИЦА 28-3. Влияние изотонической, гипотонической и гипертонической нагрузки на содержание воды во

внеклеточном и внутриклеточном компартментах^

А. Норма

Общее количество растворенных веществ = 280 мОсм/кг х 42 кг = 11

760 мОсм Количество растворенных веществ во внутриклеточной жидкости = 280 мОсм/кг х 25 кг = 7000

мОсм Количество растворенных веществ во внеклеточной жидкости = 280 мОсм/кг х 17 кг = 4760

мОсм Концентрация натрия во внеклеточной жидкости = 280/2 = 140 мэкв/л

Внутриклеточная жидкость Внеклеточная жидкость

Осмоляльность 280 280

Объем (л)

25 17

Избыток воды (кг) О

Б. Изотоническая нагрузка: 2 л 0,9 % NaCI

Общее количество растворенных веществ = 280 мОсм/кг х 44 кг = 1 2

320 мОсм Количество растворенных веществ во внутриклеточной жидкости = 280 мОсм/кг х 25 кг = 7000

мОсм Количество растворенных веществ во внеклеточной жидкости = 280 мОсм/кг х 1 9 кг = 5320

мОсм

Внутриклеточная жидкость Внеклеточная жидкость

Осмоляльность 280 280

Объем (л)

25 19

Избыток воды (кг) О

Итог: жидкость накапливается во внеклеточном пространстве

В. Гипотоническая нагрузка: 2 л воды

Новая масса воды в организме = 42 + 2 = 44 кг

Новая Осмоляльность жидкостных пространств организма = 1 1 760 мОсм/44 кг = 267

мОсм/кг Новый объем внеклеточной жидкости = 7000

мОсм/267 мОсм/кг = 26,2 кг Новая концентрация натрия во внеклеточной жидкости =

267/2 =133 мэкв/л

Внутриклеточная жидкость Внеклеточная жидкость

Осмоляльность 267,0 267

Объем

(л) 26,2 17,8

Избыток

воды (кг) +1,2 +0,8 Итог: жидкость

распределяется в обоих пространствах

Г. Гипертоническая нагрузка: 600 мэкв NaCI (без воды)

Общее количество растворенных веществ = 1 1 760 + 600 =12 360

мОсм Новая Осмоляльность жидкостных пространств организма =12 360 мОсм/42 кг = 294

мОсм/кг Новое количество растворенных веществ во внутриклеточной жидкости = 600 + 4760 = 5360 мОсм Новый

объем внеклеточной жидкости = 5360 мОсм/294 мОсм/кг =

18,2 кг Новый объем внутриклеточной жидкости = 42 - 1 8,2 =

23,8 кг Новая концентрация натрия во внеклеточной жидкости = 294/2 = 147 мэкв/л

Внутриклеточная жидкость Внеклеточная жидкость

Осмоляльность 294,0 294,0

Объем (л) 23,8 18,2

Избыток воды (кг) -1,2 (дефицит) +1,2

Итог: вода

перемещается из внутриклеточного пространство во внеклеточное

В расчете на взрослого мужчину с массой тела 70 кг.

Гиперосмоляльность

и гипернатриемия

Гиперосмоляльность возникает при увеличении

концентрации растворенных веществ в жидкост-

ных пространствах организма и часто (но не всегда)

сочетается с гипернатриемией ([Na

] > 145 мэкв/л).

Гииеросмоляльность без гипернатрие-мии

развивается при выраженной гипергликемии или

при накоплении в плазме патологических ос-

мотически активных веществ. В последних двух

случаях концентрация натрия в плазме может

быть низкой вследствие перемещения воды из

внутриклеточного пространства во внеклеточное.

Повышение концентрации глюкозы в плазме на

каждые 100 мг/100 мл уменьшает концентрацию

натрия в плазме на 1,6 мэкв/л.

Гипернатриемия почти во всех случаях разви-

вается либо в результате значительной почечной

экскреции свободной воды (т. е. потери гипотони-

ческой жидкости), либо при задержке большого ко-

личества натрия. Даже при нарушенной концент-

рационной способности почек жажда является

высокоэффективным механизмом, предупрежда-

ющим развитие гипернатриемии. Следовательно,

гипернатриемия чаще всего возникает у неспособ-

ных пить тяжелобольных, у пожилых, у маленьких

детей, а также при нарушениях сознания. Общее

содержание натрия в организме человека при

гипернатриемии может быть низким, нормальным

или высоким (табл. 28-4).

Гипернатриемия при низком содержании

натрия в организме

Данное состояние характеризуется дефицитом

натрия и воды, причем потеря воды превышает по-

терю натрия (водное истощение). Потери свобод-

ной воды могут быть почечного (осмотический ди-

урез) или внепочечного происхождения (диарея

или потоотделение). Развиваются симптомы

гипо-волемии (гл. 29). При почечных потерях

концентрация натрия в моче выше 20 мэкв/л, а при

внепо-чечных — ниже 10 мэкв/л.

ТАБЛИЦА 28-4. Причины гипернатриемии

Низкое содержание натрия в организме

Потери воды и натрия (воды пропорционально больше, чем натрия)

Почечные потери (осмоляльность мочи < 800 мОсм/кг H

Осмотический

диурез

Гипергликемия Маннитол Прием большого количества белка

Внепочечные потери (осмоляльность мочи > 800 мОсм/кг H

Желудочно-кишечный тракт Осмотическая диарея

Скрытые потери

Потоотделение

Нормальное содержание натрия в организме

Потери воды

Почечные потери (осмоляльность мочи варьируется)

Несахарный диабет Центральный Нефрогенный

Эссенциальная

гипернатриемия (переустановка осморецепторов)

Внепочечные потери

(осмоляльность мочи > 800 мОсм/кг H

O) Ожоги Повышенные потери через

дыхательные пути

Повышенное содержание натрия в организме

Чрезмерное потребление поваренной соли Введение гипертонического

раствора NaCI Введение раствора NaHCO

Первичный

гиперальдостеронизм

Синдром Кушинга

Моча может быть изотоничной либо гипертоничной относительно плазмы крови.

Гипернатриемия при нормальном

содержании натрия в организме

У этой категории больных отмечаются симптомы

дегидратации без признаков явной гиповолемии

(за исключением случаев чрезмерной потери

жидкости). Потери практически только воды могут

происходить через кожу, дыхательные пути и

почки. В редких случаях преходящая

гипернатри-емия развивается при перемещении

воды в клетки после физической нагрузки, судорог

или при раб-домиолизе. Наиболее частая причина

гипернатри-емии при нормальном содержании

натрия в организме (у больных в сознании) —

несахарный диабет. При несахариом диабете

значительно нарушается концентрационная

способность почек, что обусловлено либо

снижением секреции АДГ (центральный несахарный

диабет), либо уменьшением чувствительности

почечных канальцев к циркулирующему в крови АДГ

(нефрогенный несахарный диабет). В редких

случаях при заболеваниях ЦНС возникает

эссенциальная гипернат-риемия, когда

осморецепторы перенастраиваются на более

высокую осмоляльность.

А. Центральный несахарный диабет. Поражение

гипоталамуса или ножки гипофиза часто приводит к

возникновению несахарного диабета. После

нейрохирургических операций и ЧМТ нередко

отмечается преходящий несахарный диабет (гл. 2.6).

Полидипсия и полиурия (часто > 6 л/сут) в анамнезе

в отсутствие гипергликемии и компуль-сивного

чрезмерного потребления воды позволяют

заподозрить несахарный диабет. Несахарный диабет

у хирургических больных в периоперационном

периоде можно предположить, если наблюдается

выраженная полиурия без глюкозурии при

осмо-ляльности мочи ниже осмоляльности

плазмы. В бессознательном состоянии механизм

жажды не срабатывает, что приводит к

выраженной потере жидкости и быстрому развитию

гиповолемии. Повышение осмоляльности мочи

после применения АДГ подтверждает диагноз

центрального несахарного диабета. Препаратом

выбора при лечении острого центрального

несахарного диабета является водный раствор

вазопрессина (5 ЕД п/к каждые 4 ч). Масляный

раствор вазопрессина (0,3 мл в/м 1 раз в сутки)

действует продолжительнее, но его применение

сопряжено с большим риском водного отравления.

Десмопрессин (dDAVP) — это синтетический

аналог АДГ с длительностью действия 12-24 ч, его

применяют как в амбулаторной практике, так и в

периоперационный период (5-10 мкг 1-2 раза в

сутки интраназально).

Б. Нефрогенный несахарный диабет. Нефро-

генный несахарный диабет может быть врожден-

ным, но чаще развивается вторично как следствие

других заболеваний: хронических заболеваний по-

чек, некоторых видов электролитных нарушений

(гигюкалиемия и гиперкальциемия), а также ряда

других расстройств (серповидно-клеточной ане-

мии, гиперпротеинемии). Данная форма несахар-

ного диабета иногда возникает как результат

побочного нефротоксического действия лекар-

ственных препаратов (амфотерицина В, лития,

ме-токсифлюрана, демеклоциклина, ифосфамида,

маннитола). При нефрогенном несахарном диабете

почки не способны реагировать на АДГ несмотря на

нормальную его секрецию, что приводит к

нарушению их концентрационной способности.

Возможные механизмы включают снижение реакции

почек на циркулирующий АДГ или нарушение

механизма противоточного умножения (гл.31).

Неспособность почек концентрировать мочу после

введения АДГ подтверждает диагноз нефрогенно-го

несахарного диабета. Лечение направлено на ус-

транение основной патологии и обеспечение адек-

ватного приема жидкости. Тиазидные диуретики

иногда вызывают парадоксальное уменьшение ди-

уреза в результате ограничения поступления жид-

кости к собирательным канальцам почек. Ограни-

чение потребления натрия и белка также

сопровождается снижением диуреза.

Гипернатриемия при повышенном

содержании натрия в организме

Чаще всего это состояние возникает при инфузии

большого количества гипертонического раствора

(3 % NaCl или 7,5 % NaHCO

). При первичном

ги-перальдостеронизме и синдроме Кушинга

иногда незначительно повышается концентрация

натрия в крови и появляются симптомы,

характерные для избыточного содержания натрия в

организме.

Клинические проявления гипернатриемии

При гипернатриемии преобладают неврологические

нарушения, обусловленные клеточной дегид-

ратацией. Прогрессирующая дегидрация нейронов

вызывает беспокойство, сонливость, гиперрефлек-

сию, судороги, кому и, в наиболее тяжелых случаях,

смерть. Клиническая картина в большей степени

зависит от скорости дегидратации клеток мозга,

чем от абсолютного уровня гипернатриемии. Быстрое

уменьшение объема мозга чревато разрывом

церебральных вен, что может привести к внутриче-

репному кровоизлиянию. Риск возникновения

судорог и других тяжелых неврологических нару-

шений наиболее высок при быстром увеличении

концентрации натрия в плазме свыше 158 мэкв/л,

особенно у детей. Хроническая гипернатриемия

переносится значительно легче, чем острая. Через

24-48 ч отмечается рост осмоляльности внутри-

клеточной жидкости в результате увеличения

внутриклеточной концентрации инозитола и ами-

нокислот (глютаминовой и тауриновой). По мере

повышения внутриклеточной концентрации ра-

створенных частиц содержание воды в нейронах

медленно восстанавливается до нормы.

Лечение гипернатриемии

Лечение гипернатриемии включает восстановление

нормальной осмоляльности плазмы и коррекцию ос-

новного патологического состояния. Дефицит воды

рекомендуется восполнять постепенно в течение 48 ч

гипотоническими растворами, например 5 % раство-

ром глюкозы. Кроме того, необходимо нормализо-

вать объем внеклеточной жидкости (рис. 28-3). При

сочетании гипернатриемии со сниженным содержа-

нием натрия в организме до применения гипотоничес-

кого раствора необходимо объем циркулирующей

плазмы восполнить инфузией изотонического раство

ра.

При сочетании гипернатриемии с повышенным

содержанием натрия в организме назначают петлевые

диуретики и инфузию 5 % раствора глюкозы. Лечение

несахарного диабета рассмотрено выше.

Быстрая коррекция гипернатриемии сопряжена

с риском возникновения судорог, отека мозга,

стойкого повреждения мозга и даже может привести

к смерти. В ходе лечения обязательно неодно-

кратно измеряют осмоляльность плазмы. Реко-

мендуется концентрацию натрия в плазме снижать

не быстрее, чем на 0,5 мэкв/л/ч.

Пример:

у мужчины с массой тела 70 кг концен-

трация натрия в плазме составляет 160 мэкв/л.

Как рассчитать дефицит воды?

Допустим, что единственной причиной гипер-

натриемии является дефицит воды, тогда общее

количество растворенных веществ в жидкостных

компартментах организма не изменяется. Концент-

рация натрия в плазме в норме составляет 140

мэкв/л, а ООВ равен 60 % массы тела, поэтому:

Нормальный ООВ х 140 = = Реальный ООВ х

Измеренный [Na

] плазмы,

70 х 0,6 х 140 = ООВ х 160.

Решая уравнение, получаем:

ООВ = 36,7 л

Дефицит воды =

= Нормальный ООВ - Реальный ООВ,

или Дефицит воды = (70 х 0,6) - 36,7 = 5,3 л.

Дефицит воды необходимо устранить в течение 48

ч, для чего проводят инфузию 5300 мл 5 % раствора

глюкозы со скоростью 110 мл/ч.

Отметим, что данная методика расчета не

учитывает сопутствующего дефицита изотони-

ческой жидкости, который следует устранять ин-

фузией изотонического раствора.

Анестезия

Экспериментальные исследования на животных

показали, что гипернатриемия увеличивает мини-

мальную альвеолярную концентрацию ингаляци-

онных анестетиков (т. е. увеличивает потребность в

анестетиках), но в клинической практике большее

значение имеет сопряженный с гипернатрие-мией

дефицит жидкости в организме. Гиповоле-мия

усугубляет депрессию кровообращения,

вызываемую анестетиками, и способствует гипото-

нии и гипоперфузии тканей. Объем распределения

Рис. 28-3. Алгоритм лечения гипернатриемии

или

(Vd) уменьшен, поэтому нужно снизить дозу боль-

шинства внутривенных анестетиков. Уменьшение

сердечного выброса повышает поглощение инга-

ляционных анестетиков в легких.

При тяжелой гипернатриемии (> 150 мэкв/л)

плановые операции следует отложить до выяснения

причины и устранения дефицита воды. Дефицит

изотонической жидкости и свободной воды должен

быть устранен до операции.

Гипоосмоляльность и гипонатриемия

Гипоосмоляльность почти всегда сопровождается

гипонатриемией ([Na

] < 135 мэкв/л). В табл. 28-5

перечислены причины псевдогипонатриемии —

относительно редкого состояния, при котором ги-

понатриемия не всегда сочетается с

гипоосмоляль-ностью. Определение осмоляльности

плазмы при выявлении гипонатриемии позволяет

исключить псевдогипонатриемию.

Гипонатриемия отражает избыток воды в орга-

низме, обусловленный либо абсолютным увеличе-

нием ООВ, либо потерями натрия, превышающими

потери воды. Физиологическая способность почек

разбавлять мочу до осмоляльности, равной 40

мОсм/кг H

O (удельный вес 1,001), позволяет им

выделять при необходимости до 10 л/сут свободной

воды. Ввиду столь большого компенсаторного

резерва, причиной гипонатриемии почти всегда

является нарушение дилюционной способности

почек (критерий нарушения: осмоляльность мочи не

менее 100 мОсм/кг H

O или удельный вес не ниже

1,003). В редких случаях в отсутствие нарушений

дилюционной способности почек (осмоляльность

мочи может быть ниже 100 мОсм/кг H

O),

гипонатриемия бывает обусловлена первичной

полидипсией или перенастройкой осморецеп-

ТАБЛИЦА 28-5.

Причины псевдогипонатриемии^

Гипонатриемия с нормальной осмоляльностью

плазмы

Бессимптомная Выраженная гиперлипидемия

Выраженная гиперпротеинемия

Клинически

выраженная Абсорбция большого количества глицина

при трансуретральной резекции предстательной железы

Гипонатриемия с повышенной осмоляльностью

плазмы

Гипергликемия Применение маннитола

Приведено с изменениями. Из: Rose R. D. Clinical Physiology

Acid-Base and Electrolite Disorders, 3rd ed. McGraw-Hill, 1989.

торов; для дифференциальной диагностики при-

меняют пробу с ограничением потребления воды. С

клинической точки зрения для классификации

гипонатриемии следует учитывать общее со-

держание натрия в организме (табл. 28-6). Гипо-

натриемия, развивающаяся при трансуретральной

резекции предстательной железы, рассмотрена в

главе 33.

Гипонатриемия при низком содержании

натрия в организме

Прогрессирующие потери натрия и воды в конце

концов приводят к снижению объема внеклеточной

жидкости. Снижение ОЦК на 5-10 % является

стимулом к неосмотической секреции АД Г. При

снижении ОЦК > 10 % стимул к неосмотической

секреции АДГ становится сильнее, чем

противоположно направленный стимул к подав-

лению секреции АДГ, обусловленный гипонатри-

емией. Поддержание ОЦК имеет приоритет над

поддержанием нормальной осмоляльности плазмы.

Потери жидкости, приводящие к развитию ги-

понатриемии, могут быть почечного или

внепо-чечного происхождения. Почечные потери

натрия

ТАБЛИЦА 28-6. Причины гипонатриемии

Низкое содержание натрия в организме

Почечные потери натрия

Лечение диуретиками

Минералокортикоидная недостаточность

Сольтеряющие нефропатии

Осмотический диурез

(глюкоза, маннитол)

Почечный канальцевый ацидоз

Внепочечные потери натрия

Рвота

Диарея Потери в

"третье пространство"

Нормальное содержание натрия в организме

Синдром неадекватной секреции антидиуретического

гормона Глюкокортикоидная недостаточность

Гипотиреоз Побочное действие лекарственных

средств Хлорпропамид

Циклофосфамид

Винкристин

Карбамазепин

Повышенное содержание натрия в организме

Застойная сердечная недостаточность Цирроз печени

Нефротический синдром

Почечная недостаточность

и воды чаще всего обусловлены тиазидными

диу-ретиками; причем концентрация Na

в моче

может превышать 20 мэкв/л. Внепочечные

потери обычно происходят через

желудочно-кишечный тракт; концентрация Na

моче не превышает 10 мэкв/л. Исключением

является гипонатрие-мия, возникающая при рвоте,

когда концентрация Na

в моче иногда превышает

20 мэкв/л. Этот феномен объясняется

бикарбонатурией, сопряженной с

метаболическим алкалозом (гл. 30), что

приводит к сопутствующей экскреции Na

с НСО;Г

для сохранения электронейтральности мочи; кон-

центрация хлора в моче при этом не превышает

10 мэкв/л.

Гипонатриемия при повышенном

содержании натрия в организме

Для больных с отеками характерно увеличение

общего содержания натрия в организме и ООВ.

Когда избыток воды в организме начинает превы-

шать избыток натрия, то возникает

гипонатрие-мия. Отеки развиваются при сердечной

и почечной недостаточности, циррозе печени и

нефротичес-ком синдроме. Гипонатриемия в этих

случаях обусловлена прогрессирующим

нарушением выделения свободной воды почками,

степень которого соответствует тяжести основного

заболевания. Патофизиологические механизмы

включают повышение секреции АДГ под действием

неосмотических факторов и уменьшение

поступления жидкости в дистальные сегменты

нефронов (гл. 31). У таких больных снижается

"эффективный" ОЦК.

Гипонатриемия при нормальном

содержании натрия в организме

Гипонатриемия в отсутствие отеков и

гиповоле-мии наблюдается при

глюкокортикоидной недостаточности, гипотиреозе,

при использовании некоторых лекарственных

препаратов (например, хлорпропамида и

циклофосфамида), а также при синдроме

неадекватной секреции АДГ (СНСАДГ).

Гипонатриемия при надпочечниковой недостаточ-

ности может быть обусловлена косекрецией АДГ

наряду с секрецией

кортикотропинрилизинг-гор-мона. При СПИД

нередко возникает гипонатрие-мия, обусловленная

поражением надпочечников цитомегаловирусной

или микобактериальной инфекцией. Диагноз

СНСАДГ ставят после исключения других причин

гипонатриемии и в отсутствие отеков,

гиповолемии, заболеваний почек, надпочечников и

щитовидной железы. СНСАДГ наблюдается при

многих злокачественных опухолях, за-

болеваниях легких и ЦНС. При СНСАДГ концен-

трация АДГ в плазме, хотя и не повышена в абсо-

лютных единицах, слишком высока по отношению к

осмоляльности плазмы: осмоляльность мочи

обычно превышает 100 моем/кг H

O, а концентрация

натрия в моче > 40 мэкв/л.

Клинические проявления гипонатриемии

При гипонатриемии преобладают неврологические

нарушения, что обусловлено гипергидратацией

клеток мозга. Тяжесть состояния зависит от скорости

развития гипоосмоляльности внеклеточной

жидкости. Легкая и умеренная Гипонатриемия,

когда концентрация натрия в плазме > 125 мэкв/л,

часто протекает бессимптомно. Ранние клинические

симптомы обычно неспецифичны и включают

анорексию, тошноту и слабость. Прогрессирую-

щий отек мозга вызывает сонливость, нарушения

сознания, судороги, кому и в конце концов смерть.

Выраженная неврологическая симптоматика воз-

никает при снижении концентрации натрия в плазме

< 120 мэкв/л. У женщин в предменопаузальном

периоде сопряженный с гипонатриемией риск тя-

желых неврологических нарушений значительно

выше, чем у мужчин.

Медленно прогрессирующая и хроническая

ги-понатриемия протекает с менее выраженной

клинической симптоматикой. По мере

компенсаторного снижения внутриклеточной

концентрации растворенных частиц (в основном Na

и аминокислот) постепенно восстанавливается

нормальный объем клеток. Неврологические

проявления при хронической гипонатриемии в

большей степени обусловлены изменениями

величины мембранного потенциала (вследствие

низкой концентрации Na

во внеклеточной

жидкости), а не изменениями объема клеток.

Лечение гипонатриемии

Лечение гипонатриемии направлено на восстанов-

ление нормальной концентрации Na

в плазме и

коррекцию основного патологического состояния

(рис. 28-4). При сочетании гипонатриемии со сни-

женным содержанием натрия в организме метод

выбора — инфузия изотонического раствора хло-

ристого натрия (гл. 29). Сразу после коррекции

объема внеклеточной жидкости возникает спон-

танный водный диурез, который нормализует

концентрацию Na

в плазме. При сочетании гипо-

натриемии с нормальным или повышенным содер-

жанием натрия в организме прежде всего не-

обходимо ограничить потребление воды. При

надпочечниковой недостаточности и гипотиреозе

наряду с коррекцией водно-электролитного обмена

назначают гормоны. При сердечной недостаточности

проводят лечение, направленное на увеличение

сердечного выброса (гл. 20). При СНСАДГ

хороший эффект оказывает демеклоциклин (анта-

гонист АДГ по действию на собирательные трубочки)

в сочетании с ограничением потребления воды.

Острая гипонатриемия, проявляющаяся кли-

нически, требует немедленной коррекции. В этих

случаях повышение концентрации Na

в плазме до

130 мэкв/л позволяет устранить симптомы. Коли-

чество NaCl, необходимого для повышения кон-

центрации [Na"] в плазме до необходимого уровня

(дефицит натрия), рассчитывают по следующей

формуле:

Дефицит Na

= 0OB х (желаемая [Na

] -

измеренная [Na

]).

Чрезмерно быстрое устранение гипонатриемии

вызывает демиелинизацию моста мозга, что

приводит к тяжелым необратимым неврологи-

ческим нарушениям. Скорость коррекции гипо-

натриемии должна соответствовать тяжести сим-

птоматики. При слабовыраженных симптомах

следует увеличивать концентрацию Na

в плазме

со скоростью не выше 0,5 мэкв/л/ч, при умерен-

ных — не выше 1 мэкв/л/ч, при развернутой кли-

нической симптоматике — со скоростью не выше

1,5 мэкв/л/ч.

Пример: у больной с массой тела 80 кг отмеча-

ется сонливость; концентрация Na

в плазме со-

ставляет 118 мэкв/л. Какое количество 0,9% ра-

створа NaCl необходимо перелить, чтобы повысить

концентрацию Na

в плазме до 130 мэкв/л?

Дефицит Na

= ООВ х (130 - 118).

Рис. 28-4. Алгоритм лечения гипонатриемии. U

— концентрация натрия в моче