648 Тендерные аспекты аддиктологии
ла головного мозга, лимбической системы, ответственных за эмоционально-волевые, мотивационные проявления. Эта концепция
получила наибольшее распространение: дофаминовой и серотониновой нейромедиации отводится ведущая роль в формировании
зависимости (Анохина, 2001).
Зарубежные авторы для объяснения единого аддиктивного эффекта различных ПАВ предложили свою нейрохимическую модель
(Milkman, Sunderwirth, 1987). Согласно их концепции, у аддиктивных лиц существуют три типа реакций — возбуждения, пресыщения,
усиления пристрастий. При возбуждении происходит повышенный выброс дофамина и норадреналина; при пресыщении отмечается
увеличение уровня гамма-амино-масляной кислоты; при усилении пристрастия наблюдается выброс серотонина, считают
исследователи.
Итак, в научной литературе достаточно подробно описан патогенез наркоманий, где ключевую роль играют дофаминовая, а также
адренергическая системы, формирующие толерантность и зависимость к наркотикам (Анохина, 1995; Шабанов, 1990). Вместе с тем
некоторые исследователи справедливо отмечают, что результаты, полученные с помощью фармакологической методологии,
неполно отражают сущность вопроса, не раскрывают последовательности реакций, составляющих основу патогенеза (Панченко,
Балашов, 1986; Sheps, Ballenger, De Gentetal., 1995; Caille, Parsons, 2003).
Авторы верно определили характер взаимодействия наркотиков с клетками как «точечный», осуществляемый через рецепторы
— мишени (для опиатов это опиоидные рецепторы). Несмотря на то что в формировании зависимости принимают участие раз-
нообразные анатомические образования (базальные ядра, гиппокамп, миндалины, пре-фронтальная кора), медиаторные
физиологические системы (опиоидная, дофаминовая, индоламиновая, холинэргическая, адренергическая), нейрохимические
субстанции (рецепторы, нейромедиаторы, транспортные системы, первичные внутриклеточные посредники), необходимым
условием ее возникновения является первичное взаимодействие опиатов с опиодными рецепторами (Muller, Koch, Rene et al., 1999;
Narita, Yajima, Suzuki, 2000; Narita, Funada, Suzuki, 2001).
Невзирая на различие позиций исследователей — фармакологических, нейрофизиологических, нейрохимических, — одно
положение можно считать доказанным — это участие опиоидных рецепторов в форме их гиперстимуляции как начального патогенно-
го стимула. Возникает патологическая адаптация с последующим изменением функциональной активности и трансформацией
толерантности.
Следует отметить, что и в условиях «физиологической нормы» происходят аналогичные процессы избыточной стимуляции
опиоидных рецепторов эндогенными соединениями. А. М. Балашов (2005) приводит данные других исследователей об «уязвимых
ситуациях», когда наблюдаются количественно сходные процессы гиперстимуляции опиоидных рецепторов; это ситуации повышенных
физических нагрузок (Narita, Funada, Suzuki, 2001), ситуации воздействия природных циклических событий (Stefano, Fricchionc, 1995),
действия стрессовых факторов (Sheps, Ballenger, De Gent et al., 1995).
Из вышеизложенного можно сделать теоретическое предположение о возможном «ситуационном облегчении» формирования
зависимости от ПАВ при определенных обстоятельствах. Клинические данные в целом подтверждают теоретические выкладки о
наличии ситуационных мишеней — внешних триггерно-запускающих механизмов закрепления патологической фиксации. Очевидно
и то, что вариационный ряд внешнеси-туационных факторов будет несколько отличаться в мужской и женской популяции, а
следовательно, будут отличаться и условия формирования патологической зависимости от ПАВ.