1 зо Этологические и нейробиологические аспекты аддиктологии
Экзогенные опиоиды оказывают ингибирующий эффект на материнское поведение посредством блокирования ^-рецепторов
(Mann, Pasternak, Bridges, 1990; Miranda-Paiva, Nasello, Yin, Felicio, 2001). Вазопрессин оказывает стимулирующее влияние на процессы
запоминания, усиливает пассивное избегание, приобретенные реакции, а также воздействует на лимбическую систему. В отличие от
него окситоцин действует как амнестиче-ский нейропептид. В целом вазопрессин и окситоцин работают как регулирующие пептиды в
процессах запоминания (van Wimersma Greidanus, Burbach, Veldhuis, 1986). To есть, при запечатлении детеныша у взрослой особи
произвольная память и лимбическая система в целом угнетается, что аналогично младенческой системе запечатления.
Нейроморфологический базис воздействия наркотических веществ (Sadock, Sadock, 2005), вызывающих зависимость (опиоиды,
амфетамины, кокаин и в некоторой степени алкоголь и никотин), — это допаминергичесике нейроны вентральной тегментальной
области (ventral tegmental area) и их проекции на nucleus accumbens, формирующие «расширенную миндалину». Расширенная
миндалина получает импульсы от лимби-ческой коры, гиппокампа, базолатеральной миндалины, среднего мозга, латерального
гипоталамуса. Медиальная часть nucleus accumbens особенно важна, т. к. высвобождение допамина, происходящее здесь,
обусловливает активирующий эффект кокаина и амфетаминов. Это также относится и к воздействию опиоидов. Опиоиды влияют и
непосредственно на опиатные рецепторы nucleus accumbens, даже когда допаминергиче-ские терминали разрушены.
Предполагается, что любое позитивное усиление, включая ответ на пищевое вознаграждение и секс, базируется на этом
допаминергическом цикле.
Высвобождение допамина из мезолимбических нейронов в норме служит для усиления запоминания событий и паттернов
поведения, важных для выживания организма, и заставляет организм обращать усиленное внимание на данные события. При
наркотической зависимости это приводит к поиску препарата и зависимости от него.
Исследования активности мозга (ПЭТ, фМРТ) у людей с наркотическими зависимостями (от кокаина, опиоидов и др.) показали, что
стимулы, ассоциированные с наркотиком, активируют лимбическую систему, включая переднюю извилину, в то время как
индифферентные стимулы такого действия не оказывают. В контрольной группе здоровых людей реакция на оба вида стимулов
была минимальна.
Кокаин, как стимулирующий наркотик, действует на нервные окончания серотони-нергических, допаминергических и
норадренергических нейронов. Блокируя рецепторы, он препятствует обратному захвату нейротрансмиттеров, повышая их
концентрацию в синапсе. Происходит высвобождение глутамата в паралимбической системе, что лежит в основе поведенческих
изменений.
Амфетамины также повышают уровень допамина в синапсе, но их основное действие заключается в высвобождении допамина
и норэпинефрина из запасающих ячеек в нейроне.
Алкоголь в основном действует посредством ингибирования GABA-ергических ней-ротансмиттеров и уменьшения возбудимости
глутаматергических нейротрансмиттеров, что косвенно изменяет высвобождение других нейротрансмиттеров (серотонина, допамина,
норепинефрина). Вовлекается также система эндогенных опиатов, что отвечает за эффекты алкоголя, связанные с изменением
настроения.
Действие кокаина было изучено на крысах. У крысы со сформированной кокаиновой зависимостью нейроны, опосредующие
действие кокаина, имеют больше синапсов, чем у нормальных крыс. То есть кокаин оказал на крыс такое же действие, как обучение.
Выходит, человек (или крыса), принимавший наркотик, прошел «обучение», чтобы реагировать на него, и у него сформировались
патологические нервные связи. Они делают