дыма при пожарах, сигаретного дыма, выхлопных газов. Содержание его в бензине от 0,5
до 2%. Бензол - естественный компонент овощей, фруктов, мяса, яиц. Содержание его в
продуктах питания от 2 до 2100 мкг/ кг. Вещество не способно к материальной кумуляции
и потому его экологическое значение определяется количеством потребляемых продуктов,
содержащих это соединение. С позиций концепции пороговости в действии токсикантов
на организм значение бензола, как экологического фактора, ничтожно. Если допустить
беспороговый характер действия вещества, хотя бы по способности вызывать лейкемию,
можно говорить о некоторой его опасности, как "средового" фактора.
Спорным остаётся вопрос о вредном действии бензола, как компонента табачного дыма
(последний содержит массу других токсичных веществ, среди которых:
полиароматические углеводороды, 1,3-бутадиен и т.д.). Курильщик, в среднем, в сутки
потребляет примерно в 10 раз больше бензола (1800 мкг/ день для выкуривающего пачку
сигарет), чем некурящий. Однако, если основываться на пороговости в действии
токсиканта, это количество составляет ничтожную часть от дозы, вызывающей
токсический эффект.
В настоящее время представления о пороговости лейкемогенного действия бензола не
однозначны. По мнению ряда специалистов, способность вещества вызывать лейкемии
носит стохастический беспороговый характер. При этом полагают, что кумуляция
эффекта и развитие лейкемии могут произойти не зависимо от действующей
концентрации токсиканта. Риск развития лейкемии от контакта с веществом в той или
иной дозе устанавливается путем экстраполяции данных, получаемых при действии
высоких концентраций бензола, к условиям контакта с малыми дозами вещества (см.
ниже).
Согласно другой точке зрения, порог лейкемогенного действия существует. В этой связи
контакт с веществом в малых концентрациях объявляется неопасным. Накопилось немало
клинических и экспериментальных данных, подтверждающих эту точку зрения. Показана
высокая степень корреляции между возникновением лейкемии и наличием в анамнезе
данных об интоксикации бензолом, проявившимся нарушениями со стороны системы
крови. В многочисленных работах описаны случаи перерастания панцитопении, угнетения
костного мозга, его гипоплазии и апластической анемии, вызванных бензолом, в острый
миелоидный лейкоз. С другой стороны, практически отсутствуют описания случаев
лейкемий, вызванных бензолом, без предшествовавшего им этапа (в анамнезе)
панцитопении. Вместе с тем хорошо известно, что у лиц, перенёсших лучевую или
химеотерапию по поводу новообразований, изменения со стороны костного мозга
регистрируются в течение длительного времени, иногда годами после полной
нормализации показателей периферической крови. Из этого следует, что нормальные
показатели крови у лиц, контактирующих (контактировавших) с бензолом, ещё не
являются свидетельством отсутствия его пагубного действия на организм.
Каким образом токсическое действие бензола перерастает в лейкемогенное остаётся
неясным.
Как следует из имеющихся (порой противоречивых и не всегда в полной мере
доказанных) наблюдений, наиболее частым типом лейкемий, вызываемых бензолом,
являются острые миелоидные лейкозы (ОМЛ), особенно острая миелобластная лейкемия,
мономиелоцитарная лейкемия и эритролейкемия. При диагностике последней формы
следует проводить дифференциальный диагноз с компенсаторной эритроидной
гиперплазией. Другие типы лейкемий встречаются при действии бензола значительно
реже.