Третий тип аллергической реакции обусловлен образованием стойкого, длительно
персистирующего в организме комплекса антиген-антитело. Этот комплекс активирует систему
комплемента, а затем макрофаги, нейтрофилы, тромбоциты и другие клетки, участвующие в
формировании воспалительного процесса. Классическими примерами реакций данного типа
являются реакция Артюса (местный процесс), сывороточная болезнь (системный процесс),
аллергические пневмонии.
Гиперреактивный пневмонит (см. раздел "Пульмонотоксичность") это феномен, включающий
целую группу состояний, связанных с аллергизацией организма органической пылью, а также
некоторыми низкомолекулярными соединениями. Обычно больные жалуются на приступы удушья,
лихорадку, кашель, общее недомогание. Симптомы появляются спустя 4 - 6 часов после
воздействия аллергена и наблюдаются в течение 12 - 24 часов. На рентгенограмме выявляются
признаки интерстициального отека легких, иногда участки инфильтрации ткани. Гиперреактивные
пневмониты характеризуются рядом общих черт: а). Преимущественное вовлечение в
патологический процесс дыхательных путей; б). Развитие интерстициального мононуклеарного
инфильтрата, заполняющего альвеолы (Т-супресоры, цитотоксические лимфоциты, макрофаги) и
прогрессирующего в гранулёму; в). Значительная активация в тканях Т-лимфоцитов и макрофагов;
г). Заболеванию сопутствует высокий уровень преципитирующих антител к аллергенам в крови, а в
бронхиальном лаваже повышено содержание IgG, IgA, IgM и лимфокинов. Формирование этого
гранулематозно-воспалительного процесса в легких во многом обусловлено генетически
детерминированным нарушением механизмов регуляции иммунной системы.
Аллергическая реакция четвертого типа связана с сенсибилизацией Т-лимфоцитов. Пассивную
передачу состояния гиперчувствительности данного типа от одного экспериментального животного
другому можно осуществить только с помощью трансплантации лимфоцитов, но не плазмы крови
(в отличии от реакций 1 - 3 типов). Сенсибилизированные лимфоциты атакуют гаптен или продукт
взаимодействия гаптена с белковыми структурами тканей, что сопровождается выделением
лимфокинов - активаторов клеточных реакций, аттрактантов лейкоцитов и других биологически
активных веществ. В итоге, при выраженном процессе в месте поражения образуются обширные
инфильтраты, склонные к некротизации. При внутривенном введении антигена возможно развитие
шокоподобного состояния. Местные реакции могут развиваться в различных органах, например, в
щитовидной железе, надпочечниках, кишечнике, печени, нервной системе, коже и т.д. По этому
механизму формируются в частности аллергические контактные дерматиты (АКД). У
чувствительных людей целый ряд синтетических и встречающихся в природе веществ может
вызвать АКД (см. раздел "Дерматотоксичность"). Антибиотики, мази, косметика, смеси
растворителей, краски и др., все эти агенты могут стать причиной заболевания. Сенситизация
может развиться в результате однократного или повторного действия аллергена; в ряде случаев
процессу предшествует многолетний контакт с веществом. Антигены, вызывающие данный тип
реакции, как правило, высокоактивные соединения, растворимые в воде, способные
коньюгировать с протеинами кожи с образованием комплексных антигенов, распознающихся
иммунной системой как "чужеродное". Эпидермальные макрофаги (клетки Лангерганс), как
полагают, играют ключевую роль в процессии антигена и презентации его Т-лимфоцитам. Ранние
стадии АКД характеризуются эритемой и отеком. Межклеточный отек прогрессирует с
образованием везикулярных элементов, которые, вскрываясь, образуют мокнущие поверхности.
Тяжесть состояния может нарастать в течение нескольких суток после прекращения действия
аллергена. Заживление проходит в течение 2 - 4 недель. Однажды возникнув, сенситизация
сохраняется в течение длительного времени. Последующий контакт даже с малым количеством
аллергена, запускает процесс. Системное поступление аллергена в организм может вызвать у
сенситизированного человека тяжелую генерализованную кожную реакцию.
2.3.2. Псевдоаллергические реакции
Различные химические вещества, действуя на организм, порой вызывают состояния, чрезвычайно
напоминающие аллергические реакции и проявляющиеся широким спектром нарушений от кожной
сыпи до астмы и анафилаксии. При этом лабораторными методами не удаётся выявит участие в
процессе иммунологических механизмов. Молекулярные механизмы таких феноменов в полной
мере не ясны. Не исключено, что некоторые ксенобиотики обходят обычный двухстадийный
процесс активации тучных клеток (фиксация на поверхности клеток антител; взаимодействие
антигена с фиксированными антителами). В этом случае дегрануляция и высвобождение
биологически активных веществ происходит вследствие непосредственного разрушения тучных
клеток (цитотоксическое действие).