441
ний сердечной мышцы (ишемия, острый ИМ). Скорость деполяризации мио-
карда предсердий практически не изменяется под влиянием препаратов этой
группы. Поэтому лидокаин, мексилетин и дифенин не находят своего примене-
ния для лечения наджелудочковых аритмий. Клетки “медленного” электриче-
ского ответа (СА-узел, АВ-соединение) также не реагируют на терапевтические
концентрации этих препаратов. Поэтому функция СА-узла и АВ-проведение не
изменяются на фоне лечения.
Препараты данной группы не оказывают влияния на калиевые каналы
и не замедляют процесс реполяризации. Продолжительность ПД, рефрактерных
периодов, а также интервала Q–T в процессе лечения не изменяется или даже
уменьшается. Антиаритмические ЛС Iβ класса применяются почти исключи-
тельно для лечения желудочковых аритмий. Например, лидокаин или мексиле-
тин показаны при реципрокной (re-entry) ЖТ, особенно ишемической природы,
а также ЖТ типа “пируэт”, развившейся на фоне гликозидной интоксикации.
Вместе с тем свойство лидокаина и мексилетина увеличивать рефрактерность
дополнительных проводящих путей может использоваться для купирования ре-
ципрокных АВ-тахикардий у больных с синдромом WPW. В течение многих
лет лидокаин широко применялся у больных с острым ИМ с целью профилак-
тики ФЖ и внезапной сердечной смерти. Однако в последнее время с этой це-
лью лидокаин используют значительно реже в связи с повышенным риском
развития асистолии желудочков. Дифенин используется почти исключительно
для лечения желудочковых аритмий, развивающихся на фоне гликозидной ин-
токсикации.
В целом лидокаин и мексилетин рассматриваются как относительно безо-
пасные препараты. Побочные реакции связаны с дозой и скоростью введения
препарата. Иногда развиваются сонливость, головокружение, спутанность соз-
нания, нарушение чувствительности, тремор, дизартрия, клонические
и клонико-тонические судороги Препараты Iβ класса противопоказаны: при
полной блокаде одной из ножек пучка Гиса; при значительной артериальной
гипотензии; при значительном снижении ФВ (менее 25%).
Iс класс. К препаратам этой группы относятся этмозин, этацизин, пропа-
фенон, аллапинин. Препараты этой группы вызывают выраженное угнетение
фазы 0 ПД в тканях с “быстрым” ответом, но не влияют на длительность репо-
ляризации, ПД и эффективный рефрактерный период. В результате под дейст-
вием препаратов этой группы происходит значительное замедление проведения
возбуждения в системе Гиса-Пуркинье, а также в миокарде предсердий и желу-
дочков. На продолжительность интервала Q–Т и рефрактерных периодов пре-
параты влияния не оказывают. Особенностью действия препаратов этой группы
является также способность замедлять процесс начальной деполяризации (фаза
0 ПД) в тканях с “медленным” ответом (СА-узел и АВ-соединение) и оказывать
влияние на СА-узел и АВ-проводимость.