Коваленко В.Н. Руководство по кардиологии

Подождите немного. Документ загружается.

____

ГЛАВА 1

СТРОЕНИЕ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ И ЛИМФАТИЧЕСКОЙ СИСТЕМЫ

СЕКЦИЯ 1

СТРУКТУРА И ФУНКЦИИ

СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ

КРОВОСНАБЖЕНИЕ

Транспортно-трофическое обеспечение пред-

сердных отделов проводящей системы сердца

осуществляется в значительной степени диф-

ференцированно от окружающего миокарда.

Синусно-предсердный узел питают один или

два сосуда, стенки которых имеют строение ти-

пичных интрамуральных транспортных артерий

III–IV порядка. Характерной особенностью узла

является непропорционально крупная питающая

артерия, проходящая по длинной оси через его

середину. Она является одной из первых ветвей

правой венечной артерии либо, несколько реже,

отходит от проксимального сегмента огибаю-

щей ветви ЛКА. Ее последующие раз ветвления

на короткие промежуточные звенья включают

терминальные артерии, артериолы, прекапил-

ляры дают начало густой сети капилляров того

же типа, что и в миокарде, доля которых в ткани

узла более чем в 2 раза больше, чем в окружаю-

щей его ткани правого предсердия. Их стенка

образована 1–3 эндотелиоцитами, лежащими на

базальной мембране, в которой довольно часто

отмечают перициты. Посткапилляры анастомо-

зируют перед слиянием в конусовидные венулы,

образующие довольно густую венозную сеть.

Кровеносное русло синусно-предсердного узла

завершается двумя группами мелких интрамио-

кардиальных вен.

Кровоснабжение предсердно-желудочкового

узла чаще всего осуществляется ветвью ПКА,

отходящей непосредственно от нее или от прок-

симального сегмента задней межжелудочковой

артерии. Иногда узел получает кровь из огибаю-

щей ветви левой венечной артерии. Собствен-

ная мелкая интрамуральная артерия мышечно-

го типа, питающая предсердно-желудочковый

узел, последовательно распадается на артериолы

диаметром 20–25 мкм. Отдаваемые артериолами

прекапилляры располагаются под различными

углами по отношению к мышечным волокнам,

их диаметр не превы шает 18 мкм. Капилля-

ры диаметром около 6 мкм формируют густую

трехмер ную сеть с удлиненными полиморф-

ными ячейками, петли которой охватывают по

1–2 мышечных волокна.

В некоторых капиллярах AV-узла выявляют

фенестры — небольшие локальные диафрагмо-

подобные истончения периферической зоны

эндотелиоцита вплоть до слияния плазмолеммы

люминальной и базальной поверхности клетки.

Капиллярная сеть завершается короткими ши-

рокими посткапилля рами диаметром 20–22 мкм,

сливающимися в единичные венулы шириной

45 мкм, которые располагаются в соединитель-

нотканных прослойках между группами мышеч-

ных волокон, принимая многочисленные прито-

ки. Другие отделы проводящей системы получа-

ют питание вместе с окружаю щей их тканью.

Иннервация

Проводящая система сердца иннервируется

интенсивнее в сравнении с другими регионами

миокарда. Наиболее мощная иннервация ха-

рактерна для ее начальных отделов. Синусно-

предсердный и предсердно-желудочковый узлы

кровоснабжаются и иннервируются обильнее,

чем остальной миокард. В мощном нервном

сплетении AV-пучка выделяют внешнее и глубо-

кое нервные сплетения. Безмякотные нервные

волокна глубокого сплетения образуют оконча-

ния на мышечных волокнах AV-пучка. Термина-

ли, имеющие вид маленьких колечек, считаются

моторными окончаниями.

Проводящая система сердца имеет собствен-

ный ганглиозный аппарат, в области AV-узла

расположено значительное количество крупных

и мелких нервных узлов. Нервные клетки этих

узлов по морфологическим характеристикам мо-

гут быть отнесены к системе блуждающего нерва.

Аксоны этих клеток заканчиваются на мышечных

волокнах пучка. В интерцеллюлярных сплетениях

узлов проводящей системы разветвления одного

мякотного нервного нейрона контактируют с не-

сколькими нервными клетками. Мякотное во-

локно в узлах распадается на тонкие нити интер-

целлюлярного сплетения, которые оканчиваются

на теле нескольких нервных клеток.

ЛИТЕРАТУРА

1. Анатомія людини (2006) Підруч. для студ. вищ. мед. навч. закл. IV рівня

акредитації: У 3 т. Т. 1. За ред. А.С. Головацького, В.Г. Черкасова. Нова

книга, Вінниця, 365 с.

2. Атлас микроскопического и ультрамикроскопического строения клеток,

тканей и органов (2004) Учеб. пособие для студентов мед. вузов. В.Г. Ели-

сеев, Ю.И. Афанасьев, Е.Ф. Котовский, А.Н. Яцковский. Медицина, Мо-

сква, 447 с.

3. Атлас сканирующей электронной микроскопии клеток, тканей, органов

(1987) Под ред. О.В. Волковой, В. А. Шахламова, А.А. Миронова. Медици-

на, Москва, 464 с.

4. Большакова Г.Б. (1991) Межтканевые взаимоотношения в развитии серд-

ца. Наука, Москва, 88 с.

5. Гайворонский И.В. (2004) Нормальная анатомия человека. Учеб. для мед.

вузов. 4-е изд. СпецЛит, Санкт-Петербург, Т. 1. 560 с.

6. Гайворонский И.В. (2004) Нормальная анатомия человека: Учеб. для мед.

вузов. 4-е изд. СпецЛит, Санкт-Петербург, Т. 2. 424 с.

7. Гартнер Л.П. (2008) Цветной атлас гистологии. Л. П. Гартнер, Дж. Л. Хай-

атт; Под ред. В.П. Сапрыкина. Логосфера,Москва, 463 с.

8. Караганов Я.Л., Кердиваренко Н.В., Левин В.Н. (1982) Микроагиология.

Под ред. В.В. Куприянова. Штиинца. Кишинев, 248 с.

9. Кузнецов С.Л. (2002) Атлас по гистологии, цитологии и эмбриологии.

Учеб. пособие для студентов мед. вузов, мед. фак. ун-тов. С.Л. Кузнецов,

Н.Н. Мушкамбаров, В.Л. Горячкина. Медицинское информационное агент-

ство, Москва, 373 с.

10. Кузнецов, С.Л. (2005) Гистология, цитология и эмбриология. Учеб. для

мед. вузов. С.Л. Кузнецов, Н.Н. Мушкамбаров. МИА, Москва, 600 с.

ГЛАВА 1

СТРОЕНИЕ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ И ЛИМФАТИЧЕСКОЙ СИСТЕМЫ

____

СЕКЦИЯ 1

СТРУКТУРА И ФУНКЦИИ

СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ

11. Кульчицкий К.И., Роменский О.Ю. (1985) Сравнительная анатомия и эво-

люция кровеносных сосудов. Здоров’я, Киев, 176 с.

12. Куприянов В.В., Бородин Ю.И., Караганов Я.Л., Выренков Ю.Е. (1983)

Микролимфология. Медицина, Москва, 288 с.

13. Луцик О.Д., Іванова А.Й., Кабак К.С., Чайковський Ю.Б. (2003) Гістологія

людини. Підруч. для студ. вищ. мед. навч. закл. III–IV рівнів акредитації.

Книга плюс, Киев, 592 с.

14. Микроморфология человека (2007) Учеб. пособие для студентов мед. ву-

зов. Под ред. С.Ю. Масловского, Е.В. Мирошниченко. 3-е изд., испр. и

доп. Ткани, Харьков, 126 с.

15. Михайлов С.С. (1987) Клиническая анатомия сердца. Медицина, Москва,

228 с.

16. Привес М.Г. (2005) Анатомия человека. Учеб. для рос. и иностр. студен-

тов мед. вузов и факультетов. М.Г. Привес, Н.К. Лысенков, В.И. Бушкович.

12-е изд., перераб. и доп. Изд. дом СПбМАПО, Санкт-Петербург, 720 с.

17. Румянцев П.П. (1982) Кардиомиоциты в процессах репродукции, диффе-

ренцировок и регенерации. Ленинград, 288 с.

18. Самойлова C.Д. (1970) Анатомия кровеносных сосудов сердца. Под ред.

А.П. Надеина. Медицина, Ленинград, 217 с.

19. Синев А.Ф., Крымский Л.Д. (1985) Хирургическая анатомия проводящей

системы сердца. Медицина, Москва, 272 с.

20. Синельников Р.Д. (1958) Атлас анатомии человека. Т 2. Медгиз, Москва,

627 с.

21. Сосудистый эндотелий (1986) Под ред. В.В. Куприянова, И.И. Бобрика,

Я.Л. Караганова. Здоров’я, Киев, 248 с.

22. Хэм А., Кормак Д. Гистология (1982) Пер с англ. Т. 2. Мир, Москва, 254 с.

23. Чайковский Ю.Б. (2006) Гістологія, цитологія та ембріологія. Атлас для

самостійної роботи студентів. Луцьк.

24. Чернух А.М., Александров П.Н., Алексеев О.В. (1984) Микроциркуляция.

Медицина, Москва, 432 с.

25. Шаров В.Г., Иргашев Ш.Б. (1988) Ультраструктура сердца. Медицина,

Ташкент, 242 с.

26. Шахламов В.А., Цамерян А.П. (1982) Очерки по ультрастуктурной органи-

зации сосудов лимфатической системы. Наука, Новосибирск, 120 с.

27. Воробъев В.П. (2003) Большой атлас анатомии человека. Харвест, Минск,

1312 с.

28. Grant J.C.B. (1956) An atlas of anatomy. J.C.B. Grant. 4-th ed. Williams and

Wilkins, Baltimore, I–X, 800 p.

___________________________________

ГЛАВА 2

НАРУШЕНИЯ КРОВООБРАЩЕНИЯ

СЕКЦИЯ 1

СТРУКТУРА И ФУНКЦИИ

СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ

ВИДЫ И ПРИЧИНЫ НАРУШЕНИЙ

КРО ВО ОБРАЩЕНИЯ

Расстройства кровообращения связаны с из-

менениями функции сердца, артерий, микросо-

судов, вен, нарушениями реологических свойств

текущей по ним крови, проницаемости гистоге-

матического барьера или нейрогуморальной ре-

гуляции. Отдельные звенья сердечно-сосудистой

системы функционируют в тесной взаимосвязи,

поэтому изменения, возникающие в одном из

них, влияют на функцию всех остальных. При

этом возможны изменения состава тканевого

метаболизма вплоть до повреждения и гибели

клеток и стромальных структур. Расстройства

кровообращения могут иметь общий характер,

когда изменяется функция всей кровеносной

системы, или же относится к отдельным участ-

кам сосудистого русла. В морфологи ческой кар-

тине повреждений, обусловленных расстрой-

ствами крово- и лимфо обращения, сочетают-

ся признаки как общие, так и определяемые

структурно-функциональными особенностями

данной ткани.

Общие и местные нарушения кровообра-

щения, отмечаемые при многих заболеваниях,

осложняют их течение. В настоящее время разли-

чают следующие виды нарушений: артериальное

и венозное полнокровие (гиперемия), ишемия,

стаз крови, тромбоз, ДВС-синдром, эмболия,

инфаркт, кровотечение и кровоиз лияние.

АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРЕМИЯ

Артериальная гиперемия — повышенное кро-

венаполнение ткани, обусловленное избыточным

притоком артериальной крови, может возникать

в нор мальных и патологических условиях, иметь

общий или местный характер, развиваться в здо-

ровом организме или в условиях патологии.

Общая артериальная гиперемия наблюдается

при эритремии (повышение числа эритроцитов

в крови) либо при увеличении всего ОЦК (пле-

тора). Кожные покровы таких больных приобре-

тают отчет ливый красноватый оттенок, а уровень

АД повышается. Однако значительно чаще арте-

риальная гиперемия ограничивается каким-либо

кон кретным регионом. В физиологических усло-

виях она связана с функцией сосудосуживающих

и сосудорасширяющих нервов либо с действием

физических факторов. Интен сивность кровотока

в микрососудах возрастает в результате увеличе-

ния просвета периферических артерий, что спо-

собствует поддержанию метаболических процес-

сов в питаемой ими ткани. Гиперемия, связан ная

с усилением функции органов, обозначается как

функциональная, или рабочая.

Механизмы развития артериальной гипер е-

мии в условиях патологии значительно разно-

образнее. В соответствии с причиной различают

ангионевротическую (нейропаралитическую),

коллатеральную, постанемическую, вакатную,

возникающую на поч ве артериовенозного сви-

ща, и воспалительную артериальную гипере-

мию.

Ангионевротическая гиперемия связана с на-

рушением соотношения процессов возбуждения

и торможения в отделах вегетативной нервной

системы, регулирующих тонус соответствующих

артерий. Доминирование парасимпатических

воздействий над симпатическими ведет к дила-

тации артерий и преобла данию объема притока

ГЛАВА 2

НАРУШЕНИЯ КРОВООБРАЩЕНИЯ

А.С. Гавриш

ВИДЫ И ПРИЧИНЫ НАРУШЕНИЙ

КРО ВО ОБРАЩЕНИЯ ......................................72

Артериальная гиперемия

Венозное полнокровие

Ишемия

Инфаркт

Виды инфаркта

Общие закономерности формирования

и заживления инфаркта

Особенности развития инфаркта в

различных органах

Стаз крови

Тромбоз

ДВС-синдром

Эмболия

Кровотечение

ЛИТЕРАТУРА .................................................102

ГЛАВА 2

НАРУШЕНИЯ КРОВООБРАЩЕНИЯ

___________________________________

СЕКЦИЯ 1

СТРУКТУРА И ФУНКЦИИ

СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ

крови над ее оттоком по венозным сосудам. Этот

вид вазомоторной гиперемии может возникать

рефлекторно, например при психомоторных аф-

фектах, повреждении нервных проводников или

сплетений, некоторых инфекционных заболева-

ниях (грипп, сыпной тиф), протекающих с пора-

жением узлов симпатической нервной системы.

Органы, кожные по кровы, слизистая оболочка

при артериальной гиперемии покрасневшие,

иногда припухшие, температура их повышена.

Ощущение пульсации гиперемированного поля

свидетельствует о распространении пульсовой

волны в периферическую сеть микрососудов.

Обычно этот вид артериальной гиперемии имеет

быстропроходящий, транзиторный характер и не

оставляет следов.

Коллатеральная гиперемия развивается при

ограничении проходимости магистрального ар-

териального ствола, например при его тромбо-

зе, сдавливании извне, пороке развития сосуда.

В результате притекающая кровь устремляется в

ветви, отходящие до препятствия, переполняет и

расширяет их. Формирование обходных путей-

коллатералей определяет ся темпами обтурации

сосуда, количеством предсуществовавших ана-

стомозов и степенью развития чувствительной

иннервации по ходу сосудов, которая обеспечи-

вает более или менее полное и быстрое раскрытие

коллатеральных путей. Образование коллатера-

лей стимулируется метаболитами, поступающи-

ми из ишемизированной ткани и оказывающи-

ми вазодилататорный эффект. Сосудистая сеть,

оказавшаяся в зоне коллатеральной гиперемии,

подверга ется приспособительной перестройке.

Отмечается усиление эластического и аргиро-

фильного каркаса, гипертрофия и гиперплазия

гладкомышечных клеток стенки входящих в нее

сосудов. Коллатеральная гиперемия являет ся

важным компенсаторным механизмом, благо-

даря которому поддерживается кровоснабжение

ткани при закрытии основного артериального

ствола.

Вакатная (от лат. vacuus — пустой) гиперемия

является следствием градиента барометрическо-

го давления между каким-либо участком тела или

всем организмом и окружающей средой. Приме-

ром местного артериального полнокровия такой

природы является гиперемия кожи, вызванная с

помощью медицинской банки. Общую вакатную

гиперемию отмечают при резком снижении дав-

ления в окружающей среде вследствие быстрого

подъема водолазов или кессонных работах, раз-

герметизации вы сотных летательных аппаратов.

Резкое расширение сосудов в этих услови ях мо-

жет привести к полнокровию слизистых оболо-

чек, кровотечению из носа и ушей, кровоизлия-

ниям с тяжелыми повреждениями внутренних

органов.

Постанемическая гиперемия развивается в

тех случаях, когда восстанавливается проходи-

мость артерий, ранее частично или полностью

выключенных из кровото ка. Такая ситуация

бывает при снятии хирургической лигатуры,

удалении опухоли или жидкости, сдавливавших

сосуд, канализации тромбированной или сте-

нозировании артерии. Это может приводить к

ишемизации других органов, в частности голов-

ного мозга, с развитием обморочного состояния

(коллапса).

Гиперемия на почве артериовенозного свища

чаще всего является следствием огнестрельного

ранения с повреждением артерии и вены и об-

разованием соустья между ними. Артериальная

кровь, устремляющаяся по новому пути в вену,

повышает температуру ткани, изменяя обмен-

ные процессы и способствуя ускоренному росту

волос на коже.

Воспалительная гиперемия — обязательный

компонент воспалительного процесса. В ее осно-

ве лежит полнокровие периферических сосудов,

свя занное с нарушением обменных процессов

и парезом сосу дов. Усиленный приток крови

к воспаленному участку повышает локальную

температуру, а при поражении кожи или слизи-

стых оболочек окрашивает их в красный цвет.

Гипер е мия более выражена в острой фазе про-

цесса и проходит вместе с его окончанием.

ВЕНОЗНОЕ ПОЛНОКРОВИЕ

Венозная (застойная, пассивная) гиперемия —

патологическое изме нение кровообращения,

обуслов ленное затруднением оттока венозной

крови при сохраненной доставке ее в ткани по

соответствую щим артериям. Венозное полно-

кровие может быть общим и местным, острым и

хроническим.

Острая общая венозная гиперемия возникает

при быстро развивающейся СН, которая может

быть следствием ИМ, токсико-инфекционных

поражений сердечной мышцы, утрачивающей

способность эффективно поддерживать общую

гемодинамику или деструкции митрального или

аортального клапанов. Это приводит к перепол-

нению кровью емкостных сосудов. Скорость

кровотока в венах и капиллярах снижается, а

давление в них значительно повышается. Про-

светы всех микрососудов расширяются, а ранее

не фунционировавшие раскрываются. В этих

___________________________________

ГЛАВА 2

НАРУШЕНИЯ КРОВООБРАЩЕНИЯ

СЕКЦИЯ 1

СТРУКТУРА И ФУНКЦИИ

СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ

условиях максимально дилатируются мелкие

вены, венулы и венулярные отделы капилляров

вследствие относительно большего повышения

давления в дистальных отделах сосудистой сети.

Так как редуцированный гемоглобин венозной

крови беден кислородом, то ткани испытывают

гипоксию. Проницаемость стенок микрососудов

и растяжимость опорной соединительной ткани

повышаются, а объем тканевой жидкости суще-

ственно увеличивается.

Признаками венозной гиперемии являются

понижение температуры, синюшность (циа-

ноз) кожи и слизистых оболочек, что связано

с заполнением поверхностно расположенных

сосудов кровью, содержащей восста новленный

гемоглобин. Цианотическая окраска более за-

метна в периферических частях тела — на губах,

носу (акроцианоз), кончиках пальцев. В выра-

женных случаях цианоз сочетается с отеком жи-

ровой клетчатки и водянкой полостей. В тканях

отмечают плазматическое пропитывание (плаз-

моррагия), отек стромы, замедление и останов-

ку кровотока в микрососудах, множественные

кровоизлияния диапедезного характера. Так

как при острой венозной гиперемии нарушается

большинство основных функций крови (транс-

портная, дыхательная, трофическая, экскре-

торная, поддержание водного баланса ткани),

в паренхиматозных органах воз никают дис-

трофические изменения и рассеянные мелкоо-

чаговые некрозы. Быстро нарастающий застой

крови в бассейне магистральной вены ведет к

застойному геморрагическому инфарк ту — об-

ширному некрозу, формирующемуся на фоне

выраженного цианоза, отека и пропитывания

ткани кровью. Такие инфаркты отмечают при

закрытии селезеночной, почечной, брыжееч-

ных вен, тромбозе синусов мозговой оболочки

или коронарного синуса.

Венозное полнокровие проявляется неодина-

ково в различных органах в зависимости от ар-

хитектоники сосудов. В легких выявляют дила-

тацию и переполнение кровью капилляров, про-

питывание фильт ратом крови межальвеолярных

перегородок и заполнение им значи тельной час-

ти альвеол (интерстициальный и альвеолярный

отек), диапедезный выход эритроцитов. Острая

венозная гиперемия печени характеризуется

увеличением ее объема. На разрезе ткань орга-

на приобре тает темно-красный цвет, становится

влажной со стертым рисунком.

Остро возникающая регургитация венозной

крови из сердца при дисфункции сопровожда-

ется не только полнокровием тканей, но и кро-

воизлияниями в центральных зонах пече ночных

долек. Почки при остром венозном полнокровии

увеличиваются в объеме, их масса возрастает от

250–300 до 400–500 г. Наиболее полно кровно

мозговое вещество пирамидок, что связано с вну-

триорганным перераспределением кровотока.

Дистрофические изменения, развивающиеся на

фоне отека ткани почек, максимально выражены

в наиболее чувст вительных к гипоксии прокси-

мальных отделах канальцевой системы нефрона.

Объем селезенки в условиях острого венозного

застоя увеличивается в 2,5 раза, что сопровожда-

ется резким напряжением ее капсулы, а масса

достигает ≥300 г. При разрезе с темно-красной

поверхности ткани селезенки обильно стекает

кровь. В сердеч ной мышце отмечаются избы-

точное кровенаполнение интрамуральных вен и

микрососудов, капилляростазы, отечность ин-

терстиция, мелкоочаговые повреждения мышеч-

ных волокон.

Иногда венозная гипер емия имеет активный

характер. Это выявляют в зонах коллатерально-

го венозного полно кровия, например при об-

струкции крупного венозного ствола, цир розе

печени или шоке. В последнем случае в печени,

селезенке, подкожной жировой клетчатке, ве-

нах ЖКТ, таза депонируется до 40% всей крови,

что приводит к дефициту наполнения полостей

сердца и фибрилляции желудочков. В целом,

достаточно быстро ликвидируемая острая ве-

нозная гиперемия оставляет незначительные

последствия.

Хроническую общую венозную гиперемию от-

мечают значительно чаще, чем острую. Она

является следствием ХСН, осложняет многие

длительно текущие заболевания, которые приво-

дят к прогрессирующему нарушению функции

сердца: врожденные и приобретенные пороки

сердца, кардиомиопатия, хроническая алкоголь-

ная интоксикация, миокардиты различного ге-

неза, амилоидоз сердца, некоторые системные

поражения сое динительной ткани, перикардит,

хронические воспалительные процессы в легких

диффузного характера и др. Основными причи-

нами нарушения насосной функции сердца яв-

ляются:

1. Слабость поврежденного миокарда, со-

кращения которого не могут обеспечить уровня

внутрижелудочкового давления, необходимого

для перемещения притекающей к сердцу крови

в артерии большого и малого кругов кровообра-

щения.

2. Декомпенсированные пороки сердца, ког-

да энергия сердечного сокращения оказывает-

ГЛАВА 2

НАРУШЕНИЯ КРОВООБРАЩЕНИЯ

___________________________________

СЕКЦИЯ 1

СТРУКТУРА И ФУНКЦИИ

СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ

ся недостаточной для продвижения требуе мой

массы крови через суженные сердечные отвер-

стия либо когда неполное смыкание сердечных

клапанов приводит к возврату части крови в ре-

троградно расположенную камеру сердца и ве-

нозные сосуды.

3. Ограничение емкости полостей сердца

вследствие массивного субэндокардиального

тромбоза (эндокардит Леффлера), фиброэласто-

за эндокарда, резкого утолщения стенки желу-

дочков и межжелудочковой перегородки с суб-

аортальным стенозом (ГКМП).

4. Невозможность достаточного расширения

полостей сердца во время диастолы из-за ско-

пления значительного объема жидкости в поло-

сти перикарда или ее облитерации и петрифи-

кации.

5. Уменьшение ОЦК и, как следствие, недо с та -

точный возврат крови к сердцу.

Длительный венозный застой поддерживает

состояние тканевой ги поксии, которая вмес те с

гемодинамическими факторами нарушает про-

ницаемость гистогематического барьера и при-

водит к повторяющимся плазмо- и геморрагиям,

стойкому отеку, дистрофии и постоянно воз-

никающим микронекрозам. Вследствие этого

хроническая венозная гиперемия ведет к атрофии

паренхиматозных органов и прогрессирующим

склеротическим изменениям. Склерозирование

ткани обусловлено сти мулирующим влиянием

хронической гипоксии на пластические процес-

сы в соединительной ткани. Новообразование

гликозаминогликанов и коллагеновых волокон

приводит к постепенному наращиванию массы

и огрубению стромы органов, вытесняющей па-

ренхиматозные структуры, которые атрофируют-

ся в условиях гипоксии. В фокусах микронекроза

происходит формирование звездчатых руб чиков.

Вследствие прогрессирующего характера таких

диффузных и мелкоочаговых склеротических

изменений развивается цианотическая индура-

ция (застойное уплотнение) органов и тканей.

Органы становят ся плотными, увеличиваются в

размерах, приобретают характерный синюшно-

темно-красный цвет.

Венозный застой более выражен в нижних

частях тела, чаще всего в нижних конечностях, а

при длительном соблюдении постельного режи-

ма — в нижних отделах легких. Это явление на-

зывают гипостазом. Гипостаз в нижних конечно-

стях связан также с расширением просвета вен и

недостаточностью их клапанов. Длительно удер-

живающаяся венозная гиперемия сопровожда-

ется гипертрофией мышечной оболочки вен.

Переполненные кровью не равномерно расши-

ренные вены часто становятся извилистыми и

обрета ют узловатые выпячивания — варикозные

узлы. В коже выявляют цианоз,

отек дермы и

подкожной клетчатки, дополняющиеся разрас-

танием соединительной ткани, атрофическими

изменениями дермы и эпидермиса.

В печени хроническая венозная гиперемия

сопро вождается сложной структурно-функ-

циона льной перестройкой гистоархитекто-

ники ор гана. Наряду с увеличением размеров

печени, закруглением краев и напряжением

капсулы отмечается уплотнение ткани, приоб-

ретающей на разрезе рисунок, напоминающий

мускатный орех вследствие чередования мелких

зон темно-красного и серовато-желтого цве-

та. Темно-красные участки соответствуют сре-

динным зонам печеночных долек, где на месте

цент ральных вен, прилежащих к ним отделов

синусоид и лежащих между ними печеночных

клеток образуются кровяные озера, располага-

ются элементы пролиферирующей соедини-

тельной ткани.

На периферии пе ченочных долек цитоплазма

гепатоцитов приобретает зернистый вид и содер-

жит множество липидных капелек, придающих

ткани желтоватый оттенок. Такая неравномер-

ность окраски ткани объясняется особенностя-

ми кровоснабжения органа и строением пече-

ночных долек. В печень поступает кровь из 2 ис-

точников: воротной вены и печеночной арте рии.

Оба сосуда, последовательно делясь, в конечном

итоге разветв ляются на капилляры, которые,

внедряясь между балками из паренхиматозных

клеток, проникают в печеночные дольки. Здесь

капилляры, приносящие артериальную и веноз-

ную кровь, сли ваются, образуя синусоидальные

капилляры портальной системы, кото рые впада-

ют в центральную вену печеночной дольки. Цен-

тральная вена является дренажной системой, не-

сущей кровь в нижнюю полую вену.

Внутридольковые кровеносные капилляры —

синусоиды — на всем своем протяжении выстла-

ны уплощенными эндотелиоцитами с незамкну-

тыми межклеточными щелями и лишены базаль-

ной мембраны. Обращенная к ним поверхность

гепатоцитов образует множество микроворсинок,

увеличивающих всасывающую поверхность кле-

ток. Особенности строения стенок синусоидов

и обращенной к ним плазмолеммы гепатоцитов

обеспечивает свободный обмен между печеноч-

ной паренхимой и кровью. Гепатоциты и стен-

ку микрососуда разделяет щель — пространство

Диссе, которое заполнено плазмой и в ко торой

___________________________________

ГЛАВА 2

НАРУШЕНИЯ КРОВООБРАЩЕНИЯ

СЕКЦИЯ 1

СТРУКТУРА И ФУНКЦИИ

СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ

располагаются звездчатые ретикулоэндотелио-

циты. Повышение давления в венозной системе

ретроградно распространяется от магистральных

сосудов на печеночные, собирательные и цен-

тральные вены, а затем и на синусоиды, вызывая

их расширение. Однако последние дилатируют-

ся только в цент ральных и срединных отделах

дольки, так как ближе к ее периферии возросшее

венозное давление уравновешива ется артериаль-

ной кровью, поступающей в синусоиды из ка-

пилляров печеночной артерии.

Расширение микрососудов в центре пече-

ночной дольки сопровожда ется кровоизлия-

ниями, тогда как в зоне слияния синусоидов

и артери альных капилляров отмечают только

отек. В этих условиях происхо дит активирова-

ние адвентициальных фибробластов централь-

ных и собирательных вен, пролиферация клеток

синусоидов, приоб ретающих способность ак-

тивно продуцировать склеропротеины. Застой

крови при хронической венозной гиперемии

нарушает циркуляцию в лимфатической систе-

ме, в сосудах и капиллярах которой скаплива-

ется богатая белками и мета болитами лимфа.

Затруднение лимфооттока и, следовательно,

освобождения внутритканевой среды от избыт-

ка жидкости, содержащей продукты тканевого

обмена, потенцирует гипоксию и способствует

новообразованию соединительной ткани в пе-

чени и других органах.

По мере прогрессирования процесса в пече-

ни разрастается соединительная ткань, что ведет

к склерозу центральных и собирательных вен,

портальных трактов, образованию сплошной ба-

зальной мембраны у синусоидов, узелковой ги-

перплазии сохранившихся печеночных клеток.

Такая глубокая перестройка сосудистого русла

и стромально-паренхиматозных соотношений,

сопровождающаяся деформацией органа, обо-

значается как мускатный (сердечный) цирроз

печени.

В легких хроническая венозная гиперемия

приводит к так называемой бурой индурации.

Легкие уве ли чиваюттся в размере, их ткань

уплотняется, приобретая на поверхности разреза

буроватую окрас ку. Усиливается рисунок меж-

дольковых и межсегментарных прослоек фи-

брозной стромы, не содержащей капилляры, что

связано со склерозом, обусловленным застоем

лимфы. Склерозированные межсегментарные

прослойки определяются на рентгенограмме

(линии Керли). В терминальной стадии про-

цесса, когда развивается интерстициальный и

альвеолярный отек, с поверхности разреза легоч-

ной ткани обильно стекает пенистая жидкость,

смешан ная с темной венозной кровью. Бурая

окраска легких связана с явле ниями гемосидеро-

за — накоплением буро-коричневого пигмента

гемосидерина, образующегося в макрофагах при

множественных диапедезных кровоизлияниях, а

уплотнение ткани представляет собой следствие

прогрессирования фибро за легочной ткани.

Бурая индурация легких отмечается при ми-

тральном пороке сердца, особенно при сужении

левого венозного отверстия, а также при об-

ширном кардиосклерозе. Ей предшествует ряд

компенсаторно-приспособительных реакций

со стороны артериального и венозного русла

легких, направленных на предупреждение пере-

полнения кровью капилляров и легочных аль-

веол и нарушения функции аэрогематического

барьера. На начальных этапах процесса это до-

стигается сокращением сфинктеров легочных

вен, предупреждающим обратный заброс крови

из правого предсердия в легочные вены, а также

заполнением депо большого круга кровообра-

щения, что уменьшает массу крови, притекаю-

щей к ПЖ сердца. Затем возникает спазмиро-

вание мелких легочных вен. Параллельно через

барорецепторы растянутых кровью устьев ле-

гочных вен и левого предсердия передается им-

пульс сок ращения на артериолы и мелкие ветви

ЛА (веноартериальный рефлекс Ф.Я. Китаева).

Адаптивная веноартериальная реакция ведет

к гипертрофии мышечной оболочки легочных

вен и ЛА, которые перестраиваются по типу за-

мыкающих артерий.

Со временем гипертрофия гладкомышечных

элементов стенки сокращенных сосудов допол-

няется явлениями ангиосклероза. Миоэласто-

фиброз снижает реактивность артерий, артери-

ол и мелких вен, ограничивая их способность

пред охранять капилляры легкого от резкого

переполнения кровью. Наступает декомпенса-

ция легочного кровообращения, и капилляры

межальвеолярных перегородок переполняются

кровью. Стенки растянутых капилляров выбуха-

ют в альвеолы, их проницаемость повышается.

Плазма и эритроциты выходят в просветы альве-

ол и в меж альвеолярный интерстиций, эритро-

циты разрушаются и поглощаются макрофага-

ми, превращающими гемоглобин в гемосидерин,

который после распада макрофагов оказывается

свободно лежащим в ткани.

Белки плазмы крови, продукты клеточного

распада, гемосидерин поступают в лимфати-

ческое русло легких, нарушая его дренажную

функцию. В результате к расстройствам крово-

ГЛАВА 2

НАРУШЕНИЯ КРОВООБРАЩЕНИЯ

___________________________________

СЕКЦИЯ 1

СТРУКТУРА И ФУНКЦИИ

СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ

обращения постепенно присоединяется лимфо-

стаз и лимфатический отек межуточной ткани

легких. Нарастающая гипоксия ткани активиру-

ет фиброциты, которые в большом количестве

присутствуют в меж альвеолярных перегородках.

Фиброциты трансформируются в фибробласты,

длинные уплощенные отростки которых прони-

кают в запол ненные отечной жидкостью щели

между кровеносными капиллярами и стенкой

альвеолы. Около тел отростков фиброблас тов из

сек ретируемых ими склеропротеинов формиру-

ются коллагеновые волокна. Склерозирование

стенок кровеносных сосудов, капилляров и меж-

альвеолярных перегородок вместе с отеком еще

более ухудшает условия газообмена. В зависимо-

сти от степени и длительности венозного застоя

явления склероза и гемосидероза в легких при-

обретают генерализованный характер. Скопле-

ния свободно лежащих пигментов гемосидерина

и ферритина и нагруженных ими сидерофагов

выявляют не только в межальвеолярных перего-

родках и альвеолах, но и по ходу лимфатических

сосудов и в лимфоузлах. Сидерофаги, появляю-

щиеся в мокроте, обозначают как «клетки сер-

дечного порока».

Бурая индурация легких приводит к прогрес-

сирующему ухудшению гемоди намики в малом

круге, усугубляя течение основного заболева-

ния.

Почки при хроническом общем венозном за-

стое не только увеличиваются в размерах, но и

уплотняются, становятся цианотичными. Нару-

шение кровообращения в большом круге при-

водит к спазму почечных артериол, что ограни-

чивает клубочковую фильтрацию. В результате

способность почек экскретировать натрий и

воду снижается, а объем плазмы крови и ткане-

вой жидкости в организме увеличивается, что

еще более ухудшает кровообращение и тканевый

обмен. На фоне застойного полнокровия и рас-

ширения почечных вен развивается лимфостаз и

отек стромы. Ее набухание наиболее выражено

в мозговом слое, где основное вещество меж у-

точной ткани особенно богато гликозаминогли-

канами. Клубочки также несколько увеличены

и полнокровны. Внеклеточные пространства в

области тубулярных элементов нефрона расши-

рены вследствие отека и вторичного нарушения

реабсорбции жидкости. В условиях нарастаю-

щей гипоксии возникает дистрофия эпителия

канальцев. На этой стадии процесса возможно

огрубение базальной мембраны и их склероз,

приводящие к альбуминурии.

Индурация селезенки при венозной гипере-

мии связана с застоем крови, отеком и склеро-

зированием стромы, а также с относительной не-

податливостью фиброзной капсулы органа. При

хронической венозной гиперемии капсула селе-

зенки напряжена, утолщена, пульпа ее уплотне-

на, поверхность среза ткани темно-коричнево-

красного цвета. Микроскопически выявляют

расширение щелей пульпы и синусов, обуслов-

ленное полнокровием, увеличением массы и

огрубением волокнистых структур стромы.

В других органах (ЦНС, ЖКТ, эндокрин-

ные железы) венозное полнокровие индуцирует

описанный выше стереотипный комплекс из-

менений: переполнение вен, цианоз, нарушение

лимфооттока и отек ткани, плазмо- и геморра-

гии, дистрофические изменения и повреждение

клеток паренхимы, прогрессирующее склерози-

рование стромы.

Местное венозное полнокровие возникает при

затруднении оттока крови от какой-либо части

тела или органа. К наиболее частым причинам

местного полнокровия относятся сужение и обту-

рация просвета вены при тромбозе, хроническом

воспалительном процессе в стенке сосуда, сдав-

ливании вены извне разрастающейся опухолевой

или рубцовой тканью, а также наложение повяз-

ки, гипса, лигатуры. Как и при общем венозном

застое, вены дистальнее препятствия расширены,

застойные участки тела синюшны, их температу-

ра понижена. В основе патологических измене-

ний, развивающихся непосредственно в области

регионального венозного застоя, лежат принци-

пиально те же закономерности и механизмы, ко-

торые описаны выше. Так, мускатная печень и ее

цирроз могут быть следствием облитерирующего

тромбофлебита печеночных вен (синдром Бад-

да — Киари), а цианотическая инду рация почек

или селезенки — тромбоза основной магистраль-

ной вены соответствующего органа. Иногда мест-

ное венозное полнокровие возникает вследствие

формирования венозных коллатералей, что тре-

бует значительного времени и возможно только

при постепенном ограничении оттока крови по

вене. В тех ситуациях, когда блокада венозного

ствола развивается быстро, возможно подклю-

чение только предсуществовавших путей оттока

крови.

Основными последствиями венозной

гипер емии является развитие циркуляторной

гипо ксии, накопление в интерстиции белков

и плазмы, продуктов нарушенного обмена и

деструкции тканевых структур, которые акти-

вируют процессы фибриллогенеза и приводят

___________________________________

ГЛАВА 2

НАРУШЕНИЯ КРОВООБРАЩЕНИЯ

СЕКЦИЯ 1

СТРУКТУРА И ФУНКЦИИ

СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ

к развитию органосклероза. Вторичные ослож-

нения, связанные с общей и местной венозной

гиперемией, — снижение функциональных воз-

можностей органов, предрасположенность к

хроническим воспалительным процессам. При

компенсаторном формировании коллатералей

переполненные кровью вены резко расширяют-

ся, стенка их истончается. В условиях хрониче-

ского течения процесса сочетание атрофии и

гипертрофии гладкомышечных элементов ве-

нозной стенки в совокупности с перестройкой ее

соединительнотканного каркаса приводит к не-

достаточности венозных клапанов, появлению

варикозных узлов, а иногда и к опасным крово-

течениям. В нижних конечностях, в венах таза

подобные изменения способствуют тромбооб-

разованию (флеботромбоз) и воспалению (фле-

бит), которые часто сочетаются (тромбофлебит).

Примером компенсаторного венозного полно-

кровия являются коллатерали, образующиеся

при застое крови в воротной вене вследствие

цирроза печени .

ИШЕМИЯ

Ишемией называют патологическое состоя-

ние, обусловленное ограничением притока ар-

териальной крови. Несмотря на многообразие

непосредственных причин, вызывающих ише-

мию, принято различать следующие ее виды: ан-

гиоспастическую, компрессионную, связанную

с перераспределением крови.

Ангиоспастическая (рефлекторная) ишемия

обус лов ливается возбуждением вазомоторных

центров и сосудосуживающих нервов, а также

действием гуморальных факторов, циркулирую-

щих в крови или образующихся в сосудистой

стенке. Большое значение в развитии ангиоспа-

стической ишемии имеет состояние сосудистого

эндотелия, который продуцирует факторы как

констрикции, так и расслабления сосудистой

стенки, а повреждение эндотелиального моно-

слоя извращает сосудистую реакцию на гумо-

ральные воздействия. Неадекватное кровоснаб-

жение ткани может быть также связано с нару-

шением рас слабления гладких мышц артерий,

что ведет к их длительной констрикции.

Обтурационная ишемия — следствие сужения

или закрытия просвета артерии при воспалитель-

ном процессе (обтурирующий эндартериит), эм-

болизации, образовании массивной атероскле-

ротической бляш ки, тромба. В механизмах обту-

рационной ишемии способствующим моментом

является увеличе ние вязкости крови вследствие

усиленной агрегации ее форменных элементов

или повышения свертываемос ти.

Компрессионная ишемия развивается при руб-

цевании ткани, сдавлении артерии жгутом, лига-

турой, скоплением жидкости, разрастающейся

опухолью.

Ишемия в результате перераспределения кро-

ви возникает под влия нием факторов, которые

вы зы ва ют гиперемию в других участках тела.

Такова, например, причина сонливости по-

сле приема пищи или обморочного состояния

вследствие быстрого извлечения значительно-

го объема жидкости или массивной опухоли из

брюшной полости. В этих случаях к ранее сдав-

ленным тканям и органам устремляется боль-

шая масса крови с одновременным уменьшени-

ем кровотока в сосудах головного мозга, кожи и

других областей тела.

Морфологические изменения в органах при

ишемии возникают вследствие нарушения ми-

кроциркуляции и развития гипоксии. Макро-

скопически органы уменьшены в размерах, ги-

потермичны, дряблые, со сморщенной капсулой.

Ткань на разрезе в зоне ишемии тусклая, более

светлая, чем участки, получающие артериальную

кровь.

В зависимости от интенсивности ишеми-

зации ткани, ее чувствительности к гипоксии,

длительности последней изменения могут раз-

виваться либо на уровне микроструктур, либо

в виде грубых повреждений вплоть до формиро-

вания инфаркта. Макроскопически выявляют

компенсаторную дилатацию микрососудов, на-

рушение кровотока в них, повышение сосудис-

той проницаемости, признаки расстройства об-

менных процессов в паренхиматозных клетках,

деструктивные изменения различных элементов

ткани. В строме органов отмечают отек, нако-

пление и перераспределение гликозаминогли-

канов, набухание, го могенизацию и разрушение

аргирофильных и коллагеновых волокон.

Ишемия вследствие спазма артерий обычно

непродолжительна и ликвидируется без суще-

ственных последствий. В тех случаях, когда ан-

гиоспазм становится затяжным, а тканевой мета-

болизм характеризуется высокой потребностью

в кислороде (как, например, в сердечной мышце

или головном мозгу), развивается инфаркт.

Наиболее часто к тяжелым последствиям

приводит остро наступающая обтурационная

ишемия. Ее последствия зависят и от регионар-

ных особенностей ткани. Если соответствую-

щая область богато васкуляризирована и ее

крово снабжение осуществляется не одним ма-

ГЛАВА 2

НАРУШЕНИЯ КРОВООБРАЩЕНИЯ

___________________________________

СЕКЦИЯ 1

СТРУКТУРА И ФУНКЦИИ

СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ

гистральным сосудом, а несколькими артери-

альными ветвями, то предпосылки для развития

ишемии уменьшаются. Кроме того, чем быстрее

развивается ишемия, тем меньше возможностей

для реализации компенсаторных механизмов, в

частности открытие уже имеющихся коллатера-

лей и формирование новых. При постепенном

уменьшении проходимости сосуда возможности

для восстановления крово снабжения ткани по

коллатералям существенно возрастают и послед-

ствия такой ишемии могут быть незначительны.

Длительно сохраняющая ся ишемия в выражен-

ности, не приводящей к необратимым некро-

тическим изменениям ткани, постепенно ведет

к атрофии паренхимы и склерозу.

ИНФАРКТ

Инфаркт — очаг некроза, развившегося вслед-

ствие нарушения крово обращения. Инфаркт на-

зывают также циркуляторным, или ангиогенным

некрозом. Термин «инфаркт» (от лат. нафарши-

ровать) был предложен Вирховым для формы

не кроза, при которой омертвевший участок тка-

ни пропитывается кровью. Размеры и морфоло-

гические особенности инфаркта определяются

калибром обтурированного сосуда, наличием

других нарушений кровообращения, на фоне ко-

торых он развивается. При магистральном типе

ветвления артерии инфаркт по своим очертани-

ям напоминает конус, узкая часть которого (вер-

шина) обращена к воротам органа, а основание

ориентировано на периферию, к зоне терми-

нального разветв ления внутриорганных арте-

рий. Инфаркты такой формы обычно выявляют

в селезенке, почке, легких. В органах с преоб-

ладанием рассеянного типа ветвления артерии,

например в головном мозгу, кишечнике, серд-

це, кровоснабжае мая ею территория не образует

конусовидных контуров и инфаркты не имеют

определенной формы.

ВИДЫ ИНФАРКТА

Зона инфаркта может занимать весь орган

или большую его часть (тотальный и субтоталь-

ный инфаркт) или выявляться только под микро-

скопом (микроинфаркт). По макроскопическим

признакам различают 3 вида инфаркта: белый,

белый с геморрагическим венчиком и красный.

Белый (ишемический) инфаркт формируется

при непроходимости магистрального артериаль-

ного ствола и запустевании всего сосудистого

русла в его бассейне вследствие недостаточного

развития сосудистых анастомозов и коллатера-

лей. Чаще всего выявляют в селезенке, иног да

в головном мозгу, печени. Зона некроза хоро-

шо видна при макроскопическом обследовании

примерно через 24 ч после нарушения крово-

снабжения. Под микроскопом ткань уплотнена,

бледно-желтой окраски, структура ткани нераз-

личима, а образующие ее элементы сливаются в

гомогенную массу. По периферии зона инфаркта

отграничивается воспалительным демаркацион-

ным валом.

Белый инфаркт с геморрагическим венчиком

выглядит как участок белесовато-желтого цвета,

окруженный темно-красной зоной кровоизлия-

ний. Такой инфаркт развивается в случаях, ког-

да компенса тор ному включению коллатералей и

реактивной артериальной гиперемии сосудов пе-

риферической зоны пред шест вует ангиоспазм,

сменяющийся паралитическим расширением.

В результате резкое полнокровие сосудов сопро-

вождается явлениями стаза крови и диапедез-

ными кровоизлияниями в некротизированную

ткань. Белый инфаркт с геморрагическим вен-

чиком развивается в серд це, селезенке, иногда в

почках.

Красный (геморрагический) инфаркт обычно

выявляют в легких, что связано с особенностя-

ми их кровоснабжения. Иногда геморрагический

инфаркт возникает на фоне выраженной гипе-

ремии и в других органах: кишечнике, голов-

ном мозгу, почках. При красном инфаркте зона

ишемии пропитывается кровью, при обретает

темно-красный цвет и четкие границы. Этот эф-

фект возникает, если вслед за закупоркой арте-

рии периферические сосуды омертвевшей ткани

переполняются кровью, поступившей по кол-

латералям. При венозном застое ретроградное

поступление кро ви из вен в зону ишемии также

ведет к пропитыванию некротизированной тка-

ни кровью.

Геморрагический инфаркт может развиваться

также в результате выраженного венозного за-

стоя при быст ром прекращении оттока крови по

крупным венозным стволам или одновременном

выключении из кровото ка большого количества

мелких вен. Венозные застойные инфаркты вы-

являют в селезенке при тромбозе вены, отводя-

щей от нее кровь, в головном мозгу — при на-

рушении проходи мости синусов твердой мозго-

вой оболочки или яремных вен, в сердце — при

обтурации венечного синуса тромботическими

массами, в тканях ниж них конечностей — при

перевязке бедренной вены. Микроскопически в

очаге геморрагического инфаркта отмечают мас-

сы гемолизированных эритроцитов, инфильтри-

рующих некротизированную ткань.