товливающих механизмов (нейроэндокриштя регуляция) и пассивностью механизмов конечной
реализации приспособления Гпрпгятельвые реалдни, работа сопряженных анализаторов)» 1173, с.
141. Итак, авторы предполагают наличие двух периодов в формировании кинетоза: во-первых,
подготовку за счет «нейроэндо-крпнпой регуляции» защитных двигательных реакций, во-вторых,
развития симптомов кинетоза как проявление рассогласования «гомеостатических систем
организма» из-за того, что что-то помешало осуществлению этих движений. На вопрос о том, что
мешает их осуществлению, авторы цитированной работы не отвечают, ограничиваясь замечанием
о том, что «чаще всего рвота и типичный симптомокомплекс «болезни передвижения» возникает
при пассивных качаниях» [Там же, с. 144], При этом они не используют собственные обширные
данные о вестибуло-соматичных и ве-стибуло-гдазодвигательных реакциях, которые и есть те
«защитные движения», предуготовяиваеяшв организмом в ответ ва гра-виинерционные
воздействия. Следует учитывать, что наряду с затухающими существуют незатухающие
вестибулярные сомато-двигательные и глазодвигательные реакции [67, 72, 273 и др.].
Совокупность тех и других составляет двигательную реакцию или преднастройку к этой реакции.
Такие «преднастроечные» вестибуло-моторные реакции преобладают при угнетении двигательной
активности во время «болезни движения». Двигательная активность подавляется при кинетооо,
сменяясь адинамией. Вопрос, почему это происходит, остается у цитируемых авторов без ответа.
Адинамия — элемент кинетоза, представляется им его причиной. Согласно А. Е. Курашвила и В.
И. Бабияку «болезнь передвижения» — результат «рассогласования в гомеостатических системах
организма», т. е. они примыкают к исследователям, которые относят этот синдром к категории
нецелесообразных, вредных для организма последствий «дисфункции», «поломки» его структуры.
Цитированные авторы полагают: «шголне вероятно, что именно ангионевротический комплекс
служит начальным патогенетическим механизмом во всем симптомокомплсксо укачивания» (Там
же, с. 160]. При этом причину указанной выше дисфункции они видят в «нарушении мозгового
кровообращения ? °"
е
Днеиии кислородом жизненно важных образований мозга» Нам же, с. 160]. К
нарушению кровоснабжения центральных
и
пе
Р
и
Ф
е
рических отделов вестибулярного анализатора
как к первопричине кинетоза обращались многие авторы [42, 43, 260 и др.].
пе
Р
1
"1еитальныс данные школы академиков А. С. Дмитриева »" улыгина позволяют
рассматривать изменения церебраль-
1И
г
®
м
°Циркуляции как начальный механизм одного из звеньев Ч пнои вегетативной реакции при
килетозе: этот механизм сопря-
Л
-
А
- Кщаев-Смык 193