Каришева А.Ф. Спеціальна епізоотологія

Подождите немного. Документ загружается.

1. Хвороби, спільні для кількох видів тварин

них фермах знищують або знезаражують біологічним, хімічним чи

фізичним методом. Господарське використання гною дозволяється

не раніше як через 24 міс після біотермічного знезараження.

Тваринницьку ферму, господарство, населений пункт визнають

оздоровленими від бруцельозу після забою всіх хворих і підозрюваних

у захворюванні тварин разом з приплодом від цих тварин та після

проведення всього комплексу організаційно-господарських, санітарно-

протиепідемічних і ветеринарних заходів. У господарстві після його

оздоровлення і зняття карантинних обмежень зберігаються обмеження

стосовно продажу або показу тварин на виставках для великої рогатої

худоби (впродовж 24 міс, для овець, кіз, свиней — 12 міс.

Оздоровлення господарств, неблагополучних щодо бруцельозу

великої рогатої худоби, овець, кіз, свиней.

У разі встановлення за-

хворювання на бруцельоз вперше в неблагополучному пункті при-

пиняються відтворення стада і здійснюються оздоровлення методом

повної заміни всього поголів’я ферм з приплодом у термін 30 діб. В

першу чергу на забій здають тих тварин, які мають клінічні ознаки,

і тих, які серологічно (алергічно) реагують на бруцельоз. Решта по-

голів’я (всіх видів тварин) неблагополучної ферми не досліджується

і також здається на забій разом з приплодом. На благополучних фе-

рмах цього господарства все поголів’я худоби досліджується на бру-

цельоз серологічно за РБП (РА) та РЗК двічі з інтервалом 30 діб до

отримання двічі підряд негативних результатів у всіх стадах. У по-

дальший 6-місячний контрольний період серологічні дослідження

проводяться двічі з інтервалом 3 міс. У господарствах загрозливої

зони (територіально суміжні або такі, що придбали худобу у вияв-

леному неблагополучному господарстві), проводяться дослідження

того виду тварин, які хворіють на бруцельоз у неблагополучному

господарстві. Щеплення тварин протибруцельозними вакцинами

забороняється.

У разі встановлення захворювання на бруцельоз у свиней терміно-

во забивають усіх тварин, а технологічний цикл відтворювання свиней

продовжують лише після ретельної санації приміщень та прилеглої

території. Якщо захворювання на бруцельоз установлене в сільсько-

господарських тварин, що знаходяться в користуванні населення,

хворих разом з іншими тваринами приватного господарства забива-

ють, а поголів’я населеного пункту досліджуються за РБП (РА) і РЗК

з інтервалом 30 діб до отримання двічі підряд негативних результа-

тів щодо всього стада. Надалі в межах 6-місячного контрольного пері-

оду серологічні дослідження проводяться двічі з інтервалом 3 міс.

Оздоровлення господарств, неблагополучних щодо інфекційного епі-

дидиміту баранів.

У разі встановлення захворювання на інфекційний

епідидиміт вівчарське господарство (ферму, племінну станцію, окрему

отару) оголошується неблагополучним щодо цього захворювання і

Бруцельоз

встановлюються обмеження. Відповідно до цих обмежень забороняється

реалізація племінної продукції за межі господарства та використання

баранів-плідників з неблагополучної отари для запліднення вівцематок

або ярок. Оздоровлення неблагополучних отар проводять шляхом вияв-

лення і забою клінічно хворих тварин, а також тварин, які позитивно

реагують за РТЗК або РІД з бруцеловмісним антигеном.

У разі встановлення захворювання серед племінних баранів-

плідників або племінного молодняку додатково серологічно дослі-

джують вівцематок, які мали контакт з цими баранами або від яких

було одержано позитивно реагуючий племінний молодняк. Оздоров-

лення неблагополучних отар проводять шляхом діагностичних до-

сліджень за РТЗК.

Бруцельоз у людини. Найчастіше на бруцельоз хворіють спеціа-

лісти ветеринарної медицини, які заражаються від хворих тварин

під час надання лікарської допомоги або проведення діагностичних

досліджень патологічного матеріалу. Хворіють на бруцельоз також

працівники, які безпосередньо обслуговують тварин неблагополуч-

них щодо бруцельозу ферм, або особи, що вживають молочні проду-

кти від інфікованих овець і кіз. Зараження людини на бруцельоз

відбувається через слизові оболонки ротової й носової порожнин,

шкіру, а також через травний канал при вживанні контамінованих

збудником молочних продуктів (молоко, масло, сири, бринза). Інку-

баційний період триває 1 – 3 тижні. У хворої на бруцельоз людини

спостерігається ремітивна лихоманка, озноб, утворення на шкірі

специфічного висипання, стійкі головні болі, болючість у суглобах і

м’язах, ослаблення пам’яті та зору. У чоловіків бувають орхіти й

епідидиміти, у жінок — оофорити, мастити, можливі аборти.

З метою запобігання зараженню на бруцельоз необхідно суворо

додержуватися правил особистої гігієни за рекомендаціями медич-

них працівників та спеціалістів ветеринарної медицини. Увесь об-

слуговуючий персонал неблагополучної щодо бруцельозу ферми має

перебувати під постійним медичним наглядом. Обслуговування не-

благополучних щодо бруцельозу отар овець і кіз дозволяється тіль-

ки вакцинованим проти бруцельозу особам. Не слід допускати до

обслуговування хворих тварин підлітків віком до 18 років, вагітних

жінок, матерів-годувальниць і осіб, які не пройшли інструктаж про

заходи безпеки та медичне обстеження на бруцельоз.

Керівники господарств різних форм власності зобов’язані забез-

печити всіх працівників тваринництва спеціальним одягом і взут-

тям, устаткувати робочі місця рукомийниками, дезінфектантами

(0,5 %-й розчин хлораміну або кальцинованої соди), милом, рушни-

ками, аптечкою першої допомоги, контролювати своєчасне прохо-

дження тваринниками медичних обстежень, організувати на фермі

прання, зберігання та знезараження спеціального одягу.

1. Хвороби, спільні для кількох видів тварин

Туляремія

(Tularaemia) — природно-осередкове захворювання ди-

ких гризунів, хутрових звірів, сільськогосподарських і свійських тва-

рин, що супроводжується геморагічною септицемією та паралічами у

молодняку, абортами у дорослих тварин. На туляремію хворіють люди.

Історична довідка. Хворобу вперше виявили Мак Кой і Чепін

(1911) серед диких ховрахів у Каліфорнії, в провінції Туляре, звідки

вона й дістала свою назву. В нашій країні подібну до туляремії хво-

робу серед людей спостерігав у Волинській губернії ще в 1825 р.

Н. К. Чорнобаєв. У період першої світової війни епідемії туляремії

були описані під назвою «волинської» або «окопної» гарячки солдатів.

С. В. Суворов, А. А. Вольферц та М. М. Воронкова (1926) одержали

чисту туляремійну культуру від водяних мишей-полівок. К. А. Доро-

фєєв (1937 – 1941) детально описав туляремію у сільськогосподарсь-

ких та промислових тварин і запропонував виділити збудника цієї

хвороби в самостійний рід Francisella. Туляремія має значне поши-

рення в США, багатьох країнах Європи та Африки. Захворювання

реєструється переважно в степових місцевостях у роки посиленого

розмноження гризунів, а також у долинах великих річок, де водяні

щури, як об’єкт промислового полювання, часто заражають людей.

Економічні збитки при туляремії незначні у зв’язку з доброякісним

перебігом інфекції в більшості сільськогосподарських тварин.

Збудник хвороби — Francisella tularensis із роду Francisella

Dorofeev — дуже маленька (0,3…0,7) × (0,2…0,6) мкм, нерухома по-

ліморфна грамнегативна бактерія, яка часто набуває кокоподібної

форми. Має ніжну капсулу, спор не утворює. Забарвлюється усіма

аніліновими фарбами, а також за Романовським — Гімза при три-

валій експозиції (1 – 1,5 год). Культивують францісели тільки на

елективних живильних середовищах — середовищі Мак-Коя, Френ-

сіса, м’ясо-пептонному агарі з цистином та кров’ю, на яєчно-жовтко-

вому середовищі. Ріст мікроба виявляється через 2 – 7 діб після по-

сіву патологічного матеріалу, спостерігається у вигляді вологих,

блискучих, ніжнозернистих слизових краплинок.

Збудник туляремії патогенний для морських свинок і білих ми-

шей. Курячі ембріони гинуть упродовж 72 – 120 год після заражен-

ня. Характерною особливістю францісел є здатність до тривалого

перебування в природних умовах. У воді вони зберігаються 90 діб,

стогах сіна та соломи — 3 міс, зерні — 133 доби, землі — 75 діб,

шкурках гризунів — 45 діб, висохлих трупах гризунів — до 90 діб,

замороженому м’ясі — до 93 діб, замороженому молоці — до 104 діб,

організмі пасовищних кліщів — до 240 діб, засолених шкурах — до

15 діб. Швидко інактивуються під дією високих температур: при

100 °С — миттєво, при 60 °С — через 5 – 10 хв, на сонячному світ-

Туляремія

лі — через 20 – 30 хв. Звичайні дезінфекційні засоби в прийнятих

концентраціях швидко знешкоджують збудника туляремії.

Епізоотологія хвороби. У природних умовах найсприйнятливіші

до туляремії дикі гризуни — зайці, кролі, польові миші, польові щу-

ри, ондатри, бобри, ховрахи, що створюють постійно діючі природні

осередки інфекції. Сільськогосподарські тварини малочутливі до

збудника туляремії, за винятком ягнят і поросят. Спорадичні ви-

падки хвороби описано у овець, свиней, коней, корів, а також у со-

бак, курей та диких птахів.

Джерелом збудника хвороби для свійських тварин є хворі, пере-

хворілі та загиблі гризуни, що контамінують франціселами пасо-

вища, водопої, фураж. Зараження в природних осередках відбува-

ється внаслідок випасання тварин на заражених територіях або на-

пування з неблагополучних водойм. Збудника хвороби можуть пе-

реносити жалкі комахи та кліщі.

Спалахи хвороби у свійських тварин спостерігаються переважно у

весняно-літньо-осінні пори року, що пов’язано зі значною міграцій-

ною активністю в цей час гризунів та забезпеченістю трансмісійного

шляху передавання збудника хвороби. Туляремія у свійських тварин

проходить у вигляді спорадичних випадків або невеликих ензоотій і

визначається кількістю голів, що опинились у природному осередку

диких гризунів. Весняні епідемії серед людей пов’язані із заготівлею

шкурок промислових гризунів, осінні та зимові — із запізнілим обмо-

лотом хліба та міграцією інфікованих гризунів у житла людини.

Патогенез вивчений недостатньо. З місця проникнення збудник

хвороби гематогенним і лімфогенним шляхами поширюється по

всьому організму і розмножується. Хвороба проходить за типом бак-

теріємії, з ураженням судинної, лімфатичної й нервової систем,

утворенням некрозів у легенях, печінці, селезінці, мозку. У вагітних

тварин може розвиватися метрит з наступним зараженням плоду.

Клінічні ознаки та перебіг хвороби. У дорослих тварин перебіг

інфекції безсимптомний, у молодняку — гострий. У

ягнят

на почат-

ку хвороби спостерігається гарячка (40,5 – 41 °С), прискорені пульс і

дихання, хворі тварини відстають від отари, стоять з опущеною го-

ловою. Через 2 – 3 доби температура знижується, розвиваються

ознаки ураження центральної нервової системи — судоми, парези й

паралічі задніх кінцівок. Слизові оболонки анемічні, заглоткові,

шийні й передлопаткові лімфатичні вузли збільшені. Іноді туляре-

мія супроводжується ознаками катарального кон’юнктивіту, риніту,

профузного проносу й сильного виснаження. Хворі ягнята здебіль-

шого гинуть у перші 3 – 7 діб хвороби.

великої рогатої худоби

перебіг хвороби латентний, інфікова-

ність виявляється лише під час серологічних досліджень. Іноді спо-

стерігається збільшення поверхневих лімфатичних вузлів, мастити,

паралічі задніх кінцівок. У

свиней

хвороба проявляється лише в мо-

1. Хвороби, спільні для кількох видів тварин

лодому віці. Серед відлучених поросят спостерігається гарячка, при-

гнічення, втрата апетиту, кашель. У

коней

перебіг хвороби латент-

ний, іноді трапляються аборти. У

кролів

захворювання супроводжу-

ється ознаками риніту, утворенням абсцесів у підшкірних лімфатич-

них вузлах. У

котів

спостерігаються сильне виснаження, відсутність

апетиту, пригніченість, блювання, розлад травлення. У

хутрових зві-

рів

перебіг туляремії злоякісний, летальність може досягати 50 %.

Патологоанатомічні зміни не характерні. Трупи тварин висна-

жені, у збільшених лімфатичних вузлах іноді виявляють абсцеси. У

печінці, легенях, селезінці спостерігають дрібні осередки некрозу,

крововиливи. Майже в усіх загиблих тварин спостерігаються явища

септицемії.

Діагноз ґрунтується на епізоотологічних та епідеміологічних да-

них (наявність епізоотії серед мишоподібних гризунів, захворюван-

ня людей), а також на результатах лабораторних досліджень пато-

логічного матеріалу від хворих та загиблих тварин. Для діагности-

ки овець проводять алергічні дослідження.

Лабораторна діагностика. Для зажиттєвого діагнозу здійснюють

бактеріологічні дослідження крові хворих тварин, яку відбирають у

період підвищення температури тіла, і пунктатів з уражених лім-

фатичних вузлів. При розтині трупів відбирають кров, шматочки

внутрішніх органів та лімфатичних вузлів. Слід зазначити, що ви-

ділення культури збудника туляремії пов’язане зі значними труд-

нощами через високі вимоги францісел до живильних середовищ.

Найчутливішою і найнадійнішою для виявлення туляремійних бак-

терій є біопроба на білих мишах, які після парентерального введен-

ня інфікованого патологічного матеріалу гинуть через 3 – 4 доби,

або на морських свинках, загибель яких настає через 4 – 6 діб після

зараження. Серологічні дослідження передбачають проведення РА

з сироваткою крові, відібраною на 8 – 13-ту добу від початку захворю-

вання. Серологічні дослідження дають можливість не лише діагнос-

тувати септичну форму інфекції, а й установити латентний перебіг

туляремії. Для алергічної діагностики туляремії у овець застосовують

тулярин, який вводять внутрішньошкірно у підхвостову складку в

дозі 0,3 мл. Результати реакції обліковують через 24 і 48 год після

введення препарату. Позитивною алергічною реакцією вважають

утворення на місці введення тулярину запального болючого тістопо-

дібного набряку та збільшення товщини шкірної складки.

Диференціальна діагностика. Передбачає необхідність виклю-

чення таких захворювань, як паратуберкульоз, бруцельоз, анапла-

змоз і кокцидіоз. Для цього використовують епізоотологічні, клініч-

ні та патологоморфологічні дані, а також результати бактеріологіч-

них і серологічних досліджень.

Лікування. Засобів специфічної терапії при туляремії не розробле-

но. Для лікування застосовують антибіотики широкого спектра дії, кра-

Туляремія

ще після попереднього виявлення чутливості до них збудника хвороби.

Проводять також комбіновану антибіотикотерапію з сульфаніламід-

ними препаратами та симптоматичне лікування. У разі необхідності

вдаються до хірургічного видалення уражених лімфатичних вузлів.

Імунітет. Після перехворювання на туляремію у тварин форму-

ється тривалий стійкий імунітет. Вакцини для специфічної профі-

лактики туляремії тварин не запропоновано. В ендемічних осеред-

ках для щеплення людей використовують живу протитуляремійну

вакцину (Б. Я. Ельберт, Н. А. Гайський, 1946).

Профілактика та заходи боротьби. Мають бути спрямовані насам-

перед на знищення у природних осередках туляремійної інфекції ми-

шоподібних гризунів та ектопаразитів (комах і кліщів). Значне місце в

профілактиці хвороби посідає своєчасна й правильна організація об-

молоту і збереження зерна, скиртування зернових культур на вільних

від гризунів площах, розміщення скирт якомога далі від залежаної

непотрібної соломи та заростей бур’янів, які слід своєчасно спалювати.

Дуже важливим є систематичний контроль складів для зберігання зе-

рна і кормів на наявність гризунів, регулярне проведення профілак-

тичних дератизацій та дезінсекцій. У разі виникнення туляремії у вів-

чарських господарствах здійснюють ізоляцію та лікування хворих, за-

бій виснажених тварин. Трупи загиблих тварин спалюють або скида-

ють у біотермічні ями. Хворих кролів забивають, тушки знищують ра-

зом зі шкурами. На неблагополучній щодо туляремії території вжива-

ють заходів, спрямованих на знищення мишоподібних гризунів та ек-

топаразитів. Провадять дезінсекцію й дезінфекцію тваринницьких

приміщень та прилеглої до них території. Гній знезаражують біотермі-

чним способом. Питну воду дезінфікують хлорним вапном.

Туляремія у людини. Виникає внаслідок необережного поводжен-

ня під час знімання та обробки шкурок хворих промислових тварин,

обмолоту скирт, заселених інфікованими гризунами, вживання води

та їжі, які забруднені виділеннями інфікованих тварин. Лабораторні

працівники можуть заражатися під час розтину трупів та роботи з

культурою збудника хвороби. Зараження відбувається через шкіру,

слизові оболонки дихальних шляхів, мигдалики. Інкубаційний пері-

од триває 10 – 12 діб. У хворих спостерігається гарячка, головний

біль, іноді марення, біль у ногах та спині. У разі залозистої форми

хвороби спостерігається болісність і збільшення лімфатичних вузлів з

нагноєнням та утворенням виразок, тифоподібної форми — гарячка

впродовж 7 – 10 діб, інтоксикація організму, збільшення печінки й

селезінки, зниження працездатності, яка відновлюється дуже пові-

льно. З метою особистої профілактики діагностичні дослідження пі-

дозрілого щодо туляремії патологічного матеріалу слід проводити в

масці-респіраторі, користуючись гумовими рукавичками та захис-

ними окулярами. Трупи тварин перед розтином слід знезаражувати

3 %-м розчином карболової кислоти або лізолу.

1. Хвороби, спільні для кількох видів тварин

Сказ

(Rabies) — гостре вірусне захворювання всіх теплокровних

тварин, яке характеризується надзвичайно високою агресивністю,

ураженням центральної нервової системи, нападами крайнього не-

рвового збудження і розвитком паралічів. На сказ смертельно хворіє

людина.

Історична довідка. Сказ вперше згадується в Кодексі законів

Стародавнього Вавилону, описаний давньогрецькими й давньорим-

ськими вченими Гіппократом, Демокрітом, Арістотелем, Цельсієм,

Галеном у V – IV ст. до н. е. і І – ІІ ст. н. е. Інфекційні властивості

слини при сказі собак експериментально довели лише в ХІХ ст. Ці-

нке (1804), Грунер і Зальм (1813), у травоїдних — Берндт (1822), у

людини — Мажанді (1883). Гальтьє ще в 1881 р. намагався імунізу-

вати кролів за допомогою внутрішньовенних ін’єкцій вірулентної

слини та мозку. Л. Пастер та його наукові співробітники Ру, Шам-

берлан і Тюйє (1881 – 1889) встановили збудника хвороби та розро-

били оригінальний метод ослаблення вірулентності вірусного кон-

тагію шляхом внутрішньомозкових пасажів на кролях, вирішивши

таким чином головне питання щеплень проти сказу. Нарешті, Ран-

ленже і Ріффат-Бей (1903) встановили фільтрівність вірусу, а В. Ба-

беш (1887) та А. Негрі (1903) відкрили у нейронах головного мозку

хворих тварин наявність специфічних включень, чим істотно поле-

гшили встановлення посмертного діагнозу. Великий внесок у ви-

вчення сказу зробили і вітчизняні вчені — Х. І. Гельман, Є. М. Зем-

мер, І. І. Мечников, М. Ф. Гамалея, Д. Ф. Конєв, М. О. Міхін, С. М.

Муромцев, В. П. Назаров, К. М. Бучнєв, М. А. Селімов, М. В. Лиха-

чов, Д. Ф. Осідзе, А. І. Савватєєв, М. А. Ковальов та ін.

Сказ поширений на всіх континентах і має панзоотичний характер.

При цьому 50,71 % від загальної кількості всіх спалахів сказу, зареєст-

рованих у світі, припадає на Європу, 25,55 % — Африку, 11,65 % —

Азію і 12,9 % — на Америку (В. Бусол, В. Горжеєв, В. Постой, 2002).

Сказ завдає значних збитків у країнах з пасовищним скотарст-

вом. У європейських країнах великі кошти витрачають на прове-

дення запобіжних заходів проти поширення сказу серед людей і

тварин. Сказ має велике соціальне значення у зв’язку з абсолютною

фатальністю для людини.

Збудник хвороби — нейротропний вірус, що належить до родини

Rhabdoviridae, роду Lissavirus. Має кулясту форму, довжину близько

180 нм, діаметр 75 – 80 нм. Зовнішня ліпопротеїнова оболонка вірусу

вкрита пепломерами, що містять гемаглютинін, активність якого ви-

являється лише за температури 0 – 4 °С. Геном вірусу представлений

єдиною одноланцюговою лінійною молекулою РНК. У віріонах вияв-

лено 5 структурних білків, у тому числі поверхневий глікопротеїн С

Сказ

що відповідає за утворення віруснейтралізуючих антитіл, антигемаг-

лютинінів та формування імунітету. Нуклеокапсидний антиген за-

безпечує продукування комплементзв’язувальних та преципітуваль-

них антитіл, які, однак, не здатні захистити тварину від зараження.

Розрізняють «дикий» (вуличний) і «фіксований» віруси сказу. Ву-

личний вірус сказу циркулює в природних умовах і характеризуєть-

ся високою патогенністю для людей і тварин, утворює в мозкових

клітинах специфічні тільця Бабеша — Негрі. Фіксований вірус був

одержаний Л. Пастером шляхом багаторазового інтрацеребрального

пасажу вірусу вуличного сказу через організм кролів, внаслідок чо-

го втратив свою вірулентність для людини і тварин, а також здат-

ність утворювати в мозку тільця Бабеша — Негрі.

Фіксований вірус використовується як вихідний матеріал для ви-

готовлення антирабічних вакцин. Усі 7 серотипів польових штамів

рабічного вірусу, що були ізольовані від людей, тварин та гризунів у

Центральній Європі, від фруктоїдних летючих мишей у Нігерії, від

африканських землерийок, а також від комарів і москітів у Нігерії та

Судані, від коней у Нігерії, мають широку антигенну варіабельність

та родинні зв’язки в імунобіологічному відношенні, а щеплення тва-

рин антирабічною вакциною з пастерівського штаму створює імунітет

проти вірусу сказу, виділеного в різних частинах світу.

Вірус сказу дуже важко адаптується до клітинних культур. Нині

досягнута можливість репродукції лише штамів Flüry – Hep i

Flüry – Lep у культурі фібробластів курячого ембріона, меншою мі-

рою — в перещеплюваній лінії ВНК-21/13. Максимальний вихід

вірусу спостерігається в умовах культивування при 32 – 35 °С,

рН = 7,6 – 7,8. Особливістю репродукції вірусу сказу є його тісний

зв’язок з клітиною та повільне виділення в культуральне середови-

ще. Показником розмноження вірусу є цитопатогенний ефект або

індикація вірусу імунофлуоресцентним методом. З лабораторних

тварин до вірусу сказу чутливі кролі, білі миші, морські свинки при

інтрацеребральному та парентеральному зараженні. Вірус сказу

стійкий проти дії низьких температур, залишаючись стабільним

упродовж кількох діб при 0 °С і 4 °С, кількох років при –70 °С та в

ліофілізованому стані. У слині, що виділяється хворою твариною,

зберігається до 24 год, в гниючому трупі — 2 – 3 тижні. У поверхне-

вих шарах ґрунту може зберігатися 2 – 3 міс. Миттєво руйнується

під дією кип’ятіння та за температури 70 °С, при 60 °С — через 5 –

10 хв, при 50 °С — 1 год, при 35 °С — 20 – 22 доби, при 23 °С — че-

рез 28 – 53 доби. Під дією сонячних променів інактивується при

5 – 6 °С через 5 – 7 днів, 16 – 18 °С — 3 – 4 доби, при 37 °С — через

40 год, ультрафіолетового опромінення — через 5 – 10 хв, при вису-

шуванні — через 10 – 14 діб. До дії дезінфекційних засобів вірус не-

стійкий: 1 – 5 %-ві розчини формаліну вбивають його за 5 хв, 5 %-й

1. Хвороби, спільні для кількох видів тварин

розчин фенолу — за 5 – 10 хв, 1 %-й розчин перманганату калію —

20 хв, 3 – 5 %-й розчин хлоридної (соляної) кислоти — 5 хв, 10 %-й

розчин йоду — 5 хв. Швидко інактивується при 3 > рН > 11.

Епізоотологія хвороби. За ступенем сприйнятливості до вірусу ска-

зу теплокровних тварин умовно поділяють на 4 групи: дуже ви-

сока — лисиці, щури, бавовникові пацюки, вовки, шакали, койоти,

полівки; висока — ховрахи, скунси, єноти, коти, миші, мангусти,

морські свинки, кролі, кажани, а також велика рогата худоба; се-

редня — собаки, вівці, кози, коні, примати (людина); низька —

опосуми, птахи. Молоді тварини чутливіші, ніж дорослі. Всі заражені

тварини і людина захворюють і без винятку гинуть. Вірус сказу пере-

дається головним чином через слину при укусах або обслиненні (вірус

міститься в слинних залозах 54 – 90 % собак, що загинули від сказу). У

зв’язку з тим, що виділення вірусу зі слиною починається за 8 – 10 діб

до появи клінічних ознак хвороби, необхідно, щоб тварини, які поку-

сали людей, упродовж 10 діб утримувались ізольовано, під наглядом

ветеринарного лікаря.

Розрізняють два типи сказу — міський (вуличний) сказ, коли за-

хворювання спостерігається в містах і селах, а джерелом збудника ін-

фекції є хворі бродячі собаки й коти, і лісовий сказ, коли інфекція по-

ширюється в природному осередку, часто на великому лісовому прос-

торі, а джерелом збудника хвороби є дикі м’ясоїдні хижаки (лисиці,

вовки, рисі, борсуки, куниці, тхори, песці, єнотовидні собаки) у хворому

стані або латентно інфіковані. З 1972 р. в Україні переважає лісовий

сказ, а основним джерелом збудника інфекції стали інфіковані руді

лисиці. Установлено, що існує прямий корелятивний зв’язок між чисе-

льністю популяції, щільністю розселення лисиць та інтенсивністю по-

ширення лісового сказу. Особлива роль лисиць у підтриманні й поши-

ренні цього захворювання зумовлюється досить значною густотою їх

популяції, яка пов’язана з швидким розмноженням лисиць, знищен-

ням людиною їх природних ворогів (вовків, шакалів), високою чутливі-

стю до вірусу сказу, тісними контактами та агресивністю молодняку

під час гону й розселення, частими випадками (40 – 80 %) хронічного й

латентного перебігу інфекції, що забезпечує тривалу персистенцію ві-

русу в природних осередках. Домінанта в епізоотичному ланцюзі ди-

ких тварин і природноосередковий характер лісового сказу призвели

до значних змін у традиційному перебігу сказу серед тварин.

При вуличному сказі епізоотичний процес забезпечується

коротким циклом репродукції вірусу в організмі хворої собаки, гост-

рим перебігом хвороби, характерною клінічною картиною, швидким

передаванням збудника хвороби наступній сприйнятливій тварині

(зазвичай також собаці) і загибеллю хворої собаки в короткий строк.

Іноді в епізоотичний ланцюг випадково включається покусана соба-

кою людина або свійська тварина, але це є тупиковим варіантом,

Сказ

який не в змозі забезпечити передавання збудника через укуси і

подальше продовження ензоотії.

При лісовому сказі епізоотичний процес відбувається за за-

кономірностями природно-осередкових інфекцій, де джерелом збуд-

ника хвороби стають дикі м’ясоїдні тварини (лисиці, вовки, борсуки

та ін.). Хвороба характеризується хронічним або латентним перебі-

гом, без чітко виражених клінічних ознак, тривалою персистенцією

вірусу в організмі перехворілих лисиць, що забезпечує постійну

циркуляцію вірусу в природному середовищі на значних територіях

лісових урочищ. Собаки при лісовому сказі перестають відігравати

роль основного джерела збудника інфекції і включаються в епізоо-

тичний ланцюг випадково, в разі укусів їх лісовими звірами.

В Україні останнім часом загальною тенденцією захворюваності

на сказ стало переважання його прояву серед диких тварин, собак і

котів, які стають основним джерелом збудника для людини та сіль-

ськогосподарських тварин, насамперед великої рогатої худоби. Від-

булося зміщення напруги епізоотичної ситуації з південно-східної

території в північну, східну та центральну частини.

Патогенез. Однозначного уявлення про механізм, який забезпечує

проникнення вірусу сказу в центральну нервову систему, не існує.

Припускають участь у цьому процесі ацетилхолінових та холінергіч-

них рецепторів мускаринового типу, а також поширення вірусу через

трійчасті й протектальні волокна. З центральної нервової системи ві-

рус по нервових волокнах проникає у слинні залози і виділяється зі

слиною. Внаслідок репродукції вірусу в клітинах головного мозку ви-

никають запальні й дегенеративні процеси, що зумовлюють підвищену

рефлекторну збудливість і агресивність тварини, паралічі та судоми.

Загибель тварини настає внаслідок паралічу дихальних м’язів.

Клінічні ознаки та перебіг хвороби. У

собак

інкубаційний період

триває від кількох днів до кількох місяців (у середньому 2 – 8 тиж-

нів), що залежить від віку, індивідуальної резистентності тварини,

відстані від місця укусу до голови, розмірів і глибини рани, кількос-

ті та вірулентності вірусу. Перебіг хвороби завжди гострий. Клініч-

на картина характеризується підвищеною збудливістю й значною

агресивністю, що змінюються депресією, розвитком паралічів, сли-

нотечею. Визначають кілька форм клінічного прояву сказу: буйна,

паралітична, атипова і особлива африканська форма — улуфато.

При буйній формі сказу чітко виражені три стадії розвитку

хвороби: продромальна, або меланхолічна, стадія збудження, або ма-

ніакальна, і паралітична, або депресивна.

Продромальна

стадія три-

ває 1,5 – 2 доби, характеризується зміною звичної поведінки собаки

та поступовим зростанням клінічних ознак хвороби. На початку хво-

роби собака стає неуважною до хазяїна, не відразу відгукується на

поклик, важко підіймається зі свого місця, нерідко буває дуже лагід-