Каришева А.Ф. Спеціальна епізоотологія

Подождите немного. Документ загружается.

1. Хвороби, спільні для кількох видів тварин

властивостями. Одночасно біопробу ставлять на білих мишах, яким

підшкірно вводять суспензію з досліджуваного патологічного мате-

ріалу або виділену 24-добову бульйонну культуру пастерел. В разі

наявності пастерел заражені миші гинуть через 18 – 36 год. У посі-

вах на живильних середовищах крові з серця та паренхіматозних

органів цих тварин реізолюють культуру збудника. При цьому слід

мати на увазі, що пастерели, які виділяються від хворих тварин як

секундарна мікрофлора під час вірусних інфекцій, часто бувають не

вірулентними для лабораторних тварин.

Диференціальна діагностика. Передбачає необхідність відріз-

няти пастерельоз великої рогатої худоби від сибірки, емкару та ге-

моспоридіозів; свиней — від чуми, сальмонельозу, бешихи, сибірки;

птиці — від хвороби Ньюкасла та спірохетозу.

При сибірці у

великої рогатої худоби

виявляють збільшену в

2 – 4 рази селезінку, кров, що не згорнулася. У мазках і посівах з

патологічного матеріалу знаходять спороутворювальні грампозити-

вні палички, що розміщуються у вигляді коротких ланцюжків, ото-

чених капсулою.

Емкар відрізняють від пастерельозу за наявністю крепітації

інфільтратів та за чорно-червоним забарвленням уражених м’язів.

При мікроскопії патологічного матеріалу і посівів на живильних

середовищах виявляють великі, товсті спороутворювальні анаеробні

палички. Бабезіози

великої рогатої

худоби диференціюють за

наслідками виявлення кровопаразитів.

При чумі

свиней

більш вираженими є контагіозність, висока

захворюваність та летальність тварин усіх вікових груп. Характерні

інфаркти селезінки, «мармуровість» лімфовузлів, специфічні ура-

ження тонких кишок (чумні «бутони»). У посівах на живильних се-

редовищах збудник не культивується. За потреби ставлять біопробу

на поросятах. Бешиха

свиней

від гострого перебігу пастерельозу

відрізняється відсутністю пневмонії, при бактеріологічному дослі-

дженні з патологічного матеріалу виділяють грампозитивну палич-

ку бешихи свиней. Для сальмонельозу

свиней

характерні збі-

льшення селезінки та лімфовузлів, фібринозне запалення слизової

оболонки товстих кишок, сирнистий розпад солітарних фолікулів.

При сибірці

свиней

не буває пневмонії, бактеріологічні дослі-

дження дають змогу надійно розрізняти ці хвороби. При хворобі

Ньюкасла характерними є численні крововиливи на слизовій

оболонці залозистого шлунка при переході його в м’язовий, чого не

буває при пастерельозі. В посівах патологічного матеріалу на бак-

теріологічну живильні середовища виділяють пастерели.

Інвазійні захворювання у

свиней

та

овець

диференцію-

ють на підставі результатів лабораторних досліджень.

Пастерельоз

Лікування. У разі надгострого і гострого перебігу хвороби ефек-

тивним є раннє застосування сироватки проти пастерельозу великої

рогатої худоби, буйволів, овець та свиней, яку вводять внутрішньо-

венно або внутрішньом’язово в дозі 60 – 80 мл. У разі потреби сиро-

ватку можна вводити повторно. Позитивні результати дає викорис-

тання антибіотиків після визначення чутливості до них виділеного

збудника хвороби. Застосовують також антибіотики в поєднанні з

сульфаніламідними препаратами, протипастерельозною сироват-

кою та симптоматичними засобами. Хвору на пастерельоз птицю не

лікують, а знищують, умовно здоровій птиці внутрішньом’язово іно-

кулюють тераміцин у дозі 20 г на 1 кг маси впродовж 3 – 4 діб.

Імунітет. Після перехворювання на пастерельоз тварини набу-

вають стійкого імунітету тривалістю 6 – 12 міс. Імунітет не стериль-

ний. Для активної імунізації проти пастерельозу виготовляють кіль-

ка вакцин — полівалентну формолвакцину проти пастерельозу

свиней гідроксидалюмінієву; вакцину полівалентну емульговану

проти пастерельозу свиней; вакцину проти сальмонельозу, пастере-

льозу та ентерококової інфекції поросят асоційовану; вакцину проти

пастерельозу птиці інактивовану сорбовану; формолвакцину проти

пастерельозу ВРХ, буйволів і овець масляну. Слід зазначити, що

використання протипастерельозних вакцин доцільне лише в разі

прямої загрози зараження тварин вірулентним збудником пастере-

льозу і виникнення захворювання у вигляді геморагічної септице-

мії. Щеплення тварин проти пастерельозу не ефективне при секун-

дарній пастерельозній інфекції на фоні іншої хвороби вірусної або

бактеріальної етіології.

Полівалентну формолвакцину проти пастере-

льозу свиней гідроксидалюмінієву використовують для

профілактичної імунізації свиней. Вакцинації піддають клінічно

здорових тварин усіх вікових груп. Свиноматок щеплюють за 15 діб

до спарювання, а в неблагополучних господарствах вакцинацію

проводять незалежно від терміну супоросності. Поросят вакцинують

починаючи з 30-денного віку внутрішньом’язово в дозі 2 мл двора-

зово з інтервалом між введеннями 14 діб. Свиней віком понад 6 міс

щеплюють у дозі 5 мл дворазово також з інтервалом 14 діб. Імунітет

у вакцинованих тварин настає через 7 – 10 діб після другого щеп-

лення і зберігається до 6 міс.

Вакцина полівалентна проти пастерельозу сви-

ней призначена для вакцинації тільки здорових свиней. Її вводять

внутрішньом’язово у середній третині шиї: свиноматкам — за 4 – 5

тижнів до опоросу в дозі 5 мл, поросятам — дворазово з інтервалом

14 – 16 діб у віці від 20 до 60 діб у дозі 2 мл, старшим — у дозі 3 мл

на одну ін’єкцію. Імунітет формується за 10 – 15 діб і зберігається

6 міс.

1. Хвороби, спільні для кількох видів тварин

Вакцину проти сальмонельозу, пастерельозу, ен-

терококової інфекції поросят асоційовану

застосову-

ють для щеплення поросят та супоросних свиноматок з профілак-

тичною метою в неблагополучних щодо цих захворювань господар-

ствах. Вакцину вводять внутрішньом’язово поросятам 20 – 30-денно-

го віку, свиноматкам — за 15 – 40 діб до опоросу.

Вакцину проти пастерельозу птиці інактивовану

сорбовану використовують з профілактичною метою в неблаго-

получних щодо пастерельозу курей, індиків, качок, гусей господарс-

твах. Вводять її внутрішньом’язово в крило між ліктьовою й проме-

невою кістками в дозі від 0,5 до 4 мл залежно від виду та віку птиці.

Імунітет настає на 14 – 21-шу добу і триває 6 – 8 міс.

Профілактика та заходи боротьби. З метою запобігання захворю-

ванню на пастерельоз

великої рогатої худоби

свиней

ферми ком-

плектують тільки здоровими тваринами з благополучних щодо

цього захворювання господарств. Завезені тварини повинні впро-

довж 30 діб знаходитися в карантинних відділеннях під ретельним

ветеринарним спостереженням. Під час утримання та експлуата-

ції тварин слід дотримуватися ветеринарно-санітарних правил та

зоогігієнічних нормативів і забезпечувати тварин та птицю повно-

цінним раціоном. Не можна допускати випасання ослабленої тяж-

кою зимівлею худоби на низинних заболочених пасовищах і напу-

вання з мілких непроточних водойм. У неблагополучних господар-

ствах треба здійснювати запобіжні щеплення вакцинами. Госпо-

дарства, в яких був зареєстрований пастерельоз, упродовж одного

року після оздоровлення слід комплектувати лише вакциновани-

ми проти пастерельозу тваринами, що здійснюється в господарстві-

постачальнику або під час профілактичного карантинування.

У разі виникнення пастерельозу господарство оголошують не-

благополучним щодо цього захворювання і запроваджують каран-

тинні обмеження. В епізоотичному осередку проводять клінічний

огляд і термометрію всіх тварин неблагополучної групи. Хворих та

підозрюваних щодо захворювання тварин ізолюють і лікують, за

ними закріплюють окремий обслуговуючий персонал, відповідний

інвентар, транспорт, ветеринарне забезпечення.

Поросятам

ягня-

там

, що знаходяться під хворими матками, вводять гіперімунну про-

типастерельозну сироватку в лікувальних дозах та антибіотики тет-

рациклінового ряду.

Телятам

до 3-місячного віку, що перебувають

на території неблагополучної ферми, вводять гіперімунну протипас-

терельозну сироватку і випоюють молоко від здорових корів. Через

14 діб після введення сироватки телят щеплюють вакциною проти

пастерельозу. В тваринницьких приміщеннях регулярно проводять

дезінфекцію, дератизацію, дезінсекцію. Трупи загиблих тварин

спалюють або знезаражують у біотермічних ямах.

Пастерельоз

Карантинні обмеження з господарства знімають через 14 діб піс-

ля останнього випадку захворювання на пастрельоз, вакцинації всіх

тварин проти пастерельозу, проведення остаточної дезінфекції та

всього комплексу організаційно-господарських та ветеринарно-

санітарних заходів. Після зняття карантинних обмежень упродовж

одного року здійснюють вакцинацію всіх сприйнятливих тварин

цього господарства, а також усього поголів’я, що надходить.

Для дезінфекції застосовують 10 – 20 %-ву суміш свіжогашеного

вапна або 2 %-й розчин їдкого натру з експозицією 1 год; проясне-

ний розчин хлорного вапна, що містить не менш як 1 % активного

хлору, з експозицією 1 год; 0,5 %-й розчин формальдегіду з темпера-

турою не менш як 16 °С і експозицією 3 год. Для аерозольної дезін-

фекції використовують 20 %-й розчин формальдегіду з розрахунку

20 мл на 1 м

приміщення з експозицією 3 год. Для аерозольної дез-

інфекції використовують 20 %-й розчин формальдегіду з розрахунку

20 мл на 1 м

приміщення з експозицією 3 год. Гній піддають біоте-

рмічному знезараженню, в гноївку на 1 м

додають 0,5 мл просвіт-

леного розчину хлорного вапна, що містить 25 мг/л активного хлору,

суміш перемішують і витримують 12 – 18 год.

У разі появи пастерельозу

серед птиці

птахоферму оголошують

неблагополучною щодо пастерельозу і запроваджують карантинні

обмеження. Всю хвору, слабу та виснажену птицю забивають безкро-

вним методом і перероблюють на м’ясо-кісткове борошно або знищу-

ють. Клінічно здоровій птиці з профілактичною метою застосовують

антибіотики й сульфаніламідні препарати. Після закінчення строку

яйцекладки (відгодівлі) її забивають. Птиці благополучних пташни-

ків із запобіжною метою застосовують антибіотики і сульфаніламідні

препарати або щеплюють вакциною. Вивезення птиці та інкубацій-

них яєць з неблагополучного господарства забороняється.

Карантинні обмеження в неблагополучному господарстві зніма-

ють через 1 міс після останнього захворювання та загибелі птиці,

проведення остаточної дезінфекції пташників і території вигулів.

Разом з цим для швидкої ліквідації ензоотії в неблагополучному

господарстві за наявності відповідних умов може бути проведений

поголівний забій птиці з наступною ретельною дезінфекцією при-

міщень та інвентарю.

У разі встановлення пастерельозу серед птиці, що належить при-

ватним особам, в неблагополучних дворах запроваджують карантин-

ні обмеження. Всю птицю неблагополучних дворів забивають, тушки

хворої птиці знищують, а клінічно здорової — переварюють і викори-

стовують у їжу в межах двору. Обмеження з пташника (двору) зніма-

ють після забою всієї раніше неблагополучної щодо пастерельозу

птиці, очищення території, дезінфекції, дератизації та остаточної дез-

інфекції з проведенням бактеріологічного контролю її якості.

1. Хвороби, спільні для кількох видів тварин

кролівницьких господарствах

при пастерельозі вводять суворі

обмеження. Хворих та підозрюваних щодо захворювання кролів за-

бивають. Усіх здорових тварин санують внутрішньом’язовим вве-

денням антибіотиків у дозі 20 мг/кг маси — тераміцину одноразово,

біоміцину — дворазово з інтервалом 8 – 10 год. Через 24 год кролів

віком понад 45 діб вакцинують проти пастерельозу. На кролефер-

мах вживають заходів щодо поліпшення годівлі й утримання кро-

лів, проводять дезінфекцію кліток та інвентарю.

При пастерельозі у

звірівницьких господарствах

запроваджують

карантинні обмеження. Хворих та підозрюваних щодо захворюван-

ня звірів лікують протипастерельозною сироваткою, яку дорослим

норкам і соболям вводять по 10 – 15 мл, молодняку до 4-місячного

віку — 5 – 10 мл; дорослим лисицям — по 20 – 30 мл. Використову-

ють також антибіотики. Клінічно здорових норок та нутрій щеплю-

ють вакциною проти пастерельозу. Водночас поліпшують умови утри-

мання звірів, забезпечують годівлю їх кормами в провареному вигляді.

Туберкульоз

(Tuberculosis) — хронічна хвороба домашніх і диких

тварин та птиці, що характеризується утворенням у різних органах

дрібних специфічних безсудинних вузликів (туберкул), схильних до

сирнистого розпаду і звапнення. На туберкульоз хворіє людина.

Історична довідка. Захворювання на туберкульоз знайоме людству

з давніх-давен. В історичних рукописах Вавилона, Китаю та Індії є

записи, що свідчать про наявність цієї хвороби в ті далекі часи, усві-

домлення її заразливості й можливості передавання від людини до

людини. У Стародавній Греції туберкульоз був описаний Гіппо-

кратом, Галеном, Демокритом, було наведено клінічну картину хво-

роби та рекомендації з її лікування. Термін «туберкульоз» вперше

використав французький лікар Леннек (1819). Інфекційну природу

туберкульозу встановлено в 1865 р. Віллеменом, який відтворив екс-

периментальне зараження кролів підшкірним введенням частинок

уражених туберкульозом легень від померлої людини. У 1868 р. Шово

першим заразив телят шляхом згодовування патологічного матеріа-

лу від хворої на туберкульоз корови. Клебс вперше визначив небез-

печність молока хворих корів для дітей, а Шово — м’яса від туберку-

льозних тварин для людини. Р. Кох у 1882 р. відкрив збудника тубе-

ркульозу, а в 1890 р. запропонував для діагностики цього захворю-

вання туберкулін. Кальметт і Герен у 1924 р. виготовили вакцину

БЦЖ для профілактики туберкульозу у людей.

Туберкульоз є одним з найпоширеніших захворювань у всьому

світі, яке завдає значних економічних збитків тваринництву і ста-

новить загрозу для людини. В Україні боротьбі з туберкульозом

Туберкульоз

тварин приділяють винятково велику увагу, завдяки чому за остан-

ні роки поширення хвороби припинилось. Значний внесок у ви-

вчення туберкульозу тварин, розробку нових та вдосконалення іс-

нуючих методів діагностики й боротьби з цією хворобою зробили ві-

домі вчені Б. Обуховський, О. Пашковський, С. Вишелесський,

П. Вишневський, М. Юсковець, І. Лукашов, В. Ротов, О. Говоров,

Ю. Кассич, І. Нечваль, А. Завгородній та ін.

Збудник туберкульозу. Належить до роду Mycobacterium, в яко-

му розрізняють 5 видів патогенних мікобактерій: Myc. tuberculosis

— збудник туберкульозу людини; Myc. bovis — збудник тубер-

кульозу великої рогатої худоби; Myc. avium — збудник туберкульозу

птахів; Myc. murium — збудник туберкульозу мишей; Myc. poiki-

lotermum — збудник туберкульозу холоднокровних. Видову належ-

ність збудника туберкульозу визначають на основі культурально-

морфологічних властивостей та вірулентності для різних тварин і

людини. Морські свинки чутливі до мікобактерій людського й бича-

чого видів, які зумовлюють у них генералізований туберкульоз,

стійкі до пташиного виду. Кролі сприйнятливі до мікобактерій би-

чачого та пташиного видів, що спричинюють у них генералізований

туберкульоз або туберкульозний сепсис, стійкі до людського виду

(можливе місцеве ураження). До збудника мікобактерій людського

виду чутливі кролі, а також коні, собаки, свині, коти, кози, вівці,

птиця, хутрові звірі, велика рогата худоба.

Поряд з яскраво вираженою видовою патогенністю різні види мі-

кобактерій можуть спричинювати захворювання і в інших видів

тварин, а також у людини. Мікобактерії бичачого виду можуть бути

збудниками захворювання людини, а також усіх господарських тва-

рин, хутрових звірів. Птахи до мікобактерій обох видів не чутливі.

Мікобактерії пташиного виду крім птахів можуть викликати захво-

рювання у свиней, коней, собак, овець та кіз. Зараження великої

рогатої худоби пташиним видом супроводжується локалізацією про-

цесу в легенях та вимені. Від птиці люди можуть заразитись під час

догляду за нею, а також при вживанні сирих яєць.

За морфологічними та культуральними властивостями мікобакте-

рії різних видів майже не відрізняються один від одного і являють

собою прямі або злегка зігнуті нерухомі грампозитивні зернисті па-

лички із заокругленими кінцями, розміром (1,5…5,5) × (0,2…0,5) мкм.

Кислото-, спирто- і лугостійкі у зв’язку з наявністю в клітині жиро-

воскових речовин. За певних умов мікобактерії здатні утворювати

ниткоподібні, гіллясті форми з колбоподібним здуттям на кінцях,

що стало підставою для зміни назви «бацили Коха» на «мікобактерії

туберкульозу». Спор і капсул мікобактерії не утворюють. Фарбують-

ся за методом Ціля — Нільсена у яскраво-червоний (інші бактерії —

в синій) колір. Мікобактерії туберкульозу культивують в аеробних

1. Хвороби, спільні для кількох видів тварин

умовах на елективних живильних середовищах Петраньяні, Гель-

берга, гліцериновому МПА та МПБ, середовищі Левенштейна —

Йєнсена. Ростуть мікобактерії дуже повільно: людського виду —

впродовж 20 – 30 діб, бичачого — 20 – 60 діб, пташиного виду —

11 – 15 діб. На твердих живильних середовищах мікобактерії рос-

туть у вигляді крихкуватих, малих або великих, поодиноких блис-

кучих чи матових колоній, іноді суцільних скупчень, а також у ви-

гляді зморшкуватого нальоту білого або біло-жовтого кольору. Утво-

рюють гладенькі S-форми та шорсткі R-форми.

Завдяки вмісту ліпідів мікобактерії дуже стійкі проти дії фізичних

і хімічних факторів. У висушених шматочках уражених легень збері-

гають свою життєздатність упродовж 7 міс, у висохлому харкотинні й

пилу — до 7 – 10 міс, у ґрунті — понад 2 роки, гною, підстилці — до

1,5 року, фекаліях — до 1 року, річковій воді — до 10 міс, на пасови-

щі — до 1 року, в замороженому м’ясі — до 1 року, засоленому м’ясі —

45 – 60 діб, свіжому молоці на холоді — 9 – 10 діб, маслі та сирах на

холоді — 10 міс. Пряме сонячне світло інактивує мікобактерії через

4 – 5 год, розсіяне світло — через 30 – 40 діб. Підігрівання молока до

55 °С руйнує мікобактерії через 4 год, до 85 °С — 30 хв, до 100 °С —

через 3 – 5 хв. Під дією 5 %-го розчину карболової кислоти інактива-

ція збудника туберкульозу настає через 24 год, лужного 3 %-го роз-

чину формальдегіду — 1 год. Мікобактерії туберкульозу порівняно

швидко інактивуються під дією хлоровмісних препаратів.

Поряд з патогенними мікобактеріями з організму людей, великої

рогатої худоби та об’єктів зовнішнього середовища ізолюються не па-

тогенні, так звані атипові, мікобактерії, які не викликають захворю-

вань на туберкульоз, але зумовлюють сенсибілізацію організму і по-

зитивну реакцію на туберкулін. Атипові мікобактерії важко диферен-

ціюються від справжніх мікобактерій туберкульозу, що дуже усклад-

нює встановлення діагнозу при захворюванні великої рогатої худоби.

Епізоотологія хвороби. До туберкульозу сприйнятливі понад 55

видів ссавців і близько 25 видів птахів. Із домашніх тварин най-

більш чутливою є велика рогата худоба, потім свині, коні; з птахів

частіше хворіють кури, фазани. Основним джерелом збудника ін-

фекції є хворі на туберкульоз тварини й птиця, рідше — хворі люди.

З організму збудник виділяється з харкотинням, фекаліями, моло-

ком, рідко — із сечею та спермою. Факторами передавання збудни-

ка є повітря, корми, вода, підстилка та інші предмети, забруднені

виділеннями хворих тварин. Зараження на туберкульоз сприйнят-

ливих тварин відбувається через дихальні шляхи і травний канал.

Велика рогата худоба інфікується в основному під час вдихання

дрібних крапель, що відкашлюються хворими тваринами, або час-

точок пилу, в яких міститься збудник. Дуже рідко відбувається вну-

трішньоутробне зараження, а також через соски вимені, кон’юнкти-

Туберкульоз

ву, слизові оболонки статевих органів і шкіру. Телята заражаються

при згодовуванні їм незнешкодженого молока від хворих корів.

Туберкульоз

великої рогатої худоби

є типовою стійловою інфекці-

єю, хоча зараження спостерігається і при пасовищному утриманні.

Захворювання поширюється в стаді повільно, масове перезаражен-

ня відбувається впродовж багатьох місяців. Однак у разі скупченого

утримання тварин, перебування їх у вологих, погано освітлених чи

недостатньо вентильованих приміщеннях, відсутності моціону та

неповноцінної годівлі перезараження туберкульозом відбувається

значно швидше.

Свині

заражаються при користуванні спільним з туберкульозною

худобою й птицею вигулом або при згодовуванні незнешкодженого

збираного молока та відходів їдалень. Зараженість свиней може до-

сягти від 1,3 до 10,5 % (А. М. Говоров).

Туберкульоз у

коней

трапляється рідко. Коні заражаються в разі

прямого контакту з хворими на туберкульоз тваринами, а також

при користуванні спільними пасовищами, конюшнями, водопоями.

Факторами передавання збудника туберкульозу в

ягнят

може

бути молоко хворих корів, а в

дорослих овець

— спільні з інфікова-

ною великою рогатою худобою пасовища й водопої.

Туберкульоз

птиці

найчастіше трапляється серед курячих, водо-

плавна птиця уражається рідко. Зараженість птиці може коливатися

в значних межах — від 2 до 37 % (В. І. Ротов). Туберкульоз поширю-

ється серед птиці дуже повільно, однак за умови великого перенасе-

лення пташників і неповноцінної годівлі можливе швидке й значне

поширення хвороби як серед молодняку, так і серед дорослої птиці.

Туберкульоз

собак

спостерігається рідко. Джерелом збудника ін-

фекції для кімнатних собак часто стають хворі на туберкульоз люди,

а сторожові собаки заражаються в разі поїдання незнешкодженого

молока або органів туберкульозних тварин.

Залежно від епізоотичного стану щодо туберкульозу господарства,

населені пункти та адміністративні території поділяють на благопо-

лучні та неблагополучні. Неблагополучними вважають господарства,

де виявлено хворих на туберкульоз тварин, а також райони й області

за наявності в них таких господарств. Ступінь неблагополуччя госпо-

дарства визначають за рівнем поширення хвороби: обмежений — при

виявленні впродовж року менш як 25 % хворих тварин у стаді та знач-

ний — при захворюванні на туберкульоз понад 25 % тварин.

Патогенез. На місці проникнення туберкульозних мікобактерій

формується первинний осередок у легенях, глотці, мигдаликах,

травному каналі. Водночас відбувається ураження регіонарних лім-

фовузлів і таким чином формування

повного первинного комплексу

У тому разі, якщо туберкульозні мікобактерії не затримуються на

місці проникнення в організм, а відразу потрапляють у лімфатичні

1. Хвороби, спільні для кількох видів тварин

вузли, формується

неповний первинний комплекс

. У первинному

комплексі відбувається локалізація збудника за допомогою специ-

фічних запальних осередків — туберкульозних вузликів (турберку-

лів). Запальна реакція при утворенні туберкульозних вузликів має

ексудативний або продуктивний характер.

Під час ексудативного запалення, яке спостеріга-

ється при туберкульозі великої рогатої худоби, навколо мікобактерій

групуються епітеліоїдні та гігантські клітини, які оточуються щіль-

ним кільцем лімфоцитів, у результаті чого формуються специфічні

вузлики (туберкули). Між клітинами утвореного вузлика випотіває

фібринозний ексудат. Внаслідок відмирання клітин, що не отриму-

ють живлення в бузсудинних вузликах, а також під дією токсинів

збудника в центрі туберкулів утворюється некротична сирниста ма-

са, яка згодом звапнюється.

При продуктивній формі запалення, яке спостерігаєть-

ся у коней і свиней при інфікуванні збудником туберкульозу пташи-

ного виду, відбувається розростання епітеліоїдних, гігантських та лі-

мфоїдних клітин без сирнистого переродження та казеозного некрозу.

Туберкульозний процес залежно від вірулентності збудника й

ступеня опірності організму може проходити доброякісно або набу-

вати злоякісного перебігу. Під час доброякісного перебігу туберку-

льозу звапнований первинний осередок зазнає інкапсуляції і пода-

льший розвиток інфекційного процесу припиняється. У разі різкого

зниження резистентності організму процес інкапсуляції збудника в

первинному осередку не відбувається. Внаслідок цього настає роз-

плавлення туберкульозного вузлика і вихід мікобактерій у здорову

тканину. Це призводить до формування на значних ділянках ура-

женого органа дрібних вузликів (міліарний туберкульоз), які іноді

об’єднуються в туберкульозні осередки. Згодом утворюються великі

туберкульозні фокуси та каверни, заповнені гнійно-слизовою масою,

звідки мікобактерії лімфогенним та гематогенним шляхами поши-

рюються по всьому організму, зумовлюють генералізацію процесу та

формування туберкульозних осередків у різних органах.

Клінічні ознаки та перебіг хвороби. Інкубаційний період триває

2 – 6 тижнів. Початок захворювання у заражених тварин виявля-

ється появою алергічних реакцій на туберкулін. Клінічні ознаки

хвороби з’являються значно пізніше. Розрізняють активний

( відкритий) туберкульоз, коли збудник хвороби виділяєть-

ся з організму в зовнішнє середовище з бронхіальним слизом, моло-

ком та фекаліями, і латентний туберкульоз, коли мікобак-

терії з організму хворої тварини назовні не виділяються.

великої рогатої худоби

перебіг хвороби хронічний (латент-

ний), рідше — підгострий. У молодих тварин у разі масивного за-

раження можливий гострий перебіг. Туберкульоз зазвичай не має

Туберкульоз

яскраво виражених клінічних ознак, а ураження найчастіше виявля-

ють під час післязабійного огляду органів. Залежно від місця локалі-

зації патологічного процесу розрізняють легеневу, кишкову та генера-

лізовану форми хвороби, а також ураження вимені, матки, серозних

покривів. У великої рогатої худоби найчастіше трапляється легене-

ва форма туберкульозу. При ураженні легенів спостерігаються непо-

стійна гарячка, кашель, на початку хвороби — сухий, короткий, силь-

ний, а при тривалій хворобі — частий, слабкий, беззвучний, болісний.

У тяжких випадках, при сильному руйнуванні легень, спостерігають-

ся різкі зміни в диханні, стогін, зниження вгодованості та продукти-

вності. Під час аускультації виявляють ослаблення везикулярного

дихання, сухі або вологі хрипи. Перкусія може бути безрезультатив-

ною, іноді за її допомогою в уражених ділянках легень виявляють при-

туплення перкуторного звуку. При ураженні плеври спостерігають бо-

лісність при натисканні в ділянці міжребрових проміжків. Виявляють

збільшення, горбистість, затвердіння, безболісність заглоткових, під-

щелепових, медіастинальних і перибронхіальних лімфовузлів. У міру

розвитку хвороби погіршується апетит, слизові оболонки стають бліди-

ми, очі западають, порушується ритм жуйки, періодично відбувається

здуття рубця. Наприкінці захворювання дихання стає частим, супро-

воджується хрипами й стогоном, виділення з носа мають іхорозний

характер, тварина гине в стані повільної агонії. При кишковій фор-

мі туберкульозу спостерігають швидке виснаження тварини, загальну

слабкість, хронічний пронос, що іноді супроводжується виділенням

кров’янистих гнійних фекалій з неприємним запахом. Під час ректа-

льного дослідження виявляють дуже збільшені брижові та портальні

лімфовузли. При кишковій формі швидко настає загибель тварини.

Туберкульозні ураження матки та яєчників трапляються дуже рідко,

супроводжуються викиднями та яловістю. У бугаїв при ураженні ста-

тевих органів розвиваються орхіти, водянка оболонок тестикулів. При

туберкульозі молочної залози характерним є значне збільшення над-

вим’яних лімфовузлів, затвердіння спочатку однієї з двох чвертей

вимені, а згодом усієї залози, множинні дрібні вузлики, що виявля-

ються під час пальпації. У зв’язку з тим, що секреція молока, незва-

жаючи на туберкульозний процес, довго залишається незмінною, а

уражені частини вимені безболісними, захворювання молочної зало-

зи та виділення мікобактерій з молоком може тривалий час бути не-

розпізнаним. Захворювання головного та спинного мозку туберкульо-

зної етіології спостерігається дуже рідко. Характеризується появою

судом, порушенням координації рухів, парезами, паралічами. Гост-

рий міліарний туберкульоз як початкова стадія захворювання буває

рідко. Ця форма виникає внаслідок загострення хронічного перебігу

туберкульозу і проявляється гарячкою, пригніченням, порушенням

серцевої діяльності та дихання. Туберкульоз серозних покривів груд-