Каришева А.Ф. Спеціальна епізоотологія

Подождите немного. Документ загружается.

1. Хвороби, спільні для кількох видів тварин

ється напруженість ходи, кульгавість. Загибель тварини настає че-

рез 6 – 24 год.

Патологоанатомічні зміни. При зовнішньому огляді трупа ви-

значається сильне здуття внаслідок утворення газів, витікання пі-

нистої кров’янистої рідини з ніздрів, піхви, відхідника (анального

отвору). Шкіра напружена, має сіро-синюватий колір, іноді некро-

тична. Якщо не виникає сумніву відносно правильності встанов-

лення діагнозу, труп, у зв’язку з можливістю значного поширення

спор, не розтинають, а спалюють разом зі шкурою. У разі необхідно-

сті проводять лише частковий розтин, патологічний матеріал для

дослідження відбирають біля ями, спеціально підготовленої для

спалювання трупа.

На розтині під шкірою та в м’язах у ділянці крупа, підгрудка,

шиї, плечей, іноді в підщелеповому просторі виявляються великі,

неправильної форми газові набряки, в яких міститься драглистий

кров’янистий транссудат з бульбашками газу. Уражені м’язи сухі,

пористі, пронизані пухирцями газу, мають чорно-червоний колір,

при натисканні хрустять, мають характерний запах згірклого масла.

У грудній і черевній порожнинах спостерігається накопичення кала-

мутної серозної рідини. Регіонарні лімфатичні вузли збільшені в

розмірах, гіперемійовані, пронизані крововиливами. Легені набряк-

лі, селезінка в’яла, печінка збільшена, містить дрібні осередки нек-

розу. На всіх серозних і слизових оболонках виявляють крововиливи.

Діагноз установлюють на підставі епізоотологічних даних, хара-

ктерних клінічних ознак та результатів лабораторних досліджень.

Лабораторна діагностика. Передбачає мікроскопічні досліджен-

ня мазків-відбитків з патологічного матеріалу, виділення чистої

культури збудника на живильних середовищах, проведення біопро-

би на морських свинках. У лабораторію з усіма пересторогами для

запобігання розсіюванню спор не пізніше ніж через 4 год після за-

гибелі тварини надсилають ексудат із набряку та шматочки ураже-

них м’язів розміром 3 × 3 × 3 см, а в разі часткового розтину трупа

відбирають також шматочки печінки, селезінки та кров із серця.

Діагноз на емкар вважають установленим за умови отримання

одного з таких показників: виділення з патологічного матеріалу

культури з властивостями, характерними для збудника хвороби, і

загибелі хоча б однієї морської свинки з типовою патологоанатоміч-

ною картиною та виділенням з її органів культури збудника; заги-

белі хоча б однієї морської свинки з двох заражених вихідним пато-

логічним матеріалом за наявності в неї типових для цієї хвороби

патологоанатомічних змін та виділення з її органів культури збуд-

ника, якщо навіть у посівах з вихідного патологічного матеріалу

культуру збудника не виділено. Термін лабораторного досліджен-

ня — до 8 діб.

Емфізематозний карбункул

Диференціальна діагностика. Передбачає необхідність відрізняти

емкар від сибірки та злоякісного набряку. Емкар трапляється перева-

жно у великої рогатої худоби, а сибірка — у всіх видів тварин. При ем-

карі виявляється крепітація набряків, що не характерне для сибірки.

Злоякісний набряк зумовлюється рановою інфекцією, проявляється

спорадично. В усіх випадках остаточний діагноз установлюють на під-

ставі виділення та ідентифікації специфічного збудника хвороби.

Лікування. У зв’язку з швидким перебігом хвороби лікування

потрібно починати якомога раніше. Застосовують внутрішньом’язо-

во різні антибіотики (пеніцилін, біцилін, стрептоміцин, тетрацик-

лін, байтрил, кломаксил, енроксил), у товщу запального набряку

вводять 3 – 5 %-ві розчини карболової кислоти, лізолу, 1 – 2 %-ві

розчини пероксиду гідрогену, 0,1 %-й розчин перманганату калію.

Проводять симптоматичну терапію. Застосовують сироватку проти

емфізематозного карбункулу.

Імунітет. У стаціонарно неблагополучних щодо емкару пунктах

щовесни, не пізніше як за 14 діб до початку випасання тварин на

пасовищах, усю велику рогату худобу віком від 3 міс (овець від 6 міс)

до 4 років щеплюють концентрованою гідроксидалюмінієвою фор-

молвакциною проти емкару. Вакцину вводять одноразово в м’язи

задньої кінцівки в дозі 2 – 3 мл. Імунітет формується через 14 діб

після щеплення і зберігається впродовж 6 міс.

Профілактика та заходи боротьби. У неблагополучних щодо емка-

ру пунктах з’ясовують наявність і місцезнаходження старих захоро-

нень тварин та скотомогильників, неблагополучних пасовищ і водо-

йм. Їх обгороджують, знешкоджують, закривають для доступу тварин.

Регулярно очищають пасовища й місця водопою від залишків трупів.

Щороку навесні, не пізніше як за 2 – 4 тижні до вигону худоби на па-

совища, проводять запобіжні щеплення великої рогатої худоби віком

від 3 міс (овець віком понад 6 міс) до 4 років концентрованою гідро-

ксидалюмінієвою формолвакциною. Надалі вакцинують увесь підрос-

таючий молодняк і ревакцинують телят, які були щеплені до 6-

місячного віку. Влітку для захисту худоби від жалких комах практи-

кують нічне випасання й утримання вдень під навісами.

У разі появи захворювання з’ясовують джерела збудника інфекції,

худобу переводять на інші ділянки пасовищ, не допускають водопою

із заражених водойм. У неблагополучних пунктах і неблагополучних

господарствах запроваджують обмеження, за яких забороняється вве-

зення, вивезення та перегрупування рогатої худоби, вивезення

об’ємистого фуражу, зібраного із заражених пасовищ, вимушений за-

бій хворих і підозрюваних щодо захворювання корів, закопування

трупів тварин, використання на харчові цілі молока від хворих корів.

Регулярно проводять очищення й дезінфекцію тваринницьких при-

міщень, предметів догляду за тваринами. Здійснюють клінічне об-

стеження і термометрію всіх чутливих до емкару тварин. Хворих та

1. Хвороби, спільні для кількох видів тварин

підозрюваних щодо захворювання тварин ізолюють і лікують. Підо-

зрюваних щодо зараження тварин терміново щеплюють проти емка-

ру. Забій хворих на емкар тварин категорично забороняється. Трупи

спалюють разом зі шкурою. Корми, підстилку та гній, забруднені ви-

діленнями хворих тварин, спалюють. Молоко від хворих тварин зне-

заражують шляхом кип’ятіння або сухим хлорним вапном.

Обмеження з неблагополучного господарства знімають через

14 діб після останнього випадку загибелі або видужання тварини,

щеплення проти емкару всього чутливого поголів’я та здійснення

остаточної дезінфекції.

Для дезінфекції використовують 10 %-й гарячий розчин їдкого

натру, 4 %-й розчин формальдегіду, різні розчини хлоровмісних

препаратів з вмістом у розчині не менш як 5 % активного хлору.

Дезінфекцію проводять тричі з одногодинним проміжком з розрахун-

ку 1 л розчину на 1 м

площі в пристосованих для утримання тварин

приміщеннях. Землю на місці загибелі тварин від емкару або випад-

кового забою й розтину трупа обпалюють, зрошують розчином хлор-

ного вапна з вмістом активного хлору 5 % із розрахунку 10 л на 1 м

Потім ґрунт перекопують на глибину 25 см, перемішують із сухим

хлорним вапном, що містить не менш як 25 % активного хлору, з роз-

рахунку 1 частина хлорного вапна на 3 частини ґрунту. Після цього

ґрунт зрошують водою. Спецодяг, щітки, відра та інші предмети до-

гляду за тваринами знезаражують зануренням на 4 год у 1 %-й акти-

вований розчин хлораміну чи 4 %-й розчин формальдегіду або

кип’ятять упродовж 1,5 год в 2 %-му розчині кальцинованої соди.

Правець

(Tetanus, стовбняк) — гостра неконтагіозна ранова ток-

сикоінфекція різних видів тварин, що характеризується підвище-

ною рефлекторною збудливістю і тривалим судомним скороченням

скелетних м’язів. На правець смертельно хворіє людина.

Історична довідка. Клінічна картина правця у людини була опи-

сана ще Гіппократом у IV ст. до н. е. Проте тільки в 1884 р. Ніко-

лайєру вдалося викликати експериментальну інфекцію в дослідних

тварин (кроликів, морських свинок та мишей), введенням їм під

шкіру водної суспензії із садової землі. Чисту культуру збудника

хвороби було виділено в 1889 р. Кітазато. Існування правцевого ток-

сину виявив у 1890 р. К. Фабер, властивості токсину детально були

вивчені Вайяром та Венсаном. У 1890 р. Берінг і Кітазато розроби-

ли методику виготовлення на конях анатоксичної сироватки для

пасивної профілактики правця. Рамон (1927) вперше виготовив фор-

малінізований анатоксин, який упродовж десятиріч успішно вико-

ристовується для активної імунізації людей і тварин.

Правець

Правець у вигляді спорадичних випадків реєструється в усьому

світі, у тропічних країнах має характер ензоотій. Економічні збитки

від правця незначні у зв’язку з відсутністю контагіозності та спора-

дичним проявом захворювання.

Збудник хвороби — паличка правця Cl. tetani, що дуже поширена

в природі, постійно перебуває і розмножується в кишечнику травоїд-

них тварин. У зовнішнє середовище виділяється з фекаліями і забру-

днює верхні шари ґрунту, де утворює спори. Паличка правця — ана-

еробний рухливий мікроорганізм розміром (4…8) × (0,4…0,6) мкм, що

внаслідок розміщення на одному з кінців клітини круглих або оваль-

них спор має форму барабанної палички. У препаратах з ураженої

тканини розміщується по 2 – 3 клітини, у молодих бульйонних куль-

турах виявляється у вигляді довгих переплетених ниток. В тканинах

ран і бульйонній культурі виробляє дуже сильний токсин.

Вегетативні молоді клітини добре забарвлюються спиртово-

водними розчинами анілінових фарб і позитивно за Грамом. Для

культивування Cl. tetani використовують бульйон Кітт — Тароцці з

шматочками печінки, де через 8 – 24 год росту збудник спричинює

інтенсивне помутніння та газоутворення, неприємний запах пале-

ного рогу. На мозковому середовищі зумовлює почорніння, на глю-

козо-кров’яному агарі утворює характерні ніжні колонії з відростка-

ми та припіднятим центром, іноді із зоною гемолізу.

У споровій формі збудник виявляє досить високу резистент-

ність — у сухому калі, сухому ґрунті, на контамінованій поверхні

різних предметів, захищених від світла, зберігається роками. Пряме

сонячне випромінювання руйнує спори тільки через 30 діб, ки-

п’ятіння — через 1 – 3 год, сухий жар при 115 °С — через 20 хв.

Спори стійкі відносно різних дезінфектантів: 1 %-й розчин форма-

льдегіду, 5 %-й розчин фенолу інактивують їх лише через 6 – 15 год,

5 %-й розчин креоліну — через 5 год, 3 %-й розчин формаліну —

через 24 год.

Епізоотологія хвороби. До правцевого токсину дуже чутливі ко-

ні, морські свинки, миші, значно менше — велика рогата худоба,

вівці, кози та свині. Птиця рідко хворіє на правець. Собаки та хо-

лоднокровні тварини до цієї хвороби несприйнятливі. Молоді тва-

рини чутливіші, ніж дорослі. Хвороба не контагіозна, проявляєть-

ся спорадично. Розвитку хвороби сприяє сильне охолодження або

перегрівання тварин. Джерелом збудника інфекції є здорові тва-

рини, які виділяють його з фекаліями і контамінують ґрунт, де

спори правця можуть зберігатися до 11 років. Зараження тварин

відбувається внаслідок проникнення спор у глибокі рвані рани з

розчавленими тканинами, крововиливами, некрозами, в яких

створюються сприятливі анаеробні умови для розмноження бацил.

Коні здебільшого захворюють на правець при глибоких уколах

1. Хвороби, спільні для кількох видів тварин

цвяхом у ділянці підошви копита, при ударах, засічках, заковуванні,

а також при кастрації без дотримання правил асептики. У корів пра-

вець може виникнути після тяжких родів, у овець — при обрізуванні

хвостів, недбалому стриженні та кастрації баранів, у новонароджених

тварин — внаслідок забруднення кукси пуповини. Зареєстровано ви-

падки виникнення правця через кілька місяців і навіть років після

загоювання рани, в якій залишились спори.

Патогенез. Основна патогенетична роль при захворюванні на

правець належить екзотоксину, насамперед тетаноспазміну, який

інтенсивно синтезується під час розмноження правцевих бацил в

анаеробних умовах глибоких ран. Екзотоксин уражає рухові нервові

центри, спинний і головний мозок, зумовлює основні симптоми хво-

роби, що виявляються довготривалими тонічними судомами скелет-

них м’язів і підвищенням їх рефлекторної збудливості. Судоми

спричинюють розлад дихання, настає гіпоксія, метаболічний аци-

доз. Тварина гине внаслідок паралічу серця або асфіксії. Під час

хвороби бацили правця в організмі не поширюються, а залишають-

ся і розмножуються лише в глибині рани.

Клінічні ознаки та перебіг хвороби. Інкубаційний період триває

6 – 20 діб. Перебіг хвороби в усіх тварин гострий. Тяжкість клініч-

ного прояву правця значною мірою зумовлюється рівнем видової

сприйнятливості тварини до збудника хвороби.

коней

спочатку спостерігається певна напруженість у рухах,

утруднення в прийманні та пережовуванні корму, випадання третьої

повіки при підійманні голови. Невдовзі розвиваються судоми всіх

м’язів тіла, настає загальне заціпеніння. Кінь стоїть нерухомо на од-

ному й тому самому місці з широко розставленими кінцівками, витя-

гнутою вперед головою та загнутою догори шиєю. Живіт підтягнутий,

спина судорожно увігнута, хвіст трохи піднятий. Вуха нерухомі, зіни-

ці й ніздрі розширені, щелепи судорожно стиснуті (тризм). Пальпаці-

єю виявляються дуже тверді напружені м’язи, що рельєфно виступа-

ють під шкірою. У хворої тварини різко виражене рефлекторне збу-

дження, що зумовлює появу судом навіть у разі незначного шуму,

легкого дотику до шкіри. Приймання корму стає неможливим вна-

слідок тризму м’язів; виділення калу утруднене. Під час за-

хворювання на правець температура тіла нормальна (в агональному

стані підвищується до 42 °С), пульс і дихання прискорені. Загибель

настає через 2 – 12 діб, причому температура тіла перед загибеллю

може підвищуватися до 43 °С. Летальність становить 50 – 90 %.

великої рогатої худоби

внаслідок судом черевних м’язів при-

пиняються жуйка та відрижка, розвивається тимпанія.

овець

кіз

характерною клінічною ознакою є опістотонус (від-

кидання голови назад). Хвороба триває 2 – 7 діб. Тварини гинуть з

явищами асфіксії. Летальність у дорослих тварин становить 50 – 80 %,

у ягнят може досягати 90 – 100 %.

Правець

свиней

собак

спостерігається ураження жувальних м’язів. Ха-

рактерною є незвична поза хворої тварини, коли хребет вигнутий

донизу, передні кінцівки сильно витягнуті вперед, а задні назад.

Патологоанатомічні зміни. Трупне задубіння виражене добре.

М’язи мають вигляд вареного м’яса, пронизані крововиливами.

Відмічаються дегенеративні зміни в печінці та нирках. Легені гі-

перемійовані, набряклі. Спостерігаються крововиливи на епікарді, в

м’язах серця, плеврі. Оболонки головного й спинного мозку гіпер-

емійовані, вкриті дрібними крововиливами.

Діагноз на правець ґрунтується на підставі типових клінічних

ознак хвороби, до лабораторних досліджень вдаються лише у виня-

ткових випадках.

Лабораторна діагностика. У лабораторію для дослідження над-

силають рановий ексудат, шматочки ураженої тканини, які відби-

рають з глибини рани. Від загиблих тварин надсилають шматочки

тканин з місць уражень, а також печінки і селезінки, кров (5 –10

мл). Лабораторні дослідження передбачають виявлення правцевого

токсину та виділення культури збудника з наступним досліджен-

ням на токсичність. Для виявлення правцевого токсину проводять

підшкірне зараження фільтратом з патологічного матеріалу 2 – 3

білих мишей або 2 морських свинок. У разі наявності токсину через

48 – 96 год у заражених тварин розвиваються характерні ознаки

хвороби, які супроводжуються тетанічним скороченням м’язів, спо-

чатку окремих груп, а потім усієї мускулатури тіла. Лабораторні

тварини гинуть у характерній позі з витягнутими вперед лапками і

викривленням хребта в бік тієї лапки, в яку вводили патологічний

матеріал.

У разі виявлення в патологічному матеріалі правцевого токсину

подальші дослідження не проводять. Якщо результати досліджень з

виявлення токсину негативні, проводять висіви патологічного ма-

теріалу на середовище Кітт — Тароцці з наступним визначенням

токсичності виділеної культури для мишей та морських свинок.

Діагноз на правець вважають установленим у разі виявлення

правцевого токсину в досліджуваному матеріалі без виділення

культури або виділення з патологічного матеріалу культури з влас-

тивостями, характерними для збудника правця, яка продукує ток-

син. Термін дослідження — 15 діб.

Диференціальна діагностика. Передбачає необхідність виклю-

чення сказу, м’язового ревматизму, менінгіту. Сказ характеризуєть-

ся значною агресивністю тварин, паралічем нижньої щелепи, сли-

нотечею, відсутністю тризму. При м’язовому ревматизмі у хворих

тварин не спостерігається підвищення рефлекторного збудження,

м’язи дуже напружені й болісні. Для менінгіту характерні параліч і

загальне пригнічення, тризму не буває.

1. Хвороби, спільні для кількох видів тварин

Лікування. Ефективне лише за умови раннього застосування

протиправцевої антитоксичної сироватки, оскільки після взаємодії з

клітинами нервової системи нейтралізація правцевого екзотоксину

неможлива. Протиправцеву антитоксичну сироватку вводять внут-

рішньовенно або підшкірно в дозі 80 тис. АО великим тваринам,

40 тис. АО — дрібним та молодим тваринам до повного видужання.

Рекомендується також спинномозкове введення сироватки під нар-

козом. Обов’язково здійснюють ретельну антисептичну обробку ра-

ни, застосовують різні сульфаніламідні препарати та антибіотики.

Ротову порожнину промивають підкисленою оцтом водою, пряму

кишку очищають від калу. Для послаблення судорожних скорочень

м’язів щодня у вигляді клізми застосовують 30 – 50 мл хлоралгідрату

в 300 – 500 мл крохмального слизу або підшкірно 50 мл 30 %-го роз-

чину сульфату магнезії. Корисним виявляється внутрішньом’язове

введення 2 – 3 рази на день 50 – 80 мл 96 %-го алкоголю в 1 л 5 %-го

розчину глюкози. Показані заспокійливі препарати та ліки для під-

тримання серцевої діяльності. Хвору тварину слід утримувати в ізо-

льованому темному приміщенні, забезпечуючи їй спокій та повно-

цінну годівлю.

Імунітет. Після перехворювання на правець тварина набуває

стійкого антитоксичного імунітету. Для активної імунізації викори-

стовують концентрований правцевий анатоксин, який вводять у ді-

лянці верхньої третини шиї підшкірно в дозі 1 мл великим твари-

нам і 0,5 мл молодняку та дрібним тваринам. Імунітет формується

через 21 – 30 діб і зберігається понад один рік, а у коней — упро-

довж 5 років.

Профілактика та заходи боротьби. Щоб запобігти захворюванню

тварин на правець, слід чітко дотримуватися вимог асептики й анти-

септики під час хірургічних операцій та різних ін’єкцій, а в разі

травм — своєчасно й правильно обробляти рани. При глибоких рва-

них ранах, засічках, опіках, тяжких пологах потрібно вводити проти-

правцеву антитоксичну сироватку. Для закріплення пасивного імуні-

тету рекомендується одночасне застосування специфічної сироватки

та концентрованого правцевого анатоксину. В неблагополучних пун-

ктах, де спостерігаються часті випадки захворювання на правець,

слід регулярно проводити імунізацію всіх сприйнятливих тварин

концентрованим правцевим анатоксином. Планові профілактичні

щеплення проти правця є обов’язковими на кінних заводах.

Для дезінфекції приміщень, в яких знаходилися хворі та підо-

зрювані щодо захворювання на правець тварини, застосовують 3 %-й

розчин формаліну, 5 %-й розчин карболової кислоти, 5 %-й розчин

креоліну, 10 %-й розчин хлорного вапна.

Правець у людини. Захворювання людини на правець може ви-

никати внаслідок забруднення глибоких розчавлених ран угноєною

Злоякісний набряк

землею, гноївкою або пилом зі спорами правця, коли створюються

сприятливі анаеробні умови для розмноження бацил. Інкубаційний

період триває 3 – 30 діб. Перебіг хвороби — блискавичний, гострий

та рецидивний. Спочатку спостерігається напруженість при відкри-

ванні рота, потім судоми поширюються на м’язи обличчя, голови,

спини, живота. Характерною клінічною ознакою правця у людини

вважають особливе просторове положення хворої людини — «опісто-

тонус», коли голова відкинута назад і торкається потилицею посте-

лі, лінія спини вигнута й припіднята, судомно напружена, ноги

упираються в постіль. Температура тіла залишається в нормі, хво-

рий перебуває при свідомості. Прогноз за відсутності своєчасного і

правильного лікування несприятливий.

Профілактика правця у людини полягає в запобіганні травма-

тизму, плановій імунізації населення анатоксином у неблагополуч-

них зонах, правильній та своєчасній первинній хірургічній обробці

ран, обов’язковому негайному введенні правцевого анатоксину або

правцевого анатоксину і протиправцевої сироватки в разі будь-яких

поранень.

Злоякісний набряк

(Oedema malignum, газовий набряк, лихий на-

бряк) — гостра ранова неконтагіозна токсикоінфекція всіх видів тва-

рин, що характеризується сепсисом, швидким розвитком разових кре-

пітувальних набряків та некрозом тканин. Хвороба уражає людину.

Історична довідка. Поява у тварин після поранення крепітуваль-

них набряків відома з давніх-давен. Проте інфекційну природу за-

хворювання було встановлено лише в 1877 р., коли Луї Пастер і

Жуберт вперше виділили з трупа корови септичний вібріон — Vibri-

on septiquae. У 1881 р. Р. Кох і Гафкі детально вивчили цю хворобу

в експерименті і назвали її «злоякісним набряком», а збудника —

B. oedematiens maligni, який виявився ідентичним септичному віб-

ріону Пастера. Пізніше завдяки удосконаленню бактеріологічної

діагностики було з’ясовано етіологічне значення й інших анаеро-

бів — C. perfringens, C. welchii), якого відкрили і описали в 1892 р.

Уелч і Неттал, та C. histolyticum, виділеного в 1916 р. Вейнбергом і

Сегеном, які в асоціації зумовлюють характерний симптомокомп-

лекс цієї хвороби.

Злоякісний набряк трапляється в різних країнах світу, прохо-

дить спорадично, характеризується високою летальністю. Економіч-

ні збитки, яких завдає злоякісний набряк, незначні у зв’язку з по-

одинокими випадками цієї хвороби.

Збудники хвороби — анаеробні спороутворювальні умовно-

патогенні мікроорганізми з роду клостридій — C. septicum, C. per-

1. Хвороби, спільні для кількох видів тварин

fringens (welchii), C. histolyticum, C. novji (oedematiens), які є постій-

ними мешканцями поверхневих шарів ґрунту, забруднених фекалі-

ями тварин. Клостридії є поліморфними паличками із заокругле-

ними кінцями. У молодих культурах за Грамом забарвлюються по-

зитивно. В живому організмі, свіжовиділених культурах та зовніш-

ньому середовищі утворюють овальні спори, які перевищують попе-

речник мікробної клітини, розміщуються в центрі або на її кінці.

Спори дуже стійкі до впливу різних фізико-хімічних факторів, ро-

ками зберігаються в ґрунті та водоймах.

У патологічному матеріалі, особливо в набряковій рідині та крові,

клостридії виявляються рідко, мають вигляд поодиноких або парних

паличок. У препаратах-відбитках з поверхні ураженої печінки та у

виділеній культурі клостридії мають вигляд довгих ланцюжків і ни-

ток, особливо C. septicum. Збудники злоякісного набряку рухливі, за

винятком C. perfringens, який, крім того, утворює в організмі капсули.

Клостридії культивуються на живильних середовищах в анаероб-

них умовах за температури 37 – 38 °С, рН = 7,4. Ріст на бульйоні

Мартена з сироваткою, а також на середовищі Кітт — Тароцці су-

проводжується помутнінням середовища й газоутворенням у перші

15 – 24 год культивування з наступним випаданням осаду. На глю-

козо-кров’яному агарі Цейсслера формують різні колонії: C. novji

(oedematiens) — вуалеподібні з ніжними відростками, оточені зоною

гемолізу; C. septicum — безбарвні, круглі, з нерівними краями й

непостійним гемолізом, C. perfringens — сірі, зеленуваті за доступу

повітря, округлі із зоною непрозорого гемолізу. В живому організмі

та на рідких живильних середовищах клостридії утворюють токси-

ни, до складу яких входять дуже активні компоненти —

альфа-

токсин

(летальний, некротичний та гемолітичний фактор),

бета-

токсин

(фермент дезоксирибонуклеази),

гамма-токсин

(фермент гіа-

луронідази),

дельта-токсин — гемоліз

, що зумовлює лізис еритроци-

тів барана, коня, людини. У культуральних фільтратах C. septicum

виявлені також фібринолізин і колагеназа.

Епізоотологія хвороби. До злоякісного набряку сприйнятливі всі

види свійських тварин, особливо вівці та коні, менш чутливі — ве-

лика рогата худоба й свині. Кози, собаки, коти на злоякісний на-

бряк не хворіють. Експериментальна інфекція можлива у курей,

голубів, морських свинок, кроликів, білих щурів, мишей. Джерелом

збудників хвороби є здорові тварини, у кишках яких клостридії пе-

ребувають як умовно-патогенні мікроорганізми, виділяються з фе-

каліями і контамінують землю, підстилку, гній, різні предмети на-

вколишнього середовища. Природне зараження тварин відбуваєть-

ся тільки в разі порушення цілості шкіри й підшкірної клітковини

внаслідок глибоких травм, ударів та уколів. Через них збудники

злоякісного набряку із землею та фекаліями проникають в організм

Злоякісний набряк

і швидко розмножуються. Шляхом прямого контакту хворої й здоро-

вої тварин збудники хвороби не передаються. Захворювання може

виникати також у вигляді ускладнень при тяжких пологах або не-

дбало проведених кастраціях самців, стриженні овець, введенні не-

стерильних розчинів різних лікарських засобів.

Патогенез. Після проникнення в травмовану тканину збудники

хвороби швидко розмножуються, утворюють високоактивні токсини,

які зумовлюють розщеплення глікогену м’язів з виділенням газу,

що призводить до утворення запальних набряків, тяжкої загальної

інтоксикації організму, порушення серцевої діяльності та швидкої

загибелі тварин.

Клінічні ознаки та перебіг хвороби. Інкубаційний період триває

від 12 год до 5 – 6 діб, що залежить від вірулентності збудників та

загальної резистентності організму. Перебіг хвороби завжди гост-

рий. Клінічні симптоми у всіх видів тварин майже однакові і зале-

жать від місця травмування.

коней

навколо рани утворюється болісний, гарячий крепітуваль-

ний набряк, який швидко поширюється на прилеглі ділянки. При

розрізі набряку витікає червоно-жовта, червоно-бура або безбарвна

рідина з пухирцями газу. Через кілька годин набряк стає тістоподіб-

ним, холодним, безболісним, крепітувальним. Шкіра навколо рани

темніє і частково некротизується. Хвора тварина пригнічена, слизові

оболонки ціанотичні, пульс прискорений і слабкий, температура тіла

підвищена або в межах норми. Прогноз для коней дуже обережний,

оскільки навіть у разі своєчасного оперативного втручання та енер-

гійного лікування тварина через 12 – 48 год може загинути.

корів

захворювання найчастіше пов’язане з ускладненнями під

час родів або в післяродовий період. Патологічний процес почина-

ється з набряку зовнішніх статевих органів, з піхви витікає смердю-

ча рідина червоно-бурого кольору. Згодом набряк поширюється на

нижню ділянку черева й промежини. Загальний стан дуже пригні-

чений, хвора тварина стоїть із зігнутою спиною і сильно натужуєть-

ся. Прогноз несприятливий, загибель тварини настає упродовж пер-

ших 12 – 72 год хвороби. Видужання буває дуже рідко.

овець

злоякісний набряк майже завжди пов’язаний з усклад-

неннями після невдалої кастрації, стриження, укорочення хвостів

або під час тяжких окотів. На місці ураження утворюється крепіту-

вальний набряк, спочатку гарячий, болісний, яскраво-червоного

кольору, а потім холодний, безболісний. З рани витікає брудна рі-

дина з неприємним запахом. При ураженні пологових шляхів спо-

стерігається почервоніння й набряк піхви, гнійні виділення, а та-

кож швидке поширення набряку на вим’я, стегна і навіть крижі.

В усіх випадках перебіг захворювання дуже гострий і закінчується

летально.