Хаитов P.M., Игнатьева Г.Л. Иммунология

Подождите немного. Документ загружается.

Таблица

14.4.

Огаосительный

вклад отдельных медиаторов тучных

клеток в формирование патологических симптомов приступа бронхиаль-

ной астмы

Симптом

Бронхоконстрик-

ция

Отек слизистой

Секреция слизи

Хемотаксис и

активация лим-

фоцитов и лей-

коцитов в тканях

дыхательных пу-

тей

Повышение не-

специфической

реактивности

бронхов (НРБ)

Медиаторы

гистамин

—

лейкотриены

LTD,

LTC, >

LTE.

LTC

LTD

LTC

LTD

LTB

кратко-

временно

PAF

простагландины

PGD;,;

PGF

PGE

PGD

не более

30 мин

фазы), либо, кроме ОРФ, через 3—9 ч (с пиком в среднем

на 5-м часу) развивается еще ответ поздней фазы (ОПФ).

ОРФ разрешается через 1—2 ч, ОПФ продолжается от несколь-

ких часов до нескольких суток. В отличие от ОРФ ОПФ объяс-

няется не спазмом крупных дыхательных путей, а закупоркой

множества мелких дыхательных путей. Наличие ОПФ свиде-

тельствует о более тяжелой клинической форме бронхиальной

астмы,

чем

в случаях, когда есть только ОРФ. Механизмы раз-

вития ОРФ и ОПФ зависят от аллергенспецифических IgE и

тучных клеток. Только ОРФ — результат действия медиаторов

гранул тучных клеток, выбрасываемых немедленно после свя-

зывания аллергена с IgE на

FcfRI,

в первую очередь гиста-

мина. Поэтому симптоматика ОРФ может быть купирована

антигистаминными препаратами. ОПФ — результат действия

медиаторов тех же активированных тучных клеток, но других

медиаторов, для синтеза и секреции которых требуется не-

сколько часов, — метаболитов арахидоновой кислоты (лейко-

триены, простагландины, PAF) и цитокинов (IL-4, -13, -8,

-1, -5, -6 и -3; TNF; GM-CSF). Липидные медиаторы ответ-

ственны за длительную обструкцию дыхательных путей за счет

как бронхоспазма, так и повышенного отделения слизи. Ци-

токины ответственны за хемотаксис, экстравазацию, актива-

цию лимфоцитов (в первую очередь Th2), эозинофилов и

нейтрофнлов

(табл. 14.4).

Лейкотриены

в совокупности патофизиологи

называют медленно реагирующей субстанцией анафилаксии.

341

Чтобы в дальнейшем были понятны точки приложения

лекарственных препаратов, приведем основные биохимические

пути синтеза липидных медиаторов тучных клеток.

Из фосфолипидов мембран клетки под катализом фосфо-

липазы

образуется арахидоновая кислота. Из нее как из

субстрата под катализом разных ферментов образуются разные

продукты: под катализом 5-липоксигеназы —

LTA

Из

LTA

под катализом

1ЛА

-гидролазы

образуется

LTB,,

а под ката-

лизом

ЬТС

-синтетазы

—

LTC

LTD

LTE

Под катализом

циклооксигеназы из той же арахидоновой кислоты образуют-

ся простагландины.

LTB

является весьма сильным

хемоаттрактантом

для ней-

трофилов и эозинофилов.

В патогенезе бронхиальной астмы эозинофилам принадле-

жит особая роль как клеткам-эффекторам деструкции тканей.

IL-5,

GM-CSF и IL-3, продуцируемые в повышенных коли-

чествах у больных

Тп2-лимфоцитами

и активированными туч-

ными клетками, являются активаторами как эозинофилопоэ-

за в костном мозге, так и зрелых эозинофилов на месте — в

тканях дыхательных путей. Активированные эозинофилы, как

мы помним, продуцируют и секретируют по сигналу с

IgE

на

FcfRII

несколько высокотоксичных белков (ЕСР, МБР,

ЕРО), а также

LTC

Кроме того, пероксидаза эозинофилов

(ЕРО) катализирует образование супероксидного аниона и

перекиси водорода, а также гипохлорной кислоты. Эозинофи-

лы секретируют эти метаболиты в свое микроокружение, что

в совокупности вызывает повреждение тканей, в том числе

гибель эпителия. Кроме того, стимулированные

IL-4

Th2 на-

чинают вырабатывать повышенные количества

TGF/?,

что

стимулирует миофибробласты к пролиферации и продукции

коллагенов III и V типов в интерстициальных пространствах

под базальной мембраной. В результате нарушается водно-со-

левой обмен и эластичность в тканях воздухопроводящих пу-

тей.

Диагноз

аллергической бронхиальной астмы ставят по

совокупности данных анамнеза, физикально выявляемым сим-

птомам, по данным лабораторного анализа на аллергенспе-

цифические IgE или/и кожных проб с предполагаемыми ал-

лергенами, инструментального обследования параметров фун-

кции внешнего дыхания (патогномоничен для астмы параметр

объема форсированного выдоха ОФВ). Подозрение именно на

аллергическую этиологию бронхиальной астмы возникает,

если у пациента уже есть диагноз других проявлений атопии,

в первую очередь аллергического ринита.

В случае обнаружения «причинных» аллергенов возможно

провокационное исследование с вдыханием дозированных

количеств аллергена и измерением ОФВ, что

позволяет

выя-

вить ответы ранней и поздней фаз и тем самым подтвердить

342

диагноз и оценить степень тяжести заболевания. Однако сле-

дует иметь в виду, что некоторые тяжелобольные, у которых

есть

ОПФ, могут в результате такого диагностического обсле-

дования войти в status asthmaticus и намного недель или ме-

сяцев потерять работоспособность.

Лечение.

Программа лечения складывается из трех боль-

ших направлений:

1) улучшение функции внешнего дыхания и снижение не-

специфической реактивности бронхов за счет направленной

интенсивной противовоспалительной терапии дыхательных пу-

тей;

2) строгий самоконтроль пациента своего поведения с

целью избегания контактов с аллергеном, а также неспеци-

фическими факторами раздражения бронхов (холодный воз-

дух, табачный дым, острые запахи, запыленность и т.д.)

3) кризис-план. Поскольку заболевание бронхиальной астмой

чревато смертельным приступом удушья, у каждого больного в

сознании и на бумаге должен быть разработанный врачом план

экстренных мер по спасению жизни, которые можно попытаться

реализовать вне стационара (там, где случится приступ).

Противовоспалительная терапия. Уже много лет

основным (и патогенетически обоснованным) лечением брон-

хиальной астмы являются кортикостероиды. Нечасто, но бы-

вают случаи стероидрезистентной бронхиальной астмы. Они

представляют большую проблему для лечения, чем случаи,

курируемые стероидами. Стероидные гормоны давно извест-

ны своим противовоспалительным действием. Чтобы диффе-

ренцировать случаи стероидрезистентной астмы (если возник-

ли такие подозрения), назначают 2-недельный курс предни-

золона перорально: при стероидчувствительной форме насту-

пает видимое улучшение. В последние годы для основного

курса лечения применяют ингаляторные лекарственные фор-

мы стероидов (топические), например беклометазон дипропи-

онат (beclomethasone

dipropionate),

будезонид (budesonide),

флютиказон (fluticasone). Однако не следует забывать, что и

топические стероиды (кроме флютиказона) всасываются со

слизистых оболочек и при дозах 1600—2000 мкг в день при

длительном применении могут вызывать типичные побочные

эффекты (остеопороз, истончение кожи, задержку роста у

детей и др.). Поддерживающую терапию топическими стерои-

дами обычно проводят дозами

200—1600

мкг 2 раза в день.

Эффект оценивают по объему форсированного выдоха и уров-

ню неспецифической реактивности бронхов. Иногда непрерыв-

ный курс стероидов продолжается до 6 мес в году, в тяже-

лых случаях — перманентно. В острой ситуации приступа или

в тяжелых хронических случаях назначают перорально пред-

низолон в дозе 30—40 мг в течение 5 дней с постепенным

343

уменьшением доз в последующие 10 дней до минимальных

клинически значимых (10—20 мг, лучше 7,5

мг).

Клинический

ответ на ударную дозу преднизолона должен проявиться уже

через 2 ч и достигнуть максимума примерно через 16 ч. Такая

доза перорально входит в кризис-план. Краткосрочная перо-

ральная терапия преднизолоном вызывает незначительные

побочные эффекты (задержка жидкости в организме, голов-

ная боль) и не всегда.

Альтернативными противовоспалительными препаратами при

бронхиальной астме являются кромогликат (cromoglycate) или

недокромил

(nedocromil)

натрия. Кромогликат натрия

(Intal

forte) применяют в виде ингаляции твердого порошка по 10—

20 мг 4 раза в день. Препарат не метаболизируется, эффект

достигается быстро, продолжается 2—6 ч. Обычно эти препа-

раты назначают на период вынужденной экспозиции с аллер-

генами (например, на период цветения «причинных» расте-

ний), на период физических нагрузок, холодного времени

года, после вирусных инфекций. Механизм действия этих пре-

паратов неизвестен. Предполагали, что они являются стабили-

заторами мембран тучных клеток, но «молекулярных» доказа-

тельств этому предположению нет. Кромогликаты на физиоло-

гическом уровне ингибируют активность блуждающего нерва

(n.vagus), на клеточном уровне — транспорт ионов хлора.

Бронходилататоры

— это средства симптоматической

терапии. К ним относятся

/?,-агонисты

[сальметерол

(salmeterol), формотерол (formoterol), бамбутерол (bambuterol)

и другие препараты, действующие непосредственно на

-ре-

цепторы гладких мышц, вызывая их расслабление, и, следо-

вательно, бронходилатацию. Обычно их назначают во время

приступа бронхоспазма. Эффект наступает уже через 10 мин,

достигает максимума через 2 ч, продолжается 6—12 ч (в за-

висимости от формы препарата и индивидуального ответа).

Для

-агонистов

типичны серьезные побочные эффекты (ги-

покалиемия, тремор, тахикардия, возможна сердечная арит-

мия). При назначении

-агонистов

рекомендуют соблюдать

следующие правила:

1) монотерапия не показана, за исключением случаев еди-

ничных приступов с нормальными показателями функции

внешнего дыхания вне приступа;

2) показано сочетание с топическими стероидными пре-

паратами.

-Агонисты

для перорального применения (bambuterol)

являются компонентом кризис-плана и рекомендуются для

попытки прерывания внезапно возникшего приступа.

Метилксантины

— теофиллин (theophylline), амино-

филлин (aminophylline) — в настоящее время в лечении аст-

мы отходят на второй план. Они вызывают бронходилатирую-

344

щий эффект, усиливают мукоцилиарный клиренс бронхов, до

некоторой степени улучшают сократительную способность ос-

лабленных воспалением мышц бронхов, но имеют выражен-

ные побочные эффекты (раздражение центральной нервной

системы, гипотензия, тахикардия, аритмия сердца). Тем не

менее во время острого приступа астмы иногда еще приме-

няют внутривенно аминофиллин. Теофиллин иногда назнача-

ют в схеме поддерживающей терапии у пациентов, у кото-

рых проявились побочные эффекты

-агонистов.

Антихолинергический препарат — ипратропиум

бромид (ipratropium bromide, Atrovent) — относительно из-

бирательно действует (снижает тонус) на ветви блуждающего

нерва, иннервирующие дыхательные пути, синергичен с

агонистами в отношении эффекта бронходилатации. Показан

в сочетании с топическими стероидами больным с призна-

ками повышенного отделения слизи в дыхательные пути и

мучительным кашлем. Во время острого приступа астмы ат-

ровент (500 мкг в аэрозольной форме, каждые 4 ч) добавля-

ют к

-агонистам

до снятия приступа.

Адреналин не является средством поддерживающей те-

рапии при бронхиальной астме, но, как при всех аллерги-

ческих болезнях, он является средством спасения жизни в

случае острого состояния с угрозой или явлениями систем-

ной анафилаксии: если процесс развития анафилаксии начал-

ся, то адреналин начинают вводить внутримышечно по 0,5 мл

раствора в разведении 1:1000 каждые 30 мин под контролем

основных симптомов общего состояния (артериального давле-

ния, явлений бронхоспазма, отеков, спазма гладкой муску-

латуры ЖКТ и др.).

Таким образом, аптечка кризис-плана больного астмой

должна содержать как минимум адреналин, преднизолон,

агонисты плюс индивидуальные совместимые препараты для

коррекции сопутствующих заболеваний, если таковые имеются.

Кроме того, больному следует носить, например, браслет с

информацией о своем заболевании и кризис-планом.

В щадящем образе жизни больного астмой имеет значение

исключение из диеты ряда продуктов, содержащих раздражаю-

щие компоненты, которые могут неспецифически спровоци-

ровать приступ:

1) пищевые консерванты Е220, 221,222, содержащие дву-

окись серы и метабисульфит, обладающие прямым раздража-

ющим действием на дыхательные пути;

2) пищевые добавки — тартразин и красители

(Е102);

3) пищевые продукты, содержащие

гистамин;

4) нитриты, глютамат натрия.

Несмотря на современный прогресс в средствах диагнос-

тики и в производстве фармакологических препаратов, миро-

345

вая статистика показывает, что в последние 5 лет во многих

странах смертность от астмы возросла. Угрожающие жизни

приступы могут развиваться у пациентов, клиническая кар-

тина у которых расценивалась как умеренно выраженная, а

не только у заведомо тяжелобольных. Выделяют следующие

группы повышенного риска среди больных бронхиальной астмой.

1. Больные, имеющие (или имевшие) эпизоды анафилак-

сии в ответ на:

а) пищевые добавки (метабисульфит, глютамат натрия,

тартразины);

б) лекарства (аспирин и нестероидные противовоспали-

тельные средства);

в) ингаляцию двуокиси серы, табачного дыма, специ-

фических химических соединений, бытовых аэрозо-

лей;

г) укусы насекомых;

д) инъекции пенициллина.

2. Психически лабильные больные с выраженной повы-

шенной неспецифической реактивностью бронхов, пло-

хо понимающие свое состояние и недооценивающие его

серьезность, впадающие в панику, не способные при-

менить кризис-план или вовсе не имеющие его.

3. Больные с рекуррентным ангионевротическим отеком

гортани и языка, попавшие в специальные клиничес-

кие ситуации (например, необходимость интратрахеаль-

ного наркоза при хирургических вмешательствах и т.п.).

14.6.

Системная анафилаксия

Системная анафилаксия — наиболее драматическое клиничес-

кое проявление массивного высвобождения медиаторов из

гранул тучных клеток и базофилов. Она характеризуется быс-

трым наступлением симптомов (в пределах 30 мин от момента

воздействия причинного фактора) во многих органах и потен-

циально смертельно опасна.

Собственно анафилаксией принято называть патологический

процесс, инициация которого происходит через взаимодей-

ствие антиген —

IgE-FctRI

— тучная клетка/базофил. Но, как

мы помним, дегрануляция тучных клеток/базофилоЁ может

происходить под действием множества других факторов, кро-

ме

«антигена-IgE»

(см. табл. 14.1).

IgE-независимые

процессы

принято называть

анафилактоидными.

Клинически анафилак-

сия и анафилактоидные реакции неотличимы, но терапевти-

ческая тактика одинакова только в острый период и различ-

на в межприступные периоды. Поэтому дифференциальная

диагностика, с одной стороны, нужна, с другой — представ-

ляет немалые трудности и посильна клиницистам высокой

346

квалификации. В дальнейшем при описании клинической кар-

тины болезни мы будем говорить для краткости об анафилак-

сии, но все то же самое применимо к анафилактоидным ре-

акциям.

Клиническая

картина.

Анафилаксия развивается че-

рез несколько минут после причинного воздействия, и смерть

может наступить через несколько минут. Но процесс может

затянуться и на несколько часов и даже дней.

Патологоана-

томически

наблюдают следующее:

1) отек верхних дыхательных путей (включая гортань), что

может привести к острому удушью;

2) бронхоконстрикцию, усиленную секрецию слизи в ниж-

них дыхательных путях, субмукозный отек, застой крови,

эозинофильную инфильтрацию;

3) отек легких, иногда геморрагии и ателектазы;

4) системную вазодилатацию периферических сосудов,

повышение проницаемости сосудов, отеки в тканях и умень-

шение объема крови внутри сосудов, соответственно резкое

падение кровяного давления, «побледнение» сердечной мыш-

цы (ухудшение кровоснабжения миокарда), ишемию почек и

других внутренних органов;

5) застойные явления в печени, селезенке, стенке кишеч-

ника;

6) отек кожи;

7) спазмы гладкой мускулатуры мочевыводящих путей и

кишечника.

Проявления со стороны респираторной системы превалиру-

ют в 70 % случаев системной анафилаксии, со стороны кар-

диоваскулярной

системы — в 25 % случаев.

Патогенез анафилаксии объясняется системным массив-

ным выбросом медиаторов тучных клеток и базофилов (см.

выше).

Клиническая манифестация анафилаксии чаще всего выгля-

дит следующим образом: сыпь, часто в виде крапивницы;

симптомы ринита и конъюнктивита; ангиоэдема, особенно в

области лица и шеи, верхних дыхательных путей и конечно-

стей; симптомы астмы; рвота, диарея и колики в животе; не-

произвольное мочеиспускание, гипотензия. Могут наблюдать-

ся также цианоз, аритмия сердца и потеря сознания.

При

IgE-опосредованной

анафилаксии на пищевые аллерге-

ны симптомы могут развиваться во времени двухфазно: пос-

ле первичной манифестации наступает относительно бессим-

птомный период, а за ним вновь симптоматический и, как

правило, более тяжелый и продолжительный; в некоторых

случаях больных поддерживают на искусственной вентиляции

легких и на вазопрессорных препаратах в течение нескольких

дней и даже недель.

347

Из «причинных» аллергенов системную анафилаксию вызы-

вают, как правило, 3 типа: яды жалящих насекомых (пере-

пончатокрылых — пчел и ос), пищевые аллергены и лекар-

ственные препараты. При этом анафилаксия на укусы насе-

комых незначительно коррелирует с атопией, на пищевые ал-

лергены

—коррелирует

в высокой степени.

Как всякая пищевая аллергия, системная анафилаксия на

пищевые аллергены чаще поражает маленьких детей, но мо-

жет быть и у взрослых, особенно с тяжелыми воспалитель-

ными заболеваниями ЖКТ. В раннем детстве (до 3 лет) наи-

более часто «причинными» продуктами бывают яйца, коро-

вье молоко, соя, в более старшем возрасте и у взрослых —

арахис, древесные орехи (бразильский, фундук, грецкий), ра-

кообразные. В случае истинной аллергии на пищевые продук-

ты тесты на специфические

IgE

сильно положительны. Ана-

филаксию могут вызвать следовые количества специфических

аллергенов (запахи, следы на посуде).

Специального внимания при сборе и анализе анамнеза, а

также специальных приемов физикальной диагностики требу-

ют случаи анафилаксии, инициируемой физическими факто-

рами: холодовой, связанный с физическими нагрузками (осо-

бенно после приема определенной пищи).

Лечение. В остром периоде системная анафилаксия требует

экстренных, часто реанимационных мер.

Если ведущим симптомом является бронхоспазм, то в

первую очередь применяют аэрозольные формы бронходи-

лататоров

(/?

-агонистов).

Если симптоматика тем не менее

продолжает нарастать и присоединяются сосудистые явле-

ния, то применяют кислородную маску и адреналин внут-

римышечно

[по

0,3—0,5

мл раствора 1:1000 (у детей по

0,01—0,015 мл/кг) с интервалами 5—10 мин под контролем

ответа организма]. Внутривенное введение адреналина резер-

вируют на случай развития тяжелого шока или респиратор-

ной асфиксии (кроме того, внутривенное введение адрена-

лина может вызвать аритмию сердца). При внутривенном

введении применяют метод инфузии раствора в разведении

1:10 000 со скоростью не больше 1 мл/мин. В тяжелых слу-

чаях адреналин вливают с большим объемом кровезамени-

телей (предпочтительны коллоидные растворы типа поли-

гелина) в течение нескольких часов в дозе 5—15 мкг/мин.

В остром периоде антигистаминные препараты и кортико-

стероиды неэффективны, и применять их не имеет смысла.

Однако для профилактики поздней фазы стероиды иногда

используют.

В межприступном периоде в случае удачной диагностики,

выявившей этиологические фактор(ы), главное — строго из-

бегать контактов с аллергеном, холодом и другими провоци-

рующими воздействиями. В случае анафилаксии на укусы пе-

348

репончатокрылых насекомых эффективна специфическая им-

мунотерапия в течение 3—5 лет (иммунизация специфическим

антигеном в течение 4—6 нед 1 раз в 1 год).

14.7. Пищевая аллергия

пбсуггим

]

^тп_

такое

^(ишевая

аллергия, поскольку она

особенно трудна для

корректной

диагностики: ее

неоохоттимгГ

отличать от явлении непереносимости тех или иных

ПРОДУК-

ТОВ"^

основе_которой~

лежит дефицит пищеварительных фер-

менТбв

или кофакторов

пш.пр.иярр.ния').

а также от

проявле-

пиши

—~3ря~1}иагностики

именн^аМергиит\

пищу необходимо:

1) четко выявить воспроизводимость патологических сим-

птомов в «слепых» провокационных тестах на инкапсулиро-

ванные пищевые антигены;

2) методами лабораторной диагностики показать наличие

иммунных механизмов патогенеза.

Пищевая аллергия встречается у 4—6 % детей в возрасте

до 3 лет, у 1—2 % детей более старшего возраста и менее

чем у 1 % взрослых. Склонность детей младшего возраста к

пищевой аллергии объясняется тем, что у детей выше про-

ницаемость кишечного барьера для нерасщепленных пищевых

веществ. Если аллергия проявляется в возрасте до 2—3 лет,

! то, как правило, к подростковому возрасту человек из нее

^«вырастает»

(укрепляется

пищеварительнмй_б^рьеп

жлрни-

"ч^ские

сТШптОТгы

аллергии

исчезают!

ВеМГ%лертия^

йрояв-^

ляется у ребенка после 3 лет, то

вероятнос^ктого,

что он из

нее

«вырастет»,

меньше.

Наиболее

ра^спространенные

пищевь1Б~аллергеньПтредстав-

ляют собой

гликЪнротеиды

молекулярной

массой 18 000—

36 000. Они

устойчивы

термия^яшй"обработке^^кислой_

среде. Для 80—90 % детей с пищевой

аллергией^йритатшё"'

^аллергены

содержатся в небольшом числе продуктов — это,

1Гйца,

молоко, арахис, соя, пшеница. Для большинства

взрос-

~лы'х

аллергенны арахис,

ракообразные

ры5а.

Непереносимость

пищевых продуктов проявляется головной

болью, недомоганием, вялостью, миалгией. Нередко отмеча-

ют симптомы, неотличимые от аллергии: крапивница и реже

ангиоэдема.

Клинические проявления пищевой аллергии у де-

тей — это чаще всего экзема и

жблудочно-кишечные

рас-

стройства^Нри

высоком уровне

аллергенспецифических

IgE

"ТтрТТТТСТПад^нии

аллергена per os вероятны острые проявле-

ния:

оте*?губ,

языка и горла; чувство жжения, затем рвота,

спазмы в животе, боль и диарея. По мере всасывания аллер-

гена и распространения его по организму могут развиться ге-

349

нерализованная крапивница, бронхоспазм, в тяжелых случа-

ях — системная анафилаксия.

Отрицательные

даяные~лабораторных

анализов на

IgE-ан-

титела к пищевым аллергенам имеют большое диагностичес-

кое значение в плане исключения аллергической природы

заболевшиярДля

подтверждения диагноза пищевой аллергии

Хнайболёеинформативны

слепые, контролируемые

плацебо

провокационные тесты. Дифференциальный диагноз

поставить трудно, помогает высокоточная лабораторная диаг-

ностика.

Лечение.

Элиминационная диета, причем исключают не

только продукты, в которых выявлены специфические аллер-

гены, но и довольно много продуктов, содержащих факторы

неспецифической дегрануляции тучных клеток: природные

салицилаты, консерванты (двуокись серы, метабисульфит),

пищевые добавки (тартразин, красители и др.). В случае аст-

матических проявлений пищевой аллергии применяют опи-

санное выше противоастматическое лечение, в случае общей

анафилаксии — описанную выше интенсивную терапию, в

случаях, когда ведущим проявлением служит крапивница, —

соответ£ащаощее

лечение (см. далее).

•""""Анализ

значения пищевых продуктов в этиологии заболе-

вания начинают после сбора анамнеза с апробации элимина-

ЦИОННЫХ

диет,

nqpRym

очервгть

ценным

содержанием природных

салицилатов,

пищевых

сервантов и

йШ5Ъй~1Д

Нй

нимумНйя

Я—4

салицилаты, консерванты и

красители^

ТКГТфидуктам"

со

"значительным

количеством

природных"

сали-

цилатов относятся многие фрукты и овощи (малина, красная

смородина, черная смородина, вишня, слива, ананас, апель-

сины, мандарины, грейпфрут, киви, авокадо, томаты, бак-

лажаны, огурцы, арбуз и др.), травы и приправы (мята, ук-

роп, острые перцы и др.), мед, чай, натуральный кофе,

цикорий, вина (портвейны, ликеры, сухие вина, ром), пиво.

Не следует также забывать, что салицилаты могут быть в

парфюмерных изделиях, зубных пастах, а также в медикамен-

тах (аспирин и др.). Таким образом, на период испытания

элиминационной диеты надо тщательно подобрать средства

личной гигиены и медикаменты и исключить все, что

содержит салицилаты. Кроме того, следует избегать бытовых

аэрозолей и прочей бытовой химии.

Консерванты добавляют во все коммерческие продукты

питания длительного хранения: во фруктовых соках исполь-

зуют бензоаты, в сухофруктах — сорбат или двуокись серы, в

мясных изделиях — нитриты, в продуктах, содержащих дрож-

жи, — пропионат, в жиросодержащих продуктах — антиок-

сиданты.