Гусев Е.И., Коновалов А.Н., Бурд Г.С. Неврология и нейрохирургия

Подождите немного. Документ загружается.

27.3. Воздействие обонятельных раздражителей

Восприятие человеком запахов вызывает не только узнавание их характера,

осуществляемое корковым анализатором, но и оказывает возбуждающее влияние на

глубинные подкорковые структуры через мамиллярные образования. Обонятельные

раздражители при длительном воздействии возбуждают таламо-гипоталамические

структуры, что приводит к постепенному возбуждению симпатоадреналовой системы,

повышению артериального давления.

При диспансерном обследовании работающих на животноводческих фермах (особенно

свиноводческих) у некоторых лиц выявлялись повышенная утомляемость, нарушение сна,

умеренная головная боль, возникающая через 2—3 ч пребывания на ферме. У длительно

работающих наблюдались повышение артериального давления, раздражительность,

растормаживание сухожильных рефлексов, гипергидроз.

Диагностика и дифференциальный диагноз. Общие астенические синдромы возникают при

воздействии ряда других факторов (инфекции, интоксикации, отрицательные эмоции и др.),

поэтому дифференциальная диагностика трудна. Однако возникновение астенического

синдрома, сочетающегося с повышением артериального давления, в связи с

непосредственной работой на ферме, особенно у лиц молодого возраста, позволяет

определить профессиональное влияние запаха.

Лечение. Проводится вегетотропными препаратами (пирроксан, бутироксан, белласпон) в

сочетании с гипотензивными средствами; эффективны валериана, пустырник перед сном.

Имеют большое значение санитарно-просветительная работа и профилактические

мероприятия, направленные, на соблюдение санитарно-гигиенических норм. Важны

исправность вентиляционных устройств, автоматическая уборка выделении, герметичность

ям-приемников, применение индивидуальных средств (спецповязки, тампоны и др.).

Систематически должна проводиться диспансеризация работающих в этой отрасли.

Глава 28.

Заболевания вегетативной нервной системы

Вегетативная нервная система представлена в коре большого мозга, гипоталамической

области, мозговом стволе, спинном мозге; имеются также периферические отделы

вегетативной системы. Наличие патологического процесса в любой из этих структур, а

также функциональное нарушение связи между ними могут обусловить появление

вегетативных расстройств.

28.1. Синдром вегетативной дистонии

Синдром вегетативной дистонии может быть конституциональной природы, может

возникать при эндокринных перестройках организма (пубертатный период, климакс),

заболеваниях внутренних органов (панкреатит, язвенная болезнь желудка и

двенадцатиперстной кишки и др.), эндокринных (сахарный диабет, тиреотоксикоз),

аллергических и разнообразных заболеваниях нервной системы.

В синдром вегетативной дистонии объединяются симпатические, парасимпатические и

смешанные симптомокомплексы, проявляющиеся перманентно или в виде пароксизмов

(кризов), имеющие генерализованный, системный или локальный характер. Для

симпатикотонии характерны тахикардия, побледнение кожных покровов, повышение

артериального давления, ослабление перистальтики кишечника, мидриаз, озноб, ощущение

страха и тревоги. Для ваготонии характерны брадикардия, затруднение дыхания,

покраснение кожи лица, потливость, саливация, понижение артериального давления,

желудочно-кишечные дискинезии.

Системные нарушения при вегетативной дистонии наиболее часто представлены

кардиоваскулярными, гипервентиляционными, нейрогастральными, тремоваскулярными

синдромами.

Кардиоваскулярный синдром

Нередко отмечаются поведенческие, мотивационные нарушения, изменения сосудистого

тонуса и проницаемости сосудов, терморегуляции и обменных процессов. Возможны

дизурические явления, которые способствуют возникновению мочекаменной болезни

подобно тому, как дискинезия желчных путей является фактором риска желчнокаменной

болезни.

При синдромах вегетативной дисфункции различают перманентные нарушения и

вегетативные кризы. В зависимости от характера вегетативных проявлений кризы могут

быть симпатоадреналовыми, вагоинсулярными и смешанными. При симпатоадреналовом

кризе появляется или усиливается головная боль, возникают онемение и похолодание

конечностей, бледность лица, артериальное давление повышается до 150/90—180/110 мм

рт. ст., пульс учащается до 110—140 уд/мин, отмечаются боли в области сердца, озноб,

мидриаз, иногда температура тела повышается до 38—39 ?С, появляются возбуждение,

двигательное беспокойство, страх смерти. Вагоинсулярный криз проявляется ощущением

жара в голове и лице, удушья, тяжестью в голове, могут возникать тошнота, слабость,

потливость, головокружение, позывы на дефекацию, усиление перистальтики кишечника. У

больного отмечаются миоз, урежение пульса до 45—50 уд/мин, снижение артериального

давления до 80/50 мм рт. ст., возможны аллергические явления в виде крапивницы или

отека Квинке.

Смешанные кризы характеризуются сочетанием симптомов, типичных для

симпатоадреналового и вагоинсулярного кризов, либо поочередным их проявлением.

28.2. Гипоталамический синдром

Гипоталамический синдром представляет собой сочетание вегетативных, эндокринных,

обменных и трофических расстройств, обусловленных поражением гипоталамуса.

Непременным компонентом гипоталамического синдрома являются нейроэндокринные

расстройства.

Этиология. Причинами гипоталамического синдрома могут быть острая и хроническая

нейроинфекция, черепно-мозговая травма, острая и хроническая интоксикация, опухоли

мозга, недостаточность мозгового кровообращения, психическая травма, эндокринные

нарушения и хронические заболевания внутренних органов.

Клинические проявления. Наиболее часто поражение гипоталамуса проявляется

вегетососудистыми нейроэндокринными расстройствами, нарушениями терморегуляции,

расстройствами сна и бодрствования. У больных отмечаются общая слабость, повышенная

утомляемость, боли в области сердца, чувство нехватки воздуха, неустойчивый стул. При

обследовании обнаруживаются повышение сухожильных и периостальных рефлексов,

асимметрия артериального давления, колебания его с наклонностью к повышению,

тахикардия, лабильность пульса, повышенная потливость, тремор век и пальцев вытянутых

рук, склонность к аллергическим реакциям, выраженный дермографизм, эмоциональные

нарушения (тревога, страх), расстройство сна.

На фоне перманентных вегетативных расстройств возникают вегетососудистые пароксизмы

(кризы). Обычно их провоцируют эмоциональное напряжение, изменение погодных условий,

менструации, болевые факторы. Приступы возникают чаще во второй половине дня или

ночью, появляются без предвестников. Продолжительность приступа от 15—20 мин до 2—3

ч и более. Кризы могут быть симпатоадреналовыми, вагоинсулярными и смешанными.

Нарушения терморегуляции чаще возникают при поражении передней части гипоталамуса.

Характеризуются длительной субфебрильной температурой тела с периодическим ее

повышением до 38—40 ?С в форме гипертермических кризов. В крови не выявляется

изменений, характерных для воспалительных процессов. Применение амидопирина у таких

больных не дает снижения температуры. Терморегуляционные нарушения находятся в

зависимости от эмоционального и физического напряжения. Так, у детей они нередко

появляются во время занятий в школе и исчезают во время каникул. Больные плохо

переносят резкие изменения погоды, холод, сквозняки, имеются эмоционально-личностные

нарушения, в основном ипохондрического типа.

Нейроэндокринные расстройства развиваются на фоне вегетативных нарушений, возникают

нарушения жирового, углеводного, белкового, водно-солевого обмена, отмечаются булимия

или анорексия, жажда, сексуальные расстройства. Могут развиваться нейроэндокринные

обменные синдромы: Иценко—Кушинга, адипозогенитальной дистрофии

Фрейлиха—Бабинского (ожирение, гипогенитализм), Симмондса (кахексия, депрессия),

несахарного диабета (полиурия, полидипсия, низкая относительная плотность мочи).

Отмечаются признаки гипо– или гипертиреоза, ранний климакс.

Для гипоталамических расстройств характерно хроническое течение с наклонностью к

обострениям.

При распознавании гипоталамического синдрома необходимо определить его этиологию и

ведущий компонент. Имеют значение результаты специальных проб (сахарная кривая,

проба по Зимницкому), термометрия в трех точках, электроэнцефалография.

Гипоталамический синдром следует дифференцировать от феохромоцитомы (опухоль

хромаффинной ткани надпочечника), основным признаком которой являются

пароксизмальные подъемы артериального давления до высоких цифр на фоне постоянной

артериальной гипертензии; в моче, особенно во время приступов, обнаруживается высокое

содержание катехоламинов. Для уточнения диагноза необходимо проведение УЗИ,

компьютерной томографии надпочечников.

Лечение. Лечение должно включать: 1) средства, избирательно влияющие на состояние

симпатического и парасимпатического тонуса.– беллоид (белласпон), адренолитики

(пирроксан), бета-адреноблокаторы (обзидан), холинолитики (платифиллин, препараты

красавки), ганглиоблокаторы; 2) психотропные препараты – антидепрессанты

(амитриптилин, прозак, леривон), анксиолитики (ксанакс, клоназепам); 3) общеукрепляющие

средства (витамины С, группы В, метаболические препараты); 4) препараты для лечения

основного заболевания (рассасывающие, противовоспалительные средства), для

проведения дезинтоксикационной терапии, гемодез, глюкоза, изотонический раствор

хлорида натрия).

В случае симпатоадреналового криза больному придают удобное положение,

способствующее расслаблению мускулатуры. Назначают успокаивающие средства

(валериана, пустырник, валокордин, транквилизаторы), альфа– и бета-адреноблокаторы

(сермион, анаприлин). При необходимости применяют эуфиллин, дибазол, диуретин,

диакарб.

При парасимпатическом кризе используют средства, повышающие артериальное давление

(кофеин, кордиамин), холинолитики центрального и периферического воздействия (атропин,

метацин, амизил, беллатаминал). По окончании криза необходимо провести курс лечения

антидепрессантами, вегетотропными препаратами, психотерапевтическое лечение.

Трудоспособность. Определяется ведущим симптомокомплексом. Следует ограничить

нервно-психическое и физическое напряжение, исключить работу в ночное время. Как

правило, стойкая утрата трудоспособности возникает лишь при выраженных, частых

вегетативных пароксизмах (кризах) и при тяжелых нейроэндокринных нарушениях. Этим

больным с учетом основной профессии может быть установлена III и даже II группа

инвалидности.

28.3. Ангионеврозы

В эту группу входит ряд заболевании, при которых сосудистые нарушения вошикают в

результате расстройств вегетативной иннервации,– болезнь Рейно, эритромелалгия,

мигрень, болезнь Меньера.

Болезнь Рейно. Заболевание относится к группе ангиотрофоневрозов (син : вазомоторно-

трофический невроз, сосудисто-трофическая невропатия). Это общее название ряда

заболеваний, развивающихся вследствие расстройств вазомоторной и трофической

иннервации органов и тканей.

Этиология и патогенез. М. Рейно, описавший заболевание в 1862 г., считал, что это невроз,

обусловленный повышенной возбудимостью спинномозговых сосудодвигательных центров.

В дальнейшем было установлено, что симптомокомплекс Рейно может проявляться как

самостоятельная болезнь и как синдром при некоторых нозологических формах.

Имеют значение инфекционные поражения вегетативной нервной системы, эндокринные

нарушения функции щитовидной железы и надпочечников. Вероятно, играет роль

врожденная недостаточность определенных отделов вегетативной нервной системы, в

частности боковых рогов спинного мозга. Происходит поражение сосудодвигательных

центров на различном уровне (кора полушарий большого мозга, гипоталамус, ствол,

спинной мозг), в результате чего повышается тонус вазоконстрикторов. Спазм сосудов

обусловливает побледнение дистальных отделов рук и ног, реже носа, ушей, губ, асфиксию,

понижение температуры пораженного участка и в результате – некроз тканей. Боли

обусловлены раздражением чувствительных нервных волокон токсическими веществами,

возникающими в ишемизированном участке.

Клинические проявления. Заболевание у женщин встречается примерно в 5 раз чаще, чем у

мужчин, преимущественно в молодом и среднем возрасте. Пораженные участки чаще

отмечаются на пальцах рук, реже на ногах и совсем редко на ушах, кончике носа.

Особенностью заболевания является симметричность этих проявлений. В классических

случаях различают три стадии болезни.

первой стадии

Вторая стадия

Третья стадия

Заболевание хроническое. Процесс тянется десятилетиями. У одних больных пароксизмы

повторяются по нескольку раз в день, у других появляются с месячными интервалами.

Гангрена бывает редко; при этом некрозу подвергаются ногтевые фаланги.

Диагностика и дифференциальный диагноз. Диагноз ставится на основании клинических

проявлений заболевания. В первую очередь необходимо определить, это самостоятельная

болезнь или синдром Рейно. Для болезни характерны приступы побледнения или цианоза

пальцев (обычно II и III стадии), а также выступающих частей лица под влиянием

охлаждения, эмоциональных и других раздражений, симметричность поражения, отсутствие

гангрены на коже пальцев.

Для синдрома Рейно типично наличие признаков основного заболевания: склеродермии,

вибрационной болезни, интоксикации различными химическими веществами, синдрома

передней лестничной мышцы, добавочного шейного ребра, малой грудной мышцы,

сирингомиелии, эндокринных расстройств (тиреотоксикоз, климакс).

Лечение. Назначают центральные и периферические адреноблокаторы, аминазин,

тропафен, дигидроэрготамин, ганглиоблокаторы (пахикарпин, бензогексоний, ганглерон),

транквилизаторы. Показаны спазмолитические сосудорасширяющие средства: никотиновая

кислота, трентал, антагонисты ионов кальция (адалат, верапамил). Целесообразны теплые

ванны. При безуспешности консервативной терапии проводят десимпатизацию и

преганглионарную симпатэктомию.

Прогноз. В отношении жизни прогноз хороший, в плане полного выздоровления –

неблагоприятный. Если болезнь возникает в период полового созревания, то нередко с

возрастом может наступить значительное улучшение или полное выздоровление.

Трудоспособность. Противопоказаны работы, связанные с переохлаждением конечностей, с

тонкими и сложными движениями пальцев рук (игра на музыкальных инструментах,

печатание на пишущей машинке), с вибрацией, сыростью, в контакте с токсичными

химическими веществами. В связи с невозможностью выполнения работы по основной

профессии в зависимости от степени выраженности заболевания может быть установлена

III или (в редких случаях) II группа инвалидности.

Эритромелалгия.

Этиология и патогенез. Этиология заболевания до настоящего времени не выяснена. В

ряде случаев Эритромелалгия является проявлением мышьяковой полиневропатии,

склеродермии, тромбофлебита глубоких вен голени, невромы одного из нервов голени и

стопы. Приступ вызывается острым расстройством сосудистой иннервации капилляров,

артериол и, вероятно, вен. Провоцируется приступ перегреванием, мышечным

перенапряжением, свешиванием конечности, утомлением. Летом приступы повторяются

гораздо чаще, чем зимой. В отношении механизма происхождения боли высказывается

предположение, что при расширении сосудов повышается проницаемость стенок сосудов,

при этом гуморальные факторы крови выходят через сосудистую стенку и обусловливают

приступ боли.

Клинические проявления. Заболевание одинаково часто встречается у мужчин и женщин,

очень редко – у детей. Чаще развивается после 40 лет. Протекает в виде приступов болей

жгучего характера, локализующихся в дистальных отделах конечностей, с покраснением

кожи, местным повышением кожной температуры, отеком и потливостью. Чаще поражается

одна конечность, обычно стопа. Болевые ощущения резко усиливаются при согревании

конечности, стоянии, ходьбе и, наоборот, значительно уменьшаются на холоде, в

положении лежа. Приступ длится от нескольких минут до нескольких часов.

Течение и прогноз. Течение болезни хроническое, прогрессирующее. Степень нарушения

функций организма различна. Прогноз в отношении жизни благоприятный, в плане полного

выздоровления – сомнительный.

Диагностика и дифференциальный диагноз. Диагноз ставится на основании типичных

клинических проявлений. Необходимо исключить симптоматическую эритромелалгию.

Дифференцировать эритромелалгию следует от заболеваний ног и мелких суставов стопы,

расширения глубоких вен голени, тромбофлебита, эрготизма.

Лечение. Применяют сосудосуживающие средства (эрготамин, эфедрин, мезагон, изадрин),

возбуждающие ЦНС (кофеин, фенамин), препараты кальция, аскорбиновую, глутаминовую

кислоты, седативные препараты, внутривенные вливания новокаина.

Трудоспособность. Противопоказаны работы, связанные с пребыванием в условиях

повышенной температуры воздуха, с мышечным перенапряжением.

Мигрень.

Этиология и патогенез. Одним из основных факторов риска развития мигрени является

конституциональная предрасположенность к ней. которая часто бывает наследственной,

однако окончательно причина заболевания не выяснена. В основе приступа лежат

ангионевротические расстройства. Можно условно выделить четыре стадии развития

мигренозного приступа. Под влиянием ряда причин: эндокринных сдвигов (менструация),

перегревания на солнце, гипоксии, нарушений сна, перераздражения отдельных

анализаторов (шум, яркий свет), нервно-психического напряжения, приема алкоголя –

возникает ангиоспазм в вертебробазилярной или каротидной системах. Появляется ряд

симптомов как следствие ангиоспазма: выпадение полей зрения, фотопсии, онемение

одной конечности. Это продромальная стадия. Затем наступает вторая стадия: выраженная

дилатация артерий, артериол, вен и венул, особенно в ветвях наружной сонной артерии

(височная, затылочная и средняя оболочечная).

Амплитуда колебаний стенок расширенных сосудов резко возрастает, что ведет к

раздражению заложенных в стенках сосудов рецепторов, и появляется сильная локальная

головная боль. Повышается проницаемость, и наступает отек стенок сосудов. Обычно в это

время возникает контрактура мышц скальпа и шеи, что приводит к значительному усилению

притока крови к мозгу. Происходят сложные биохимические изменения: из тромбоцитов

выделяются серотонин. гистамин, под влиянием которых увеличивается проницаемость

капилляров, что способствует транссудации плазмокининов. Уменьшается тонус артерий

при одновременном сужении капилляров, что способствует пассивному расширению

артерий и вновь приводит к цефалгии (третья стадия мигрени). В дальнейшем могут

развиться явления, указывающие на вовлечение в процесс гипоталамуса: озноб, учащение

мочеиспускания, снижение артериального давления, повышение температуры тела до

субфебрильных цифр. Если приступ заканчивается наступлением сна, то больной

просыпается без головной боли, хотя могут отмечаться общая слабость и недомогание.

Постмигренозный синдром является четвертой стадией заболевания и проявляется

ангиодистонией, аллергическими или аллергоподобными расстройствами.

Классическая форма

обыкновенной мигрени

ассоциированной мигрени

Диагностика и дифференциальный диагноз. Диагноз мигрени ставится на основании

пароксизмальности цефалгического синдрома с учетом данных глазного дна. Обычно

учитывают следующие данные: а) приступы болей начинаются в детском или юношеском

возрасте; б) чаще носят наследственный характер; в) при обследовании органической

симптоматики не выявляется (за исключением ассоциированной формы); г) приступы имеют

характерные стереотипные проявления; д) в промежутках между приступами пациент

совершенно здоров; е) сон или рвота прекращают приступ либо резко уменьшают его

выраженность. Для установления причины ассоциированной формы мигрени необходимо

обследование больного в условиях стационара, часто с использованием ангиографии,

ультразвуковой допплерографии (УЗДГ), МРТ.

Дифференцировать эту форму мигрени следует от других видов цефалгий.

Лечение и профилактика. Различают лечение приступа мигрени и лечение самого

заболевания. Лекарственная терапия особенно эффективна в период предвестников.

Назначают транквилизаторы, антидепрессанты или их комбинации, ацетилсалициловую

кислоту, бета-адреноблокаторы и др. Эффективно вазоконстрикторное средство –

эрготамин или ригетамин (в нем также содержится эрготамин); назначают кофеин или

кофетамин, содержащий кофеин и эрготамин. Однако следует помнить, что эрготамин

можно назначать не более 3 нед, так как длительное его применение ведет к эрготизму.

Приступ мигрени в начальных стадиях могут купировать спазмолитики,

иглорефлексотерапия. В межприступном периоде также рекомендуются курсы

рефлексотерапии. Полезны дегидратирующие средства.

Для предупреждения приступа необходимо избегать перегревания на солнце, пребывания в

душном помещении, недосыпания, влияния шума, нервно-психического напряжения,

приема алкоголя.

Прогноз. В отношении жизни благоприятный. В тех случаях, когда заболевание начинается

в детском или юношеском возрасте, приступы со временем становятся все более редкими и

в инволюционном периоде обычно прекращаются.

Трудоспособность. Обычно возникает временная нетрудоспособность.

Болезнь Меньера.

Этиология и патогенез. Считается, что имеет значение врожденная неполноценность

кохлеарного и вестибулярного аппаратов. По мнению большинства исследователей,

непосредственной причиной приступа является увеличение количества эндолимфы во

внутреннем ухе. Определенное значение имеет преобладание тонуса парасимпатической

части вегетативной нервной системы, возникающее вследствие вегетососудистой дистонии.

Провоцируют приступ прием алкоголя, переутомление, лихорадочное состояние, шум,

манипуляции в ухе.

Клинические проявления. Болезнь проявляется приступами повторных стойких

головокружений, сопровождающихся рвотой, общей слабостью, шумом в ухе и

нарастающей глухотой. По мере нарастания глухоты степень выраженности

головокружений и их частота уменьшаются, и они могут полностью прекратиться.

Головокружение в момент приступа проявляется ощущением вращения окружающих

предметов и продолжается от нескольких минут до нескольких часов. Во время приступа

отмечается ротаторный нистагм, особенно выраженный, когда больной лежит на стороне

пораженного внутреннего уха. В межприступный период органическая симптоматика

отсутствует. Может быть мелкоразмашистый нистагм, усиливающийся при изменении

положения головы.

Значительно чаще. чем болезнь Меньера, встречается синдром Меньера. При этом не

бывает шума в ухе. не наблюдается снижения слуха. Наиболее часто встречается при

недостаточности мозгового кровообращения в вертебробазилярной системе, при спазме

артерии лабиринта. У лиц с повышенной возбудимостью вестибулярного аппарата

головокружение может возникать при резком изменении атмосферного давления,

передозировке салицилатов, черепно-мозговой травме.

Диагностика и дифференциальный диагноз. Диагноз болезни Меньера ставится лишь тогда,

когда приступы головокружения сочетаются со снижением слуха. Во всех других случаях

имеется синдром Меньера.

В первую очередь необходимо дифференцировать синдром и болезнь Меньера, отит,

отосклероз, острый лабиринтит, опухоли VIII пары черепных нервов.

Лечение и профилактика. Во время приступа необходим полный покой. Назначают

нейролептики фенотиазинового ряда (аминазин, трифтазин, этаперазин), производные

бутирофенона (галоперидол), антигистаминные и сосудорасширяющие препараты

(димедрол, супрастин, пипольфен, но-шпа, никошпан), препараты скополамина и атропина

(беллоид, белласпон), торекан, микрозер (бетагистин), диуретики. При упорной рвоте

лекарства вводят парентерально (внутривенно, внутримышечно, а также в клизме). В очень

тяжелых случаях пересекают вестибулярную ветвь VIII пары черепных нервов. В

межприступном периоде назначают препараты атропина.

Эффективны различные методы рефлексотерапии: иглотерапия, прижигание,

электромагнитно-волновое воздействие на биологически активные точки (лазеропунктура.

КВЧ-пунктура и др.).

С целью профилактики прогрессирования заболевания и повторения приступов

рекомендуются гимнастика для вестибулярного аппарата, курс общеукрепляющих и

вегетотропных препаратов (витамины С, группы В, беллоид).

Прогноз. Заболевание не опасно для жизни, но ведет к резкому снижению слуха, после чего

приступы головокружения обычно прекращаются. При синдроме Меньера прогноз

определяется особенностями течения основного заболевания.

Трудоспособность. Больным запрещен труд на высоте, они не могут выполнять работу,

требующую значительной остроты слуха. При трудоустройстве, если происходит снижение

квалификации, может быть установлена III группа инвалидности.