Гусев Е.И., Коновалов А.Н., Бурд Г.С. Неврология и нейрохирургия
Подождите немного. Документ загружается.
угнетены, вызываются стопные и кистевые патологические рефлексы. Явления
раздражения проявляются хореиформными и атетоидными гиперкинезами,
миоклоническими подергиваниями в отдельных мышечных группах. На ЭЭГ определяются
диффузные медленные волны.
По мере восстановления сознания у больных возникает состояние оглушения. Более
глубокое оглушение определяется как сопор, легкие степени оглушения постепенно
сменяются сомноленцией, что соответствует восстановлению функций коры головного
мозга. При этом признаки восстановления сочетаются с симптомами выпадения и
раздражения. Особенности клиники в большей степени определяются состоянием лимбико-
ретикулярного комплекса.
При сопорозных состояниях имеются лишь самые элементарные реакции на внешние
раздражения. На ЭЭГ обычно доминируют медленные волны. Оглушение сопровождается
затруднением понимания больным сложных фраз, ограничением способности произвольных
движений, затруднением запоминания. Больные обычно лежат неподвижно. На фоне
оглушения иногда возникают сноподобные (онейроидные) состояния. При сомнолентных
состояниях больных можно легко вывести из дремотного состояния, они адекватно
отвечают на вопросы, но крайне быстро устают. На фоне состояния оглушения выявляются
мнестические, гностические, праксические нарушения, симптомы поражения мозжечка и
экстрапирамидной системы, а также другие органические симптомы. Такие нарушения
определяются как постгипоксическая энцефалопатия, которая характеризуется
преимущественно выраженными расстройствами сознания, памяти, агнозиями, апраксиями,
речевыми нарушениями (в форме афазий, дизартрии или мутизма), мозжечковыми
симптомами, стриарными гиперкинезами, диффузными очаговыми органическими
симптомами. В дальнейшем при восстановлении функций (иногда далеко не полном) долго
сохраняются неврастеноподобные симптомы, характерные для постгипоксической астении.
В основе этих состояний лежит ослабление тормозного процесса с развитием
раздражительной слабости, повышенной возбудимости, бессонницы, снижением внимания
и памяти (гиперстеническая форма) либо ослабление и тормозного, и возбудительного
процессов, сопровождающееся вялостью, сонливостью, обшей заторможенностью
(гипостеническая форма).
Лечение и профилактика. Особое значение имеет поддержание деятельности сердечно-
сосудистой системы, дыхания, водно-солевого баланса и кислотно-основного состояния. В
лечении последствий циркуляторной гипоксии определенное значение имеют
наркотические средства, нейролептики. общая и церебральная гипотермия,
экстракорпоральное кровообращение, гипербарическая оксигенация. Для предупреждения
нарушений микроциркуляции целесообразно применение антикоагулянтов, реополиглюкина.
При отеке мозга, часто являющемся следствием гипоксии, применяются противоотечные
средства. Однако следует учитывать, что отек мозга возникает иногда спустя многие часы
после развития нарушений кровообращения и поэтому может совпасть во времени с
феноменом «отдачи» (повышение осмотического давления вследствие ранее примененных
дегидратирующих средств).
Противогипоксические средства весьма перспективны, но пока применяются главным
образом в эксперименте. Большого внимания заслуживают попытки создания новых
хинонов (на основе ортобензохинона). Защитными свойствами обладают препараты типа
гутимина, оксибутирата натрия, а также средства из группы ноотропов.
26.7. Декомпрессионная (кессонная) болезнь
Декомпрессионная (кессонная) болезнь является своеобразной профессиональной
травмой, нередко приводящей к тяжелым органическим поражениям нервной системы. В
настоящее время общепризнана газовая теория патогенеза декомпрессионной болезни.
Пребывание под повышенным давлением ведет к чрезмерному насыщению биосред и
тканей газами, в том числе инертными (азотом). При форсированной декомпрессии
растворенные в тканях газы быстро высвобождаются и поступают в кровь, где формируются
пузырьки. Переход пузырьков из венозного русла в артериальную систему происходит в
легких при повышенном внутрилегочном давлении (натуживание, кашель, чиханье), а также
через артериовенозные анастомозы и незаращенное овальное отверстие. При
морфологическом исследовании обнаруживаются пузырьки и тяжелые изменения нервных
клеток, особенно выраженные в спинном мозге.
Клинические проявления. Выделяют следующие неврологические синдромы поражения
нервной системы декомпрессионной природы: 1) поражения периферических отделов
(невропатии и невралгии); 2) поражения спинного мозга; 3) поражения головного мозга; 4)
множественные поражения нервной системы.
Декомпрессионные поражения нервов относятся к легким формам кессонной болезни и
клинически обычно проявляются невралгиями. Поражения спинного мозга – наиболее
тяжелая форма декомпрессионной болезни, после которой, как правило, остаются
инвалидизирующие резидуальные явления. Латентный период короткий. В результате
аэроэмболии возникают спастические параличи нижних конечностей с расстройствами
чувствительности и нарушениями функций тазовых органов. Параличи рук редки. Развитию
параличей предшествуют продромальные явления в виде парестезии и опоясывающих
болей.
При несвоевременной лечебной рекомпрессии симптомы поражения спинного мозга могут
быстро нарастать и привести к необратимой параплегии. Газовая эмболия головного мозга
часто встречается в сочетании с поражением других структур. Латентный период длится
несколько минут. Появляются головная боль, адинамия, нередко беспокойство,
головокружение, тошнота, рвота, иногда расстройства сознания вплоть до его полной
потери. Массивная аэроэмболия головного мозга может приводить к нарушению
кровообращения, несовместимому с жизнью. Множественные поражения нервной системы
наблюдаются в половине всех случаев декомпрессионной болезни. При этой форме
неврологические симптомы комбинируются в различных сочетаниях в зависимости от
локализации и выраженности повреждений.
Лечение. Единственным специфическим патогенетическим методом лечения
декомпрессионной болезни в острой стадии является лечебная рекомпрессия. Под
влиянием повышения давления пузырьки газа снова растворяются и кровообращение
восстанавливается. Лечебную рекомпрессию необходимо проводить немедленно при
обнаружении признаков заболевания. После рекомпрессии пострадавших с
неврологическими расстройствами нужно направлять на стационарное лечение даже при
слабовыраженных симптомах. Дальнейшее лечение должно быть направлено на
устранение реактивного воспалительного процесса, парезов, параличей, на улучшение
кровообращения и обменных процессов, а также на восстановление тазовых функций.
Последствия неврологических форм декомпрессионной болезни разнообразны. Поражения
периферических нервов, как правило, скоропреходящи. Наиболее неблагоприятны
спинальные варианты поражений. Хотя смертельные исходы крайне редки, однако такие
заболевания часто заканчиваются стойкими параличами, парезами, расстройствами
тазовых функций. Церебральные поражения (если смерть не наступает в остром периоде) в
смысле прогноза более благоприятны, очаговые поражения при них менее стойки, так как
скопления газа в сосудах головного мозга быстро элиминируются благодаря обильному
кровоснабжению.
Профилактика. Основу профилактики составляют следующие мероприятия: 1) отбор для
работы в условиях сжатого воздуха исключительно здоровых лиц; 2) периодические
врачебные осмотры; 3) упорядоченный образ жизни, воздержание от излишеств (алкоголь,
курение и др.); 4) знание техники и физиологических основ водолазного дела лицами,
выполняющими работы под повышенным давлением.
Противопоказания к пребыванию в сжатом воздухе лиц, перенесших кессонную болезнь: а)
наличие множественных, даже незначительных, остаточных дефектов; б) полное, но
медленное клиническое излечение тяжело протекавшего заболевания; в) повторные случаи
кессонной болезни с неврологическими расстройствами даже в легкой форме; г) наличие
симптомов поражения нервной системы, обнаруживаемых при контрольных врачебных
осмотрах у лиц, ранее не страдавших кессонной болезнью или перенесших ее без
неврологических нарушений.
Глава 27
Неврологические расстройства при некоторых профессиональных
воздействиях
К наиболее важным аспектам общей проблемы охраны здоровья человека в процессе его
трудовой деятельности относится предупреждение неблагоприятного действия физических
факторов производственной среды. Технический прогресс в различных отраслях
производства, внедрение высокопроизводительного оборудования, создание мощных
животноводческих комплексов нередко сопровождаются воздействием на человека в
течение рабочего времени многих физических факторов (вибрация, шум, ультра– и
инфразвук, электромагнитные волны радиочастот и др.). Особое место среди
неврологических расстройств занимают вибрационная и шумовая болезни.
27.1. Вибрационная болезнь
Вибрационная болезнь
Различают три формы проявлений вибрационной болезни, вызванной воздействием
локальной (местной) вибрации, комбинированным влиянием общей и локальной (местной)
вибрации, воздействием общей вибрации и толчками.
Этиология и патогенез. Основными этиологическими факторами являются
производственная вибрация, сопутствующие профессиональные вредности: шум.
охлаждение, статическое напряжение мышц плеча, плечевого пояса, вынужденное
наклонное положение тела и др. Заболевание проявляется нарушениями функции нервной
и сердечно-сосудистой систем, опорно-двигательного аппарата. Локальная и общая
вибрация нарушает механизмы нервно-рефлекторных и нейрогуморальных систем.
Вибрация, будучи сильным раздражителем, воздействует на рецепторные аппараты кожи.
нервы и нервные стволы, приводя к увеличению секреции норадреналина в симпатических
нервных терминалях. Поскольку норадреналин не может полностью ими захватываться и
накапливаться в них. как в обычных условиях, то значительная часть его попадает в кровь и
обусловливает увеличение тонуса сосудов, что приводит к повышению артериального
давления и ангиоспазму. У лиц, на которых действует вибрация, возникают деструктивные
явления в тельцах Фатера—Пачини. нервных волокнах, нейронах спинного мозга,
ретикулярной формации ствола, ганглиях межпозвоночных и симпатических пограничных
стволов.
При объективном обследовании отмечается снижение афферентной иннервации, в
особенности восприятия вибрационной чувствительности, а в дальнейшем возникновение
других симптомов выпадения и болевого синдрома. По мере развития патологических
изменений в вегетативном аппарате происходят дистрофические изменения в коже,
мышцах, костной системе. Особенно часто поражаются рецепторы крупных суставов
плечевого пояса, что и обусловливает их болезненность. Существенное значение в
патогенезе заболевания приобретает сильное воздействие вибрационного раздражителя на
симпатоадреналовую систему. Вегетативные нарушения влияют на регуляцию желудочно-
кишечного тракта, что приводит к желудочно-кишечным дискинезиям, а в позднем периоде –
к более тяжелой патологии.
Патоморфология. Изменения в нервной системе характеризуются деструктивными
явлениями в тельцах Фатера—Пачини, инкапсулированных рецепторах, различными
видами деформации на уровне нервно– мышечной рецепции, очаговой демиелинизацией и
распадом осевых цилиндров. В экспериментах найдены дистрофические изменения в
клетках боковых рогов спинного мозга и в ретикулярной формации ствола мозга.
вибрационной болезни, вызванной воздействием локальной вибрации
Вибрационная болезнь, вызванная комбинированным воздействием общей и локальной
(местной) вибрации
По степени выраженности также различают стадийность, имеющую значение в экспертизе
трудоспособности.
Вибрационная болезнь, вызванная воздействием общей вибрации и толчками
Диагностика и дифференциальный диагноз. В установлении диагноза главное значение
придается профессиональному анамнезу, санитарно-гигиенической характеристике условий
труда. Необходимо тщательное объективное обследование больного с использованием
современных клинико-физиологических методик. Комплексное обследование особенно
важно при диспансеризации для выявления начальных проявлений болезни, а также
функциональных возможностей организма. При осмотре обращают внимание на цвет
кожных покровов пальцев рук, ног, измеряют кожную температуру; особое внимание
уделяют исследованию чувствительности (вибрационной, болевой). Исследуются также
костно-суставная, мышечная и сердечно-сосудистая системы. Применяют холодовые
пробы, капилляроскопию, термометрию, электроэнцефалографию, электротопометрию,
электромиографию, исследование сердечно-сосудистой системы, поликардиографию.
Дифференцировать вибрационную болезнь следует от других заболеваний
непрофессиональной этиологии (болезнь Рейно, сирингомиелия, вегетативный полиневрит,
миозиты и др.).
Лечение. Необходимо начинать лечение при первых проявлениях болезни с учетом
этиологических и патогенетических факторов. Этиологический принцип состоит во
временном или постоянном исключении действия вибрации на организм, щадящем режиме
в отношении физических нагрузок и охлаждения. Патогенетическая терапия должна быть
комплексной, с применением медикаментозных и физиотерапевтических воздействий. Из
медикаментозных средств наибольший эффект дают ганглиоблокирующие средства
(пахикарпин) в сочетании с малыми дозами холинолитиков (амизил, спазмолитин,
метамизил) и сосудорасширяющих препаратов (компламин, трентал, никотиновая кислота,
блокаторы кальциевых каналов). Спазмолитин (дифацил) назначают по 10 мл 1 % раствора
внутримышечно через день (на курс 5—6 инъекций), всего рекомендуется 2—3 курса с
перерывом в 3—4 дня. Спазмолитин чередуют с введением 0,5 % раствора новокаина
внутримышечно по 3—10 мл через день (на курс 10 инъекций). Амизил назначают в
таблетках по 0,001 г (по 1 таблетке на ночь в течение 10 дней, затем перерыв 10—20 дней,
и цикл можно повторить). Метамизил дают в порошках по 0,001 г после ужина в течение
10—15 дней. Хороший эффект получен от применения никотиновой кислоты в сочетании с
циннаризином (стугероном) и белласпоном. При вегетативных пароксизмах с успехом
применяют пирроксан. Показаны общеукрепляющие средства, витаминотерапия.
Из физиотерапевтических методов применяют электрофорез лекарственных препаратов (5
% раствор новокаина или 2 % водный раствор бензогексония) на кисти рук, стопы ног или
воротниковую зону. Сила тока 10– 15 мА, длительность процедуры 10—15 мин.
При полиневритических синдромах получен эффект от применения высокочастотной
электротерапии. Назначают электрическое поле УВЧ (на воротниковую зону в
слаботепловой дозе в течение 10 мин через день. На курс 10—15 процедур). Применяют
иглорефлексотерапию.
Прогноз. Благоприятен при своевременном выявлении заболевания и активной терапии.
Трудоустройство является весьма важным фактором, способствующим полному
восстановлению трудоспособности. Показаны все виды труда, исключающие вибрацию,
подъем тяжестей и охлаждение.
Профилактика. Профилактические мероприятия включают исключение неблагоприятного
воздействия вибрации на организм, осуществление диспансеризации, организация
профилакториев на производствах, соблюдение строгих норм организации труда.
27.2. Воздействие шума
В настоящее время установлено, что почти во всех системах и органах возникают
изменения в ответ на акустический раздражитель, но особенно чувствительна нервная
система. Степень выраженности ее нарушения зависит от уровня шума, распределения его
по частотам, времени действия и индивидуальных особенностей организма. Интенсивные
высокочастотные шумы приводят к быстрому развитию патологических состояний, причем
на первом месте стоят нарушения подвижности корковых процессов, состояние
вегетативных функций, функций анализаторов, эндокринных желез. Человек небезразличен
к источнику звука. Если это отношение положительно, связано с пользой для слушающего,
то шум воспринимается как нейтральный или даже приятный раздражитель. Посторонние
шумы чаще вызывают более неприятное ощущение, чем шумы, связанные с собственной
деятельностью. Симптомы шумового воздействия больше выражены у лиц с нарушением
сна или соматическими заболеваниями. Больные независимо от характера заболевания
более чувствительны к шуму, чем здоровые лица, что может являться причиной медленной
реконвалесценции. У больного или ослабленного человека шум может явиться причиной
возникновения нового патогенного очага раздражения.
Клинические проявления. Воздействие шума на организм. особенно на нервную систему, во
многом определяется его интенсивностью. В зависимости от интенсивности шума и
характера вызываемых нарушений функций нервной системы различают три звуковые
ступени. Для I звуковой ступени (30—65 фон) характерны преимущественно расстройства
высшей нервной деятельности в виде рассеянности, апатии, нарушения памяти, а также
головной боли, изменений кожной чувствительности. При II звуковой ступени (66—90 фон),
соответствующей шумам больших городов, промышленных предприятий, машинных цехов,
наблюдаются более выраженные вегетативные реакции в виде изменения кровообращения
в различных органах, расстройства сердечной деятельности, секреции желез, функции
органов чувств и т.д. Вегетативные реакции независимы от субъективной чувствительности
к шуму и наблюдаются даже во сне, когда шум не может осознанно регистрироваться. У
лиц, подвергающихся воздействию шума, отмечены спазм периферических сосудов,
нарушение ритма сердца, тахикардия, экстрасистолия, повышение артериального
давления, парестезии в конечностях, замедление перистальтики желудка с уменьшением
секреции и кислотности желудочного сока; на ЭЭГ – подавление альфа-волн.
У рабочих индустриальных предприятий наряду с повреждением слуховых функций
выявлены патологические реакции в виде головокружения, шума в ушах, повышенной
возбудимости, понижения работоспособности и внимания и др. Большинство рабочих со
значительным производственным стажем в шумовых цехах, безразлично относящихся к
шуму станков, после выхода из цеха ощущают странную тишину, действующую угнетающе в
первые часы после работы. Среди поступивших на работу в шумовые цеха отмечаются
резкие колебания настроения, увеличивается число больных неврастенией и другими
видами неврозов. У рабочих шумовых цехов развиваются гипертоническая болезнь,
язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки и др.
Шум III звуковой ступени превышает 90 фон. Развитие современного ракетостроения с
турбореактивными двигателями показало, что при очень высоких ступенях шумового
воздействия в организме могут возникнуть особенно тяжелые состояния: нарушения
движений, головокружения, психозы. В эксперименте при крайне высокой интенсивности
звука и ультразвука животные погибают в течение нескольких минут. Неврологические
расстройства могут возникнуть в случае землетрясения или при взрыве (психомоторное
возбуждение или реактивный ступор).
В условиях деятельности войск в мирное время военнослужащие некоторых родов войск
подвергаются менее интенсивному, но более длительному воздействию шума. Это
относится к авиационным техникам, летноподъемным экипажам вертолетов, турбовинтовых
самолетов, экипажам танковых войск и др.
Наиболее часто встречающийся при воздействии шума астенический синдром с явлениями
вегетативно-сосудистой лабильности исчезает после достаточного отдыха и
соответствующих лечебно-профилактических мероприятий. Более тяжелые поражения
нервной системы возможны лишь в случаях нарушения соответствующих инструкций и
наставлений, регламентирующих работу в условиях шума и вибрации, а также при
нарушении техники безопасности.
Лечение и профилактика. Своевременные лечебно-профилактические мероприятия,
должный медицинский контроль позволяют во многих случаях избежать нежелательных
последствий влияния шума и вибрации на организм.