Ганцев Ш.X. Онкология: Учебник для студентов медицинских вузов

Подождите немного. Документ загружается.

Глава 4. Патогенез клинических симптомов

Категория М может быть дополнена конкретными проявлениями метаста-

зов: pul — легкое, per — брюшная полость, mar — костный мозг, bra — голов-

ной мозг, oss — кости, ski — кожа, ple — плевра, lym — лимфатические узлы,

hep — печень, oth — другие. Например, M

(hep) или M

(pul) — один метастаз в

печени или два — в легких, a M

(hep1pul2) — одновременно один метастаз в

печени и два — в легких.

Здесь нет необходимости приводить полную классификацию опухолей по

TNM, так как с ней можно ознакомиться в специальных руководствах. В каче-

стве примеров мы приведем лишь принципы стадирования для рака желудка.

Стадийность рака желудка согласно Международной классификации по

системе TNM (1997) выглядит следующим образом. Согласно МКБ-10 рак

желудка находится в рубрике С16.

А)Т

— недостаточно данных для оценки первичной опухоли;

— первичная опухоль не определяется;

— преинвазивная карцинома: интраэпителиальная опухоль без инва-

зии собственной пластинки слизистой оболочки {carcinoma in situ);

— опухоль инфильтрирует слизистую оболочку и подслизистый слой;

— опухоль инфильтрирует мышечную оболочку до субсерозы;

— опухоль прорастает серозную оболочку без инвазии в соседние

органы;

— опухоль распространяется на соседние структуры.

Б) N

— недостаточно данных для оценки регионарных лимфатических

узлов;

— нет признаков метастатического поражения регионарных лимфати-

ческих узлов;

— имеются метастазы от 1 до 6 регионарных лимфатических узлах;

— имеются метастазы от 7 до 15 регионарных лимфатических узлах;

— имеются метастазы более чем в 15 регионарных лимфатических уз-

лах.

В) М

— недостаточно данных для определения отдаленных метастазов;

— отсутствие признаков отдаленных метастазов;

— имеются отдаленные метастазы.

Группировка рака желудка по стадиям

Стадия 0

СтадияIA

Стадия IB

Стадия II

Стадия IIIA

72 Часть I. Общая онкология

Стадия ШВ

Стадия IV

Тз

, Т

Любое Т

, N

Любое N

4.6. ДОКЛИНИЧЕСКИЙ И КЛИНИЧЕСКИЙ ПЕРИОДЫ

РАЗВИТИЯ РАКА

Опухоль без каких-либо клинических проявлений, как правило, развивается

в течение достаточно длительного времени. Период доклинических проявле-

ний злокачественного новообразования может существовать в течение несколь-

ких лет, а предшествующие диспластические изменения — десятилетиями.

Так, изучение предраковых состояний при раке желудка показало, что длитель-

ность течения дисплазии до момента появления признаков начального рака

составляет 10-15 лет. С момента появления первых раковых клеток в желудке

до клинических проявлений опухоли с выраженной симптоматикой проходит

в среднем 7-10 лет.

Опухолевая ткань, как и нормальная, состоит из пролиферирующей (фрак-

ция роста, или пролиферативный пул) и покоящейся субпопуляций клеток.

Последнюю образуют непролиферирующие клетки, временно выходящие из

клеточного цикла, сохраняющие способность делиться (фаза G

). Так, напри-

мер, при раке молочной железы в фазах G0 И G2 может задерживаться примерно

5-40 % всей клеточной популяции. Доля опухолевых клеток, находящихся в

периоде покоя, может быть незначительной, однако именно эти клетки резистен-

тны к химиопрепаратам и действию лучевой терапии. Наличием таких, «покоя-

щихся», клеток и последующей их пролиферацией можно объяснить развитие

рецидивов через значительный промежуток времени после удаления опухоли

и существование «дремлющих» метастазов. Ионизирующее излучение и лекар-

ственные химиотерапевтические средства действуют в основном на фракцию

роста, то есть все быстро растущие опухоли, в которых большая часть клеток

находится в состоянии пролиферации (лейкозы, злокачественные лимфомы,

хорионэпителиома матки, саркома Юинга), являются высокочувствительными

к химиотерапевтическим воздействиям и облучению.

Скорость роста каждой конкретной опухоли индивидуальна и определяет-

ся тремя параметрами: продолжительностью клеточного цикла, величиной

пролиферативного пула и количеством утраченных клеток. Причем решаю-

щую роль играют два последних фактора. Среднее время удвоения размеров

солидных новообразований широко варьирует, но обычно составляет около

90 дней. При лейкозах этот показатель может достигать 4 дней.

Длительность биологического развития большинства новообразований мак-

симальна в первых двух стадиях рака. Однако по мере увеличения размеров

инвазивного рака скорость его роста замедляется, так как усиливается гибель

клеток вследствие апоптоза и некроза, из-за недостаточного кровоснабжения и

воздействия иммунологических факторов.

Для различия между возможной, когда отсутствуют клеточные потери, и

действительной скоростью роста опухоли были предложены понятия потенци-

Глава 4. Патогенез клинических симптомов

ального и фактического времени удвоения опухоли. Данные В. М. Моисеенко

и соавт. (1991) показывают, что фактическая скорость роста рака молочной же-

лезы в среднем почти в 23 раза меньше, чем могла бы быть при учете средней

пролиферативной активности опухолевых клеток. Клеточные потери при этом

составляют до 95,5 %.

Таким образом, морфогенез опухоли — это достаточно длительный процесс,

который в некоторых тканях, преимущественно в эпителиальных, проявляет-

ся четкими морфологическими изменениями переходного типа от нормальных

клеток к опухолевым. Это дает время для проведения диагностических мероп-

риятий.

Точно предсказать переход предракового состояния в рак у конкретного

пациента при использовании обычных методов исследования невозможно, так

что дальнейший прогноз носит лишь вероятностный характер. Ответ на вопрос

о том, разовьется ли опухоль у данного пациента, напрямую связан с особенно-

стями генетических перестроек в клетках. Прогноз возникновения новообра-

зования у конкретного индивидуума определяется не столько выраженностью

структурных предопухолевых изменений, сколько наличием генетических изме-

нений в клетках — определенных комбинаций экспрессированных онкогенов,

генов-модификаторов и инактивированных генов-супрессоров, которые можно

рассматривать как ранний маркер злокачественной опухоли — «молекулярный

предрак».

Диагностика ранних форм злокачественных новообразований чрезвычайно

Однако выявление злокачественных новообразований на ранних эта-

пах затрудняется тем, что основное время их развития протекает бессимптом-

но, а отчетливая симптоматика проявляется при распространенных и подчас

запущенных формах рака. При клинической манифестации почти у

онколо-

гических больных опухоль генерализована уже к началу лечения, хотя кли-

нически метастазы не проявляются. Успешная диагностика злокачественных

новообразований зависит от онкологической настороженности, тщательности

обследования каждого пациента, обратившегося к врачу любой специальности.

Для выявления новообразований необходимо знание симптомов ранних стадий

злокачественных опухолей и предраковых заболеваний. В трудных и неясных

случаях следует думать о возможности атипичного или осложненного течения

злокачественных новообразований.

4.7. ПАТОГЕНЕЗ КЛИНИЧЕСКИХ СИМПТОМОВ

ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫХ НОВООБРАЗОВАНИЙ.

ОСНОВНЫЕ КЛИНИЧЕСКИЕ ФЕНОМЕНЫ РАКА

Клиническая симптоматика злокачественных новообразований характеризует-

ся большим многообразием и зависит от многих факторов: локализации опухо-

ли, ее гистологической формы, характера роста, распространенности процесса,

возраста пациента, наличия сопутствующих заболеваний.

Так, клиника заболевания может определяться анатомической локализаци-

ей растущей опухоли. Например, при поражении органов желудочно-кишеч-

ного тракта может наблюдаться кахексия, анемия; при поражении печени стра-

Часть I. Общая онкология

дает обмен веществ. Особенности локализации опухоли в самом органе также

определяют клиническую картину. Опухоль, расположенная в пилорическом

отделе желудка, имеет симптомы стеноза; опухоль же, локализующаяся в кар-

дии и поражающая пищевод, приводит к дисфагии — препятствию прохожде-

ния пищи.

В ряде случаев при IV стадии заболевания основная симптоматика может

быть связана не с первичной опухолью, а с ее метастазами. Так, первые сим-

птомы заболевания при метастазах небольшого рака легкого в мозг могут воз-

никать со стороны головного мозга. Нередко рак предстательной железы диаг-

ностируется после выявления метастазов в костях и сопровождается сильным

болевым синдромом.

Злокачественные опухоли, кроме местной симптоматики, связанной с по-

ражением того или иного органа, проявляются общими симптомами. По мере

своего развития новообразование может разрушать жизненно важные органы

и целые системы организма. Однако рост опухолей, преимущественно злокаче-

ственных, может сопровождаться различными нарушениями, которые влияют

на обмен веществ, на нервную, эндокринную и иммунную системы. Таким обра-

зом, новообразование может обладать как местным, так и системным действи-

ем на организм опухоленосителя. Местные изменения возникают в результате

прямого действия опухолевых клеток на неопухолевую ткань, непосредственно

граничащую с новообразованием.

Местное действие опухоли проявляется рядом клинических феноменов,

которые позволяют диагностировать ее клинически. Можно выделить следу-

ющие группы симптомов новообразования: опухолевидного образования, об-

турации, компрессии и деструкции.

Наличие опухолевидного образования можно диагностировать визуально и

путем пальпации. Прощупыванием можно установить, из какого органа исхо-

дит новообразование. Пальпируя опухоль или область ее расположения, можно

получить сведения о ее протяженности и границах, консистенции, взаимоотно-

шениях с окружающими тканями и органами. Одновременно при обследовании

следует пальпировать все регионарные лимфатические узлы. Метастатические

лимфатические узлы обычно увеличены, плотные, иногда бугристые, спаяны с

окружающими тканями и другими лимфатическими узлами.

Обязательным при обследовании любого онкологического больного являет-

ся пальпация органов брюшной полости, в особенности печени. В печени могут

локализоваться метастазы любых злокачественных опухолей. Пальцевое ис-

следование прямой кишки, вагинальное исследование дают дополнительную

информацию и о состоянии органов малого таза.

Вызывая сдавление и нарушая проходимость полых органов, даже доброка-

чественные опухоли некоторых локализаций могут представлять смертельную

опасность. Рост опухоли в просвет полого органа может вызвать закрытие про-

света и нарушение пассажа его содержимого, определяя синдром сдавления

и обтурации. Так, опухоль пищевода ведет к дисфагии или полной непрохо-

димости пищевода, что обрекает организм на голодание. Опухоль любой ча-

сти пищеварительного тракта нарушает пассаж пищи и вызывает нарушение

питания. Новообразование привратника желудка вызывает рвоту и резкое ис-

Глава 4. Патогенез клинических симптомов

тощение организма, кишечника — непроходимость, мочеточника — анурию,

гортани — стеноз, удушье, бронха — ателектаз легочной ткани, при опухоли

желчевыводящих протоков развиваются холестаз и желтуха. Опухоль мозга

может сдавливать жизненно важные центры.

По мере увеличения размеров опухоли может наблюдаться ее разрушение

или распад. При прорастании опухоли в сосуды на фоне ее распада и изъязвле-

ния может наступить аррозия сосудов, приводящая к кровотечениям, иногда

даже смертельным. Некрозы опухолей могут приводить к перфорации стенок

органа (пищевода, мочевого пузыря), полностью либо частично разрушать орга-

ны, что при поражении жизненно важных систем организма может повлечь за

собой смерть. При разрушении кости метастазами или первичными опухолями

(иногда незлокачественными) могут развиться патологические переломы.

4.8. ДОПОЛНИТЕЛЬНЫЕ ФЕНОМЕНЫ ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫХ

НОВООБРАЗОВАНИЙ. ВЛИЯНИЕ ПРЕДШЕСТВУЮЩИХ

ЗАБОЛЕВАНИЙ И ПРИСОЕДИНИВШЕЙСЯ ИНФЕКЦИИ

НА КЛИНИЧЕСКУЮ КАРТИНУ РАКА

Системное действие опухоли на организм проявляется в виде неспецифических

симптомов: общей иммунодепрессии, лихорадки, анемии, астении, кахексии и

специфических паранеопластических синдромов. В организме опухоленосителя

отмечается тенденция к развитию алкалоза.

Метаболизм жиров в опухоли всегда ускорен, что связано с высокой ин-

тенсивностью деления клеток, необходимым условием для которой является

синтез липидных компонентов цитоплазматической мембраны. Накопление

холестерина в опухолевых клетках также связано с потребностью в строитель-

стве мембран. В клетках новообразований всегда усилен синтез белков при от-

носительном снижении выработки гистонов. Опухоль потребляет незаменимые

аминокислоты из крови, что сопровождается дефицитом белка и белковым го-

лоданием организма опухоленосителя в случае больших размеров новообразова-

ния. В связи с этим в крови снижается содержание сывороточного альбумина и

несколько повышается количество альфа-1-, альфа-2- и бета-глобулинов.

Для опухолевого роста характерен феномен «субстратных ловушек». Не-

прерывно разрастаясь, опухоль может потреблять продукты необходимые для

жизнедеятельности организма, глюкозы — для энергообразования, аминокис-

лот — для построения компонентов цитоплазмы, липидов и холестерина — для

синтеза клеточных мембран. Появление кахексии у больных с распространен-

ными формами рака объясняется метаболическими особенностями опухолевого

роста.

Учитывая особенности обмена опухолевых клеток, следует подчеркнуть, что

каких-либо специфических токсических соединений они не выделяют. Однако,

несмотря на приспособленность опухолевых клеток к гипоксии, при больших

размерах новообразования наступает массовый некроз клеток — опухолевый

распад, проявляющийся синдромом неспецифической эндогенной интоксика-

ции, вызванной наличием большой массы некротической ткани. При этом вса-

Часть I. Общая онкология

сывается большое количество продуктов тканевого распада. Влияние значи-

тельных нарушений всех видов обмена веществ при распаде рака в сочетании с

непрерывным и все нарастающим всасыванием продуктов распада опухолевой

ткани позволяет объяснить ту интоксикацию организма, которая может наблю-

даться при злокачественных опухолях.

Продукты метаболизма распространенных опухолей оказывают отрицатель-

ное влияние на различные физиологические системы организма. Метаболиты

распадающейся опухоли оказывают повреждающее действие на мембраны

нормальных клеток различных органов. Активация перекисного окисления

липидов и образование повышенного количества свободных радикалов у онко-

логических больных вызывают склонность к гемолизу эритроцитов и развитие

анемии.

Системное, специфическое действие опухоли на организм также проявляет-

ся паранеопластическими синдромами. Паранеопластические синдромы — это

совокупность метаболических нарушений, сопровождающих развитие опухоли.

В основе паранеопластических синдромов лежат нарушения, обусловленные не-

прямым воздействием новообразования: дисбалансом обменных процессов, им-

мунным конфликтом «опухоль — организм», эктопическим образованием гормо-

ноподобных полипептидов, в норме не продуцирующихся. Эти симптомы связаны

с появлением опухоли и исчезают после ее удаления. Перед клиницистом стоит

задача выявления таких признаков, чтобы в совокупности с инструментальными

и морфологическими методами распознать новообразование на самых ранних

стадиях.

К специфическим проявлениям паранеоплазии относят эндокринные нару-

шения, вызванные действием продуктов метаболизма опухоли, секрецией гор-

монов и медиаторов. Гормонообразование объясняется тем, что конструкция

генов клеток организма принципиально дает возможность полипотентному

синтезу, при котором гормонообразование в эндокринных клетках блокируется,

а в опухолевых клетках, наоборот, высвобождается. Примерами этого является

образование паратгормона в опухолях легких с формированием гиперкальцие-

мии, инсулина — при опухолях почек, яичников и надпочечников; образова-

ние тромбокиназоподобных веществ при опухолях поджелудочной и слюнных

желез (опасность тромбозов), АКТГ— при опухолях легких и средостения с

развитием синдрома Кушинга, тиреотропного гормона — при опухолях легких,

гастрина — при опухолях поджелудочной железы.

Основные нейроэндокринные синдромы связаны с секрецией серотонина,

гастрина, АКТГ, при опухолях коры надпочечников, опухолях нейроэндокрин-

ной системы — АПУДомах. Чаще всего наблюдается карциноидный синдром,

развивающийся на фоне ЕС-клеточных нейроэндокринных опухолей — карци-

ноидов, секретирующих серотонин. Карциноидный синдром сопровождается

сосудистыми расстройствами, лихорадкой, бронхоспазмом, диареей, абактери-

альным эндокардитом, олигоурией.

В контексте паранеопластического синдрома могут также рассматриваться

гемостазиологические и неврологические нарушения, дерматопатии, пораже-

ние скелетных мышц в виде миопатий и мышечных дистрофий, нарушение

Глава 4. Патогенез клинических симптомов

деятельности желудочно-кишечного тракта, кардиодепрессия, снижение толе-

рантности к глюкозе и др.

Гемостазиологический паранеопластический синдром у больных со злока-

чественными опухолями проявляется тромбозами, мигрирующим тромбофле-

битом, эмболией ветвей легочной артерии, абактериальным тромбоэндокарди-

том, парадоксальными кровотечениями, тромботической микроангиопатией.

Патогенез тромботических осложнений у онкологических больных сложен,

поскольку наряду с общими факторами действуют еще и специфические ме-

ханизмы.

Опухолевая клетка играет ключевую роль в запуске коагуляционного кас-

када через сосудисто-тромбоцитарное звено гемостаза. Выброс опухолевыми

клетками различных факторов свертывания крови приводит к повышенному

фибриногенообразованию, нарушению реологических свойств крови, что оп-

ределяет большое количество тромбозов и тромбоэмболических осложнений,

сопутствующих опухолевому росту. В основе патогенеза гемостазиологической

паранеоплазии лежит активация как коагуляционного, так и сосудисто-тромбо-

цитарного звеньев свертывания крови, которые обеспечиваются:

1) синтезом прокоагулянтов и ингибиторов фибринолиза опухолевыми клет-

ками;

2) прокоагулянтной активностью опухольассоциированных макрофагов;

3) нарушением целостности и стабильности сосудистого эндотелия при воз-

действии опухолевых цитокинов;

4) многофакторным усилением агрегационных свойств тромбоцитов.

Важная роль в регуляции сосудисто-тромбоцитарного звена свертывающей

системы крови при злокачественных новообразованиях принадлежит опухоле-

вым цитокинам, в частности фактору некроза опухоли. In vitro фактор некроза

опухолей вызывает значительные морфологические изменения в цитоскелете

эндотелиальных клеток, подавляя их пролиферативную активность, что in vivo

проявляется повреждением эндотелия.

Определенное значение в развитии тромбозов имеет эмболизация сосудов

опухолевыми клетками. Раковый эмбол служит ядром тромба, который при

соответствующих условиях, если процесс организации запаздывает, может спо-

собствовать метастазированию. Отложение фибрина в опухоли и вокруг нее

оказывает стимулирующее влияние как на опухолевый рост, так и на процесс

метастазирования. Участие фибрина в защите опухолевых клеток от воздей-

ствия охранных механизмов организма также вполне доказано.

Повреждение мембран тромбоцитов продуктами перекисного окисления,

образующимися при опухолевом распаде, также может способствовать повы-

шенному тромбообразованию. Поэтому распространенные формы рака, как

правило, протекают на фоне скрытого или явного ДВС-синдрома. К факторам

риска тромбообразования у онкологических больных можно отнести и диспро-

теинемию, проявляющуюся снижением содержания альбуминов и увеличением

альфа- и гамма-глобулиновых фракций. Механизм раковой диспротеинемии

сложен и связан не только с расстройствами обмена, но и с иммунологически-

ми реакциями, с циркуляцией противоопухолевых иммунных комплексов.

Часть I. Общая онкология

Воздействие опухолевых перекисных метаболитов может приводить к по-

вреждениям сосудистой стенки, что проявляется пролиферацией и деструктив-

но-некробиотическими процессами в эндотелии, гомогенизацией и разволокне-

нием мышечного слоя.

Злокачественные опухоли редко возникают в совершенно здоровом орга-

не. Фоновые заболевания, на почве которых возникает рак, могут влиять на

клинические проявления рака, маскируя картину опухолевого заболевания.

При излечимых новообразованиях, но протекающих с осложнениями может

создаться ложное впечатление запущенного заболевания. При раке пищевода,

например, тяжелое состояние больного может быть обусловлено непроходимос-

тью пищевода и голоданием. Так, при раке желудка кровотечение из опухоли

может вызвать тяжелую анемию, однако новообразование может быть впол-

не операбельным. При небольшом раке, обтурирущем просвет бронха, может

развиться тяжелая перифокальная пневмония, что может создать обманчивое

впечатление тяжести и «безнадежности» больного. В таких случаях необходи-

мо тщательно обследовать больного и остерегаться необоснованного отказа от

попытки радикального лечения.

Распад и изъязвление злокачественной опухоли предоставляют благопри-

ятную почву для развития вторичной инфекции. Многие опухоли, особенно

граничащие с внешней средой, могут инфицироваться, воспаляться и иногда

нагнаиваться. При этом возможно развитие инфекционно-гнойных септических

осложнений. У онкологических больных, особенно при лейкемиях (лейкозах) и

злокачественных лимфомах, развивается иммунодепрессия и вторичное инфи-

цирование различными микроорганизмами, что, в свою очередь, может явиться

причиной различных септических осложнений.

Все перечисленные нарушения наблюдаются при распространенных формах

новообразований. При ранних формах злокачественных опухолей какие-либо

специфические их проявления отсутствуют. При пальпации или рентгеноло-

гическом исследовании самая малая величина опухоли, которую можно обна-

ружить, составляет примерно 1 см

, а масса ее — менее 1 г (это примерно 30

удвоений, или 10

клеток). Однако опухоль такого объема, как известно, уже

может метастазировать. Даже при том условии, что злокачественное новообра-

зование небольших размеров можно диагностировать клинически, его следует

рассматривать как распространенную стадию процесса и даже как системное

заболевание.

Поэтому ранняя диагностика злокачественных опухолей, которая на сегод-

няшний день является главным условием их успешного лечения, должна осуще-

ствляться не по мере обращения пациента за помощью к врачу, а посредством

соответствующих скрининговых программ, диспансерного наблюдения и углу-

бленных систематических обследований лиц, включенных в группу повышен-

ного риска заболевания злокачественным новообразованием.

Следует заметить, что уже в настоящее время в качестве диагностических

тестов в группах повышенного риска развития рака могут быть использованы

молекулярно-биологические исследования. По мнению А. Г. Татосяна (2001),

на основе молекулярно-биологических методов можно достаточно легко раз-

работать относительно недорогие скрининговые, неинвазивные программы

Глава 4. Патогенез клинических симптомов

исследований, основывающихся на выявлении измененных фрагментов и ком-

бинаций онкогенов, например, в мокроте. Лица, у которых будет установлен

молекулярный предрак, должны избегать любых контактов с канцерогенами

и систематически подвергаться углубленным медицинским обследованиям.

Использование молекулярных маркеров ранних стадий канцерогенеза может

лечь в основу новых методов скрининга, а именно выявления признаков злока-

чественного роста до формирования его морфологических проявлений.

ВОПРОСЫ ДЛЯ САМОКОНТРОЛЯ

1. Какие фазы морфогенеза рака следует отнести к ранней онкологической

патологии?

2. Что такое предраковые состояния и чем они отличаются от предраковых

условий?

3. Что такое carcinoma in situ и чем она характеризуется?

4. Что такое микрокарцинома и чем она отличается от carcinoma in situ?

5. Как называются ферменты, которые определяют способность опухолевых

клеток к инвазивному росту?

6. Какие основные признаки злокачественных новообразований вы можете

выделить?

7. Какие нормальные клетки, малигнизируясь, могут стать источником опу-

холевого роста?

8. Какие выделяются основные типы опухолей?

9. Чем отличаются злокачественные опухоли от потенциально злокачествен-

ных?

10. Какие проявления опухолевого роста являются ведущими при прогнозе

клинического течения злокачественной опухоли?

11. Какие клетки опухолевой популяции устойчивы к действию химиопрепара-

тов и лучевой терапии?

12. Перечислите основные клинические феномены, обусловленные местным

распространением опухоли.

13. Что такое паранеопластические синдромы?

14. Назовите основные специфические клинические проявления ранних форм

злокачественных опухолей.

J лава 5

МЕТОДЫ ДИАГНОСТИКИ

ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫХ ОПУХОЛЕЙ

Одной из важных проблем в совершенствовании оказания специализированной

медицинской помощи онкологическим больным является создание унифици-

рованной системы стандартизации методов диагностики злокачественных но-

вообразований. Стандарты — это нормативные документы, которые определя-

ют требования к диагностике и лечению больного с определенным диагнозом,

синдромом или при той или иной клинической ситуации. Стандартный подход

к диагностике злокачественных новообразований предусматривает использо-

вание тех или иных методов с позиций их медицинской эффективности, эко-

номической целесообразности в той или иной клинической ситуации. Однако

следует отметить, что при определенных условиях возникают ситуации, когда

появляется необходимость индивидуализировать подходы к диагностике, отхо-

дить от стандартов, использовать методы, не предусмотренные стандартами в

конкретном случае. Принципы построения стандартов диагностики и лечения

больных отражены в Приказе МЗ РФ №3 от 03.08.1999 г.

В разделах частной онкологии приведены «Стандартные алгоритмы диагно-

стики и лечения злокачественных новообразований», разработанные 8 ведущи-

ми научными онкологическими учреждениями России. В этом документе пред-

ставлен подробный перечень обязательных и дополнительных методов обследо-

вания онкологических больных, который позволяет эффективно использовать

все имеющиеся на сегодняшний день методы диагностики.

Диагностика онкологических заболеваний связана с применением целого

комплекса различных методов исследований, выполняемых в лечебно-профи-

лактических учреждениях разного уровня и профиля работы. Речь идет о ре-

альной диагностике, дающей полные представления о характере опухолевого

поражения, позволяющей достаточно точно планировать специальное лечение

и прогнозировать исход. Несертифицированные аппараты и низкоэффективные

методы обследования в онкологии применяться не должны.

Существует два основных маршрута онкологического больного до специализи-

рованной клиники: по обращаемости (обращение за медицинской помощью после

появления симптомов заболевания) и при активном выявлении — скрининге (це-

ленаправленное проведение осмотров населения с целью выявления патологии).