Бровяков В.П. (ред.) Функциональные элементы валеологии
Подождите немного. Документ загружается.
она — способность к обучаемости в широком смысле слова. В итоге
адаптивность — первейшее условие благополучия и здоровья, само
здоровье.
Адаптивность — определяется еще и уровнем ума. По данным
психологов, 25% людей обладают высоким интеллектом, 50% — средним
и 25% ~ низким. Данная закономерность относится к врожденному
(невербальному) интеллекту. Устойчивость к резким погодным
изменениям один из критериев адаптивности. Установлено, что треть
людей чрезвычайно устойчива к погодно- климатическим колебаниям,
треть — среднеустойчива и треть — слабоустойчива. И так во всем —
1/4 - 1/З людей — высокоадаптивна, 1/3 - 1/2 — среднеадаптивна, 1/3 - 1/3
—низкоадаптивна.
Адаптированность определяется по объективному социальному
статусу человека.
Если пятидесятилетие отмечает профессор, директор, генерал,
президент — это одно, а если уборщик мусора, мелкий чиновник,
прапорщик или домработница — совсем другое: жизнь начинается на
пенсии. Первые как будто лучше адаптировались в жизни. Однако это
формальный и не всегда верный критерий адаптированности. Профессор
может ощущать себя несчастным, не говоря уже о том, что он может быть
уродливым или горбатым. Сирано де Бержерак завидовал красивым. И
уборщик мусора может ощущать себя счастливым. Тогда он более
адаптирован, чем профессор, а потому имеет больше шансов быть
здоровым и долголетним.
Следовательно, в отличие от критериев уровня адаптивности,
критерии уровня адаптированное более субъективны, и очень важно в
этом разобраться. Ведь адаптированность — условие здоровья и само
здоровье, а дезадаптация, т. е. нарушение адаптации, — условие
возникновения болезни и сама болезнь.
Адаптированность, прежде всего удовлетворенность, а
свидетельство дезадаптации — неудовлетворенность, понимаемая как
постоянное, гнетущее самоощущение человека;
И тогда здоровье — это высокая и нормальная (средняя)
адаптивность, реализованная в адаптированности. Другими словами, это
высокие или нормальные врожденные и приобретенные качества и
возможности человека, реализованные в его жизни таким образом, что
он в основном удовлетворен своей жизнью и судьбой, уверен в себе и его
свобода, достоинство не ущемлены. Последнее очень важно.
Функциональный элемент:
Человек, который не уверен в себе, свобода, достоинство которого
ущемлены здоровым быть не может.
31
Психосоматические болезни для человека не принявшего
осознанно внешних ограничений — фатальная неизбежность. Сохранение
неотъемлемых прав человека — непременное условие здоровья.
Благополучие и справедливое устройство государства прежде всего
проявляется в здоровье людей населяющих его. Не потому ли в последнее
десятилетие здоровье россиян резко ухудшилось?
Здоровье — это и отсутствие каких-либо осознанно не принятых,
насильственных ограничений в работе и в жизни. Если названные выше
условия здоровья не соблюдаются, то возникают различного рода
болезни.
Приведём, для примера, некоторые из них мелким шрифтом,
поскольку валеология, строго говоря, болезни не рассматривает, но
некоторая информация об этом поможет читателю лучше понимать
валеологические вопросы.
Болезнь — это дезадаптация, или нарушение приспособления человека к жизни,
вызывающее у него неотступные, мучительно переживаемые чувства неудовлетворенности,
ущемления его свободы и достоинства, трансформированные в функциональные и
деструктивные поражения телесных структур организма.
Как указано выше, генотип это совокупность генов. Ген (от греч. genus – род,
происхождение) — единица наследственного материала, ответственного за формирование
какого либо элементарного признака.
У высших организмов (эукариот) входит в состав хромосом. Совокупность всех
генов организма составляет его генетическую конституцию – генотип, а внешних (телесных)
признаков — фенотип. Генотип, формирует признаки организма. Если признак имеет одно
качественное состояние, его называют мономорфным, если несколько — полиморфным.
Ген — это сложная молекулярно-генетическая система, включающая последовательность
нуклеотидов, прерывисто кодирующую наследственную информацию, а также регулирующую её
реализацию.
Наследственный полиморфизм характерен для многих признаков человека и других
живых организмов. Такие признаки, как цвет глаз, форма губ, ушных раковин, подбородка, группа
крови, способны принимать разное качественное состояние. Изменчивость генов и контролируемых
ими признаков является материалом для эволюционных изменений, приспособления организмов к
среде их обитания.
Наследование признаков осуществляется на основе законов Менделя. Гены, полученные от
отца и матери, у потомков не сливаются, а сохраняют свою индивидуальность. Если ребенок
получил от каждого родителя по одинаковому гену, обусловливающему, к примеру, карий цвет глаз,
такое состояние называют гомозиготным. Если от одного родителя получен ген карих глаз, а от
другого голубых, то такое состояние называют гетерозиготным. Ген, эффект которого проявляется,
получил название доминантного (А), а подавляемый ген называют рецессивным (а). Гомозиготный
организм по доминантному признаку обозначают формулой А А, по рецессивному признаку — аа, а
гетерозиготный — Аа. В каждой половой клетке оказывается только один из двух генов,
обусловливающий определенный признак организма. При доминировании эффект рецессивного гена
может проявиться только в том случае, когда у индивида он содержит в двойном наборе
(гомозиготном состоянии), то есть, когда один рецессивный ген получен от отца, другой — от
матери. Доминантный же ген проявляется как в гомозиготном, так и в гетерозиготном состоянии.
Например, если один родитель имеет карий цвет глаз (с генетической формулой АА), а второй —
голубой (аа), то потомство этих родителей будет кареглазое в соответствии с законом
доминирования (генетическая формула Аа).
32
Причина наследственной болезни— мутация. Любые мутации, вызывающие изменения
функций отдельных генов, группы генов или всего генетического аппарата, приводят к болезням.
Если изменения произошли на молекулярном уровне гена и изменена его я функция, то генная
мутация вызовет болезнь. Именно эта группа болезней (их называют генными) и была в первую
очередь эмпирически подмечена врачами в родословных; именно её изучение заложило основы
медицинской генетики и подтвердило правильность законов Менделя применительно к человеку.
Сколь быстро растет список наследственных болезней, можно судить по тому, что еще
в прошлом веке медики знали один -два десятка наследственных болезней, в 50-х годах нашего
столетия уже 400, а сегодня — более трех тысяч. Все они, конечно, были и раньше, но "прятались" в
группах других болезней, под другими названиями.
Наследственные болезни.
Процессы обмена веществ в клетке находятся под двойным контролем. С одной стороны,
это нервная и эндокринная регуляция, обеспечивающая согласование обменных процессов с
условиями среды, окружающей клетку, с другой -сложная система генетического контроля синтеза
ферментных белков. С точки зрения медицинской генетики, развитие наследственной патологии в
результате мутации может быть следствием следующих возможных нарушений:
1. Полной блокады (выключения) синтеза фермента;
2. Снижения активности фермента;
3. Нарушения других систем или биохимических реакций, от которых зависит активность
фермента.
Отсутствие или низкая активность ферментов в большинстве случаев ведут к
возникновению наследственных болезней обмена веществ — так называемый энзимопатий. Многие
наследственные дефекты обмена веществ сопровождаются развитием болезненных состояний,
широко варьирующих по тяжести течения заболевания — от легкого до чрезвычайно тяжелого.
Некоторые из них могут протекать даже бессимптомно. Первые клинические проявления
наследственных болезней обмена веществ чаще всего обнаруживаются в раннем детском возрасте.
Но нередко наследственная патология клинически впервые проявляется у детей старшего возраста и
даже у взрослых.
Одним из наиболее важных методов установления наследственной природы заболевания
является генеалогический метод, основанный на составлении и анализе родословных больных.
Наследственные болезни подразделяются на хромосомные и генные болезни
(наследственные заболевания обмена веществ, наследственные нарушения иммунитета, болезни с
преимущественным поражением эндокринной системы и др.).
Хромосомные болезни.
Характеризуются изменением структуры или числа хромосом. Они встречаются
примерно у 1% новорожденных. Грубые аномалии хромосом несовместимы с жизнью и служат
частой причиной самопроизвольных абортов, выкидышей и мертворождений. Различают группы
хромосомных болезней, обусловленных аномалиями половых и неполовых хромосом (аутосом). К
аномалиям половых хромосом относят, например, синдром Шерешевского -Тернера, при котором
на шее и в локтевых сгибах отмечается избыток кожи, она собирается в выраженные крыловидные
складки. С возрастом обнаруживается отставания в росте. К периоду полового созревания
проявляется признаки полового инфантилизма с задержкой развития вторичных половых признаков
и явлениями первичной аменореи.
К аномалиям неполовых хромосом относятся, например болезни Дауна, которая
характеризуется своеобразным внешнем видом больных; отмечается неправильная форма черепа,
косой разрез глаз, маленькие ушные раковины, диспропорция туловища и конечностей, пальцы
короткие, мизинец укорочен и искривлен, тонус мышц снижен. У многих больных наблюдаются
порок сердца, нарушения функции желез внутренней секреции, отставание в психическом развитии.
Частота рождения ребенка с болезнью Дауна увеличивается с возрастом матери и может достигать
2% и более у 40 - 50-летних женщин, что, вероятно, связано с нарушением равномерного
распределения хромосом при образовании женских половых клеток (яйцеклеток).
33
Наследственные болезни обмена веществ.
В эту группу входят заболевания, связанные с нарушением обмена аминокислот; известно
большое количество наследственных болезней обмена аминокислот.
Значительное количество жировых веществ содержится в головном мозге, поэтому
наследственные нарушения жирового обмена часто сопровождаются поражением центральной
нервной системы. С наследственным нарушением жирового обмена, в частности, связана
амавротическая идиотия Тея – Сакса. Это тяжелое заболевание характеризуется прогрессирующим
снижением зрения и слабоумия в сочетании с другими неврологическими симптомами. Семейный
характер болезни проявляется возникновением идиотии у братьев и сестер, в то время как родители
здоровы.
К наследственным болезням, связанным с нарушением обмена углеводов, относят,
например, галактоземию, при которой нарушен процесс ферментативного превращения галактозы в
глюкозу. В результате галактоза и продукты её обмена накапливаются в клетках и оказывают
повреждающее действие на печень, центральную нервною систему и другие Клинически
галактоземию проявляется поносом, рвотой с первых дней жизни ребенка, стойкой желтухой в связи
с поражением печени, помутнением хрусталика (катаракта), задержкой умственного и физического
развития. К наследственным нарушениям обмена углеводов относится сахарный диабет и ряд других
заболеваний.
Успехи иммунологии и генетики медицинской вызвала бурное развитие нового
направления — иммуногенетики. Например, наследственно обусловленные дефекты синтеза
специфических белков, определяющих иммунную защиту организма, — так называемых
иммуноглобулинов — проявляются снижением сопротивляемости организма микробных
инфекциям, что ведет к развитию септических состоянии и хронических заболеваний различных
органов и систем. Наиболее выражено это при болезни Брутона, которая наблюдается только у
мальчиков и характеризуется снижением всех фракций иммуноглобулинов. Дети рождаются
здоровыми. Повышенная чувствительность к инфекции обнаруживается на 3 - 4-м месяце жизни.
Поражаются легкие, среднее ухо (хронический гнойный отит), желудочно-кишечный тракт. У
детей старшего возраста это способствует хроническому течению заболеваний легких.
Наследственные дефицит того или иного фермента может стать причиной нарушения
продукции гормонов, необходимых для нормальной деятельности организма. Так, кора
надпочечников выделяет такие важные для организма гормона, глюкокортикоиды, регулирующие
углеводный обмен, минералокортикоиды – альдостерон и другие с которыми связан водно-солевой
обмен, андрогенные гормоны, влияющие на формирование вторичных полевых признаков. К
наследственным болезням надпочечников относится так называемый адреногенитальный синдром.
Наиболее тяжело протекает этот синдром в тех случаях, когда он сопровождается выраженными
нарушениями водно-солевого обмена. Ребенок отказывается от груди, у него появляется упорная
рвота, он теряет в весе. У девочек могут обнаруживаться изменения наружных половых органов, у
мальчиков — их пигментация (они становится более темными).
Хорошо изучены наследственные дефекты биосинтеза и обмена гормонов щитовидной
железы, сопровождающиеся развитием гипотиреоза, нарушением жирового и углеводного обмена. К
наследственным заболеванием системы крови относится гемофилия; она сопровождается
повышенной кровоточивостью, обусловленной наследственными дефектами в биосинтезе
определенных белков крови, ответственных за её свертывание.
Совершенствование методом биохимического исследования позволило выделить группу
заболеваний почек, в развитии которых ведущую роль играют наследственные факторы.
Клинический диагноз этих заболеваний весьма затруднен, так как по течению они напоминают
нефрит или пиелонефрит; их предложено называть нефритоподобными заболеваниями почек
(нефропатиями).
Важная роль при этом принадлежит тщательному изучению семейного анамнеза,
составлению и анализу родословной. Данные лабораторных исследований характеризуются
отсутствием свойственных нефриту признаков — нет отеков или повышения кровяного давления.
Для наследственных нефропатий характерно сочетание изменении почек с пороками развития
34
других органов и систем ребенка (глухота, отставание в умственном развитии, изменения скелета и
др.)
К этой группе наследственных болезней относят также ряд рахитоподобных заболеваний
(например, фосфат - диабет), болезней, связанных с повышенным выведением с мочой
аминокислот, фосфора и сахара, нарушением обмена цистина, глицина, а также ряд заболеваний с
дефектами в почечных механизмах выведения ионов водорода, что приводит к нарушению
равновесия кислот и оснований в организме.
Даже этот далеко не полный перечень указывает на многочисленность наследственных
болезней, разнообразие их течения и различный прогноз, что, в свою очередь, требует кропотливой
работы врача, изучения семейного анамнеза и целенаправленного углубленного клинико-
лабораторного обследования. С целью раннего и более широкого распознавания наследственных
болезней создается сеть специальных учреждений — медико-генетических консультаций. В их
задачу входит выяснение частоты тех или иных наследственных болезней, а также прогноз в
отношении потомства, если в семье выявлен ребенок с тем или иным наследственным
заболеванием. Необходимо обследовать детей из семей, где имеется та или иная патология,
например гипертоническая болезнь, аллергические состояния, сахарный диабет, ожирения и т. д.
Особенно сложна работа по выявлению наследственных нарушений обмена веществ в случаях,
когда и родители, и члены семьи здоровы.
Успехи в раннем диагностике наследственных заболеваний обмена веществ в период,
когда имеются лишь небольшие нарушения и заболевание еще не привело к необратимым
морфологическим изменениям, способствуют разработке мер лечебного воздействия. Чаще всего это
назначение диеты с исключением продуктов, содержащих вещества, которые не переносятся
больным, С этой целью создаются также специальные пищевые продукты. Современные
достижения медицинской генетики позволяют предупредить многие наследственные болезни путем
научно обоснованных мероприятий. Эти вопросы решаются в медико-генетической консультации.
Функциональный элемент:
Биологический потенциал здоровья, обеспечивается иммунитетом.
Эволюция формировала систему иммунитета около 500 млн. лет.
Логика подсказывает, что система иммунитета защищает нас от
инфекционных агентов: бактерий, вирусов и простейших, т. е. защищает
организм от всего чужеродного. Но, в то же время понятно, что
иммунная система необходима, в первую очередь, для защиты от своего,
ставшего чужим. Дело в том, что ежедневно в нашем организме возникают
миллионы мутантных клеток, которые могут стать источником смертельных
опухолей. Различают специфическую защиту, или иммунитет, и
неспецифическую резистентность организма. Последняя, в отличие от
иммунитета, направлена на уничтожение любого чужеродного агента. К
неспецифической резистентности относятся фагоцитоз и пиноцитоз, система
комплемента, естественная цитотоксичность, действие интерферонов,
лизоцима, β-лизинов и других гуморальных факторов защиты.
Иммунитет — это комплекс реакций, направленных на поддержание
гомеостаза при встрече организма с агентами, которые расцениваются как
чужеродные, независимо от того, образуются ли они в самом организме или
поступают в него извне.
35
Чужеродные для данного организма соединения, способные
вызывать иммунный ответ, получили название «антигены» (АГ).
Теоретически любая молекула может быть АГ. В результате действия АГ в
организме образуются антитела (АТ), сенсибилизируются лимфоциты,
благодаря чему они приобретают способность принимать участие в
иммунном ответе. Специфичность АГ заключается в том, что он
избирательно реагирует с определенными АТ или лимфоцитами,
появляющимися после попадания АГ в организм. Способность АГ
вызывать специфический иммунный ответ обусловлена наличием на его
молекуле многочисленных детерминант (эпитонов), к которым
специфически, как ключ к замку, подходят активные центры
(антидетерминанты) образующихся АТ. АГ, взаимодействуя со своими АТ,
образуют иммунные комплексы. Как правило, АГ — это молекулы с
высокой молекулярной массой; существуют потенциально активные в
иммунологическом отношении вещества, величина молекулы которых
соответствует одной отдельной антигенной детерминанте. Такие молекулы
носят наименование гаптенов. Последние способны вызывать иммунный
ответ, только соединяясь с полным АГ, т. е. белком.
Органы, принимающие участие в иммунитете, делят на 4 группы:
1. Центральные – тимус, или вилочковая железа, и, по-
видимому, костный мозг.
2. Периферические, или вторичные, – лимфатические узлы,
селезенка, система лимфоэпителиальных образований,
расположенных в слизистых оболочках различных органов.
3. Забарьерные ЦНС, семенники, глаза, паренхима
тимуса и при беременности – плод.
4. Внутрибарьерные – кожа.
Различают клеточный и гуморальный иммунитет.
Клеточный иммунитет направлен на уничтожение чужеродных клеток
и тканей и обусловлен действием Т-киллеров. Типичным примером
клеточного иммунитета является реакция отторжения чужеродных
органов и тканей, в частности кожи, пересаженной от человека человеку.
Гуморальный иммунитет обеспечивается образованием АТ
и обусловлен в основном функцией В-лимфоцитов.
Основным органом, где клетки учатся распознавать "своих" и
"чужих", служит вилочковая железа (тимус), расположенная под грудиной,
на перекрестке всех кровеносных магистралей тела. Она является
чрезвычайно важным эндокринным органом, прежде всего ответственным
за формирование и функционирование иммунитета.
Говорят, здоровье, как погода: пока хорошее — не замечаешь.
Хорошее же состояние здоровья — это результат беспрестанной битвы,
36
происходящей в кровеносной и иммунной системах, где иммунные клетки
отражают одно за другим угрожающие: вторжения патогенов и токсинов,
а наряду с ними — и развитие собственных мутантов.
Замечать здоровье мы начинаем тогда, когда иммунная система
уже просит о помощи, когда физиологические приспособительные
механизмы организма оказываются надломленными.
Из-за ослабления функций Т-лимфоцитов становится
возможной дезориентация — иммунной системы. Распознавательная
функция белков тимус-системы в организме нарушается. В таких
условиях "свои" клетки могут стать объектом атаки со стороны
собственных лимфоцитов. Это дает начало аутоиммунным заболеваниям.
В иммунном ответе принимают участие иммунокомпетентные
клетки, которые могут быть разделены на антигенпрезентирующие
(представляющие АГ), регуляторные (регулирующие течение иммунных
реакций) и эффекторы иммунного ответа (осуществляющие
заключительный этап в борьбе с АГ).
К антигенпрезентирующим клеткам относятся моноциты и
макрофаги, эндотелиальные клетки, пигментные клетки кожи (клетки
Лангерганса) и др. К регуляторным клеткам относятся Т- и В-хелперы,
супрессоры, контрсупрессоры, Т-лимфоциты памяти. Наконец, к
эффекторам иммунного ответа принадлежат Т- и В-киллеры и В-
лимфоциты, являющиеся в основном антителопродуцентами.
Важная роль в иммунном ответе отводится особым цитокинам,
получившим наименование интерлейкинов (ИЛ). Из названия видно, что
ИЛ обеспечивают взаимосвязь отдельных видов лейкоцитов в иммунном
ответе. Они представляют собой малые белковые молекулы с
молекулярной массой 15000-30000.
ИЛ-1 — соединение, выделяемое при антигенной стимуляции
моноцитами, макрофагами и другими антигенпрезентирующими клетками.
Его действие в основном направлено на Т-хелперы (амплифайеры) и
макрофаги-эффекторы. ИЛ-1 стимулирует гепатоциты, благодаря чему в
крови возрастает концентрация белков, получивших наименование
ректантов острой фазы, так как их содержание всегда увеличивается в
острую фазу воспаления. К таким белкам относятся фибриноген, С-
реактивный белок, α1-антитрипсин и др. Белки острой фазы
воспаления играют важную роль в репарации тканей, связывают
протеолитические ферменты, регулируют клеточный и гуморальный
иммунитет. Увеличение концентрации ректантов острой фазы
является приспособительной реакцией, направленной на ликвидацию
патологического процесса. Кроме того, ИЛ-1 усиливает фагоцитоз, а
также ускоряет рост кровеносных сосудов в зонах повреждения.
37
ИЛ-2 выделяется Т-амплифайерами под воздействием ИЛ-1
и АГ; является стимулятором роста для всех видов Т-лимфоцитов и
активатором К-клеток.
ИЛ-3 выделяется стимулированными Т-хелперами, моноцитами и
макрофагами. Его действие направлено преимущественно на рост и
развитие тучных клеток и базофилов, а также предшественников Т- и В-
лимфоцитов.
ИЛ-4 продуцируется в основном стимулированными Т-хелперами
и обладает чрезвычайно широким спектром действия, так как
способствует росту и дифференцировке В-лимфоцитов, активирует
макрофаги, Т-лимфоциты и тучные клетки, индуцирует продукцию
иммуноглобулинов отдельных классов.
ИЛ-5 выделяется стимулированными Т-хелперами и является
фактором пролиферации и дифференцировки эозинофилов, а также В-
лимфоцитов.
ИЛ-6 продуцируется стимулированными моноцитами, макрофагами,
эндотелием, Т-хелперами и фибробластами; вместе с ИЛ-4 обеспечивает рост
и дифференцировку В-лимфоцитов, способствуя их переходу в
антителопродуценты, т. е. плазматические клетки.
ИЛ-7 первоначально выделен из стромальных клеток костного мозга;
усиливает рост и пролиферацию Т- и В-лимфоцитов, а также влияет на
развитие тимоцитов в тимусе.
ИЛ-8 образуется стимулированными моноцитами и макрофагами.
Его назначение сводится к усилению хемотаксиса и фагоцитарной активности
нейтрофилов.
ИЛ-9 продуцируется Т-лимфоцитами и тучными клетками. Действие
его направлено на усиление роста Т-лимфоцитов. Кроме того, он
способствует развитию эритроидных колоний в костном мозге.
ИЛ-10 образуется макрофагами и усиливает пролиферацию
зрелых и незрелых тимоцитов, а также способствует дифференцировке Т-
киллеров.
ИЛ-11. продуцируется стромальными клетками костного мозга.
Играет важную роль в гемопоэзе, особенно тромбоцитопоэзе.
ИЛ-12 усиливает цитотоксичность Т-киллеров и К-лимфоцитов.
Иммунный ответ начинается с взаимодействия
антигенпрезентирующих клеток с АГ, после чего происходит его
фагоцитоз и переработка до продуктов деградации, которые выделяются
наружу и оказываются за пределами антигенпрезентирующей клетки.
Специфичность иммунного ответа обеспечивается наличием особых
антигенов, получивших у мышей название Iа-белка. У человека его роль
выполняют человеческие лейкоцитарные антигены 2-го класса, тип DR (Human
38
Leukocytes Antigens, HLA). Iа-белок находится практически на всех
кроветворных клетках, но отсутствует на зрелых Т-лимфоцитах; под
влиянием интерлейкинов происходит экспрессия белка на этих клетках.
Роль Iа-белка в иммунном ответе сводится к следующему. АГ могут быть
распознаны иммунокомпетентными клетками лишь при контакте со
специфическими рецепторами, однако количество АГ слишком велико и
природа не заготовила для них соответствующего числа рецепторов, вот
почему АГ (чужое) может быть узнан лишь в комплексе со «своим»,
функцию которого и несет 1а- белок или антигены НЬА-ВК.
Продукты деградации АГ, покинув макрофаг, частично вступают
во взаимодействие с 1а-белком, образуя с ним комплекс, стимулирующий
деятельность антигенпрезентирующей клетки. При этом макрофаг
начинает секретировать ряд интерлейкинов. ИЛ-1 действует на Т-
амплифайер, в результате чего у последнего появляется рецептор к
комплексу 1а-белок+АГ. Именно эта реакция, как и все последующие,
обеспечивает специфичность иммунного ответа.
Активированный Т-амплифайер выделяет ИЛ-2, действующий
на различные клоны Т-хелперов и цитотоксические лимфоциты,
принимающие участие в клеточном иммунитете. Стимулированные клоны
Т-хелперов секретируют ИЛ-3, ИЛ-4, ИЛ-5 и ИЛ-6, оказывающие
преимущественное влияние на эффекторное звено иммунного ответа и
тем самым способствующие переходу В-лимфоцитов в
антителопродуценты. Благодаря этому образуются АТ, или
иммуноглобулины. Другие интерлейкины (ИЛ-7, ИЛ-9, ИЛ- 10, ИЛ- 12)
влияют нарост и дифференцировку Т- и В-лимфоцитов и являются
факторами надежности, обеспечивающими иммунный ответ.
Клеточный иммунитет зависит от действия гуморальных
факторов, выделяемых цитотоксическими лимфоцитами (Т-киллерами).
Эти соединения получили наименование «перфорины» и «цитолизины».
Установлено, что каждый Т-эффектор способен лизировать
несколько чужеродных клеток-мишеней. Этот процесс
осуществляется в три стадии: 1) распознавание и контакт с клетками-
мишенями; 2) летальный удар; 3) лизис клетки-мишени. Последняя
стадия не требует присутствия Т-эффектора, так как
осуществляется под влиянием перфоринов и цитолизинов. В стадию
летального удара перфорины и цитолизины действуют на мембрану
клетки-мишени и образуют в ней поры, через которые проникает вода,
разрывающая клетки.
Среди гуморальных факторов, выделяемых в процессе
иммунного ответа, следует указать на фактор некроза опухолей и
интерфероны. Действие интерферонов неспецифично, так как они
39
обладают различными функциями — стимулируют деятельность К-
клеток и макрофагов, влияют непосредственно на ДНК- и РНК-
содержащие вирусы, подавляя их рост и активность, задерживают рост и
разрушают злокачественные клетки.
Гуморальный иммунный ответ обеспечивается антителами, или
иммуноглобулинами. У человека различают 5 основных классов
иммуноглобулинов: IgА, IgG, IgМ, IgЕ, IgD. Все они имеют как общие,
так и специфические детерминанты.
Иммуноглобулины класса G. У человека являются наиболее
важными. Концентрация их достигает 9-18 г/л. Иммуноглобулины этого
класса обеспечивают противоинфекционную защиту, связывают токсины,
усиливают фагоцитарную активность, активируют систему комплемента,
вызывают аглютинацию бактерий и вирусов, они способны переходить
через плаценту, обеспечивая новорожденному так называемый пассивный
иммунитет.
Иммуноглобулины класса А, Делят на 2 разновидности:
сывороточные и секреторные. Первые из них находятся в крови, вторые —
в различных секретах. Соответственно этому сывороточный
иммуноглобулин А принимает участие в общем, иммунитете, а секреторный
обеспечивает местный иммунитете, создавая барьер на пути
проникновения инфекций и токсинов в организм.
Секреторный находится в наружных секретах — в слюне, слизи
трахеобронхиального дерева, мочеполовых путей, молоке. Молекулы
иммуноглобулина А, присутствующие во внутренних секретах и жидкостях,
существенно отличаются от молекул наружных секретов. Секреторный
компонент, по всей видимости, образуется в эпителиальных клетках и в
дальнейшем присоединяется к молекуле IgА. IgА нейтрализует токсины и
вызывает аглютинацию микроорганизмов и вирусов. Концентрация
сывороточных IgА колеблется от 1,5 до 4 г/л. Содержание IgА резко
возрастает при заболеваниях верхних дыхательных путей, пневмониях,
инфекционных заболеваниях желудочно-кишечного тракта и др.
Иммуноглобулины класса Е. Принимают участие в нейтрализации
токсинов, опсонизации, аглютинации и бактериолизисе, осуществляемом
комплементом. К этому классу также относятся некоторые природные
антитела, например к чужеродным эритроцитам. Содержание IgЕ повышается
при инфекционных заболеваниях у взрослых и детей.
Иммуноглобулины класса D. Представляют собой антитела,
локализующиеся в мембране плазматических клеток, в сыворотке их
концентрация невелика. Значение IgВ пока не выяснено, предполагают, что
они участвуют в аутоиммунных процессах.
40