Бессарабов Б.Ф., Вашутин А.А., Воронин Е.С. и др. Инфекционные болезни животных

Подождите немного. Документ загружается.

заболевания. В России диагностику РРСС проводят во ВНИИВВиМ, ВНИИЗЖ и НПО

«Нарвак» (табл. 5.10).

5.10. Методы диагностики РРСС

Прижизненная диагностика Посмертная диагностика

Выявление антител к вирусу в физио- 1. Выявление антигена и изоляция вируса

логических жидкостях организма живот- РРСС в патологическом материале: в

РНИФ,

ных: в РНГА, РН, непрямой РИФ, имму- ПЦР, иммуногистохимическим методом,

нопероксидазном монослойном анализе, ИФА

ИФА 2. Выявление вируса в первичных

альвеоляр-

ных макрофагах свиней; в перевиваемых

клеточных линиях

Присутствие генома вируса в патологическом материале или антител в сыворотке крови

поросят до приема ими молозива или транссудате мертворожденных (абортированных

плодов) свидетельствует о неблагополучии хозяйства.

Наличие антител в разведении сыворотки крови в диагностическом титре свидетельствует

о заражении животного. Обнаружение антител в сыворотке крови новорожденных

поросят до приема молозива указывает на инфицированние их в матке в

иммунокомпетентный период развития — после 70-го дня супоросности.

Дифференцируют РРСС от парвовирусной инфекции, абортов инфекционной (бруцеллез,

лептоспироз, хламидиоз, классическая чума, болезнь Ауески, листериоз, туляремия,

энтеровирусная инфекция, японский энцефаломиелит) и незаразной патологии:

алиментарных, травматических, симптоматических.

Иммунитет, специфическая профилактика. У инфицированных свиней формируется

иммунный ответ с образованием специфических антител, вырабатывается также

клеточный иммунный ответ. Колостральный иммунитет длится до 4...10-недельного

возраста и не может полностью предохранить поросят от инфекции. Иммунитет,

развивающийся после перебо-левания или вакцинации, непродолжителен, и у

реинфицированных через 5 мес свиней вновь могут возникнуть симптомы поражения

репродуктивной системы.

В качестве средств специфической профилактики РРСС разработаны живые (сухая

культуральная вирус-вакцина из аттенуированного штамма БД) и инактивированные

вакцины: эмульсионная моновакцина для репродуктивного поголовья; ассоциированные

— против РРСС и парвови-

394русной инфекции; болезни Ауески, РРСС, парвовирусной инфекции и лептоспироза.

Применение живой вакцины рекомендовано только в хозяйствах, неблагополучных по

РРСС.

Профилактика. Система профилактических мероприятий при РРСС включает комплекс

мер, отраженных в таблице 5.11, на основе нормативного ветеринарного

законодательства.

5.11. Профилактика РРСС

Общие мероприятия Ветеринарно-санитарные

мероприятия

Специальные мероприятия

Меры по предупреж- Меры по предупреж- 1. В угрожаемых по РРСС хозяй-

дению заноса возбу- дению заноса возбуди- ствах проводят тотальную вакци-

дителя РРСС: теля РРСС: нацию поросят инактивирован-

животных комплек- строго выполнять вет- ной вакциной согласно наставле-

товать из благополуч- теринарно-санитарные

нию

ных хозяйств после правила содержания 2. Свиноматок, хряков-произво-

двукратного иссле- животных; дителей и свинок прививают

дования сыворотки пищевые и боенские инактивированной вакциной за

крови с интервалом отходы скармливать 3 нед до осеменения двукратно, а

2нед; после термической об- в последующем ранее приви-

в ранее неблагополуч- работки тых — однократно за 2...3 нед до

ные хозяйства заво- следующего осеменения. Хря-

зить только иммуни- ков — 1 раз в 6 мес

зированных свиней; 3. При подозрении на заболевание

улучшать кормление отобрать патологический матери-

с включением в раци- ал и доставить его для лаборатор-

он макро- и микроэле- ных исследований

ментов, витаминов 4. Запретить осеменение свинома-

в виде премиксов ток с синдромом метрит-мастит-

агалактия, с нежизнеспособным

приплодом

Лечение. Специфического лечения нет. Учитывая, что возбудитель РРСС обусловливает в

организме иммуннодефицитное состояние, больных животных лечат симптоматически

для предотвращения осложнений и вторичной инфекции. Для уменьшения неонатальной

смертности выпаивают растворы электролитов, глюкозу, молозиво (можно

искусственное). Больных поросят подсаживают к переболевшим свиноматкам. В связи с

тем что РРСС протекает в ассоциации с бактериальными инфекциями, рекомендуется

назначать свиноматкам до опороса антибиотики, л актирующим свиноматкам скармливать

фуразолидонсодержащие премиксы. Новорожденным поросятам можно давать препараты

тетрациклинового ряда. Применение антибиотиков должно согласовываться с

эпизоотической ситуацией и чувствительностью бактериальной микрофлоры в

конкретном хозяйстве. Для профилактики бактериальных инфекций препаратами выбора

могут служить пробиотики, содержащие В. licheniformis и В. subtilis.

Кроме того, рекомендуется провести вакцинацию против вирусных и бактериальных

инфекций, осложняющих РРСС (ПВИС, болезнь Ауески, лептоспироз, сальмонеллез и

др.).

Меры борьбы. Основные мероприятия по ликвидации болезни отражены в таблице 5.12.

3955.12. Схема ликвидации РРСС в хозяйстве

Ограничительные мероприятия Оздоровительные мероприятия

ветеринарно-санитарные специальные

1. Запрещаются: ввоз и вы- 1. Поддерживать темпера- 1. Временно прекратить

воз свиней за пределы не- туру и микроклимат в сви- ветеринарные манипуля-

благополучного пункта (за нарниках ции: введение препаратов

исключением вывоза на 2. Соблюдать санитарно-ве- железа до 14-дневного

мясокомбинат для убоя); теринарные правила возраста; кастрацию;

обре-

убой и перегруппировка 3. Шкуры и щетину обезза- зание хвостов и скалыва-

свиней внутри хозяйства раживать 2,5%-ным раство- ние клыков до недельного

без разрешения ветспециа- ром формалина возраста

листов; вывоз спермы хря- 4. Абортированные плоды, 2. Провести вакцинацию

ков; реализация мяса в сы- нежизнеспособный 3...18-недельных поросят

ром виде приплод, плаценты сжигать инактивированной вакци-

2. Мясо и продукты убоя 5. Транспорт очищать и де- ной для предотвращения

свиней перерабатывают на зинфицировать 2,5...5%-ным респираторного

синдрома.

вареные сорта колбас или раствором формалина Первый раз — в возрасте

консервы; при невозмож- 6. Дезинфекцию проводить 2...3 мес, второй раз — в

ности переработки мяса его ежедневно после освобож- возрасте 5...7 мес, третий

проваривают в течение 3 ч дения помещений 3%-ным раз — за 2...3 нед до

случки

3. Туши, имеющие изме- горячим раствором гидро- (группа ремонта). Для

нения, перерабатывают на ксида натрия или 5%-ным основных свиноматок и

мясокостную муку или раствором формалина хряков-производителей

проваривают в течение 3 ч 7. Биотермически обеззара- схема вакцинации

остается

4. Ограничения снимают живать навоз без изменений

через 60 дней после пре- 8. Дератизация независимо 3. Организуют кормление

кращения выделения боль- от наличия свиней в доброкачественными кор-

ных животных и проведе- помещениях мами с высокой энергети-

ния всех ветеринарно- ческой ценностью, обога-

санитарных мероприятий, щенными витаминными

предусмотренных инструк- добавками с включением

цией. После снятия огра- витаминов Е, D и селена

ничений не рекомендуется 4. Симптоматическое

вводить свиней в течение лечение для предотвраще-

бмес ния тяжелого течения

5. В мелких хозяйствах — болезни

убой всех свиней

Контрольные вопросы и задания. 1. Каковы основные эпизоотологические особенности данной болезни? 2. Каковы

основные клинико-патологические формы проявления болезни? 3. Какой материал направляется в лабораторию и когда

диагноз на РРСС считается установленным? 4. Назовите основные мероприятия по профилактике и ликвидации болезни.

5.25. ПАРВОВИРУСНАЯ БОЛЕЗНЬ СВИНЕЙ

Парвовирусная болезнь (инфекция) свиней (англ. — Porcine parvovirus infection; ПВИС)

— контагиозная болезнь, клинически проявляющаяся только у супоросных свиноматок и

характеризующаяся прохолостами, рождением малоплодных пометов,

мумифицированных плодов, мертвых и слабых поросят и реже — абортами (см. цв.

вклейку).

Историческая справка, распространение, степень опасности и ущерб. Возбудитель впервые выделили в 1966 г.

Майер и соавт., связь между вирусом и заболеванием свиней была обнаружена в Англии в 1967 г. В нашей стране

наличие инфекции установлено в 1982 г. при исследовании абортированных плодов. В настоящее время парвовирусная

инфекция зарегистрирована в 32 странах мира.

Экономический ущерб связан с потерями от выбраковки свиней из-за тяжелых длительных (до 3 сут) патологических

родов, после которых возникают заболевания родовых путей (метриты) и молочной железы (маститы, агалактия).

Снижение оплодотворяемое™ маток, аборты и мертворождаемость приплода, отставание в росте поросят, полученных

от

396больной свиноматки, приносят дополнительные потери. При возникновении ПВИС в ранее благополучных

хозяйствах рождение живых поросят на одну свиноматку в год может снижаться на 50...60%, в стационарно

неблагополучных — на 10...20%.

Возбудитель болезни. ПВИС вызывает самый мелкий из ДНК-содержа-щих вирусов

(28,4 нм), принадлежащий к роду Parvovirus, семейству Parvoviridae, подсемейству

Parvovirinae. Антигенное родство установлено только с парвовирусом собак —

единственным представителем из всего семейства. Биологической особенностью этого

возбудителя является избирательная репликация в активно делящихся клетках.

Наибольшее его количество находят в плаценте, цитоплазме клеток эмбриона свиньи и в

лимфоидной ткани. В лабораторных условиях он хорошо размножается в первичных

культурах клеток поросят и перевиваемых линиях.

Возбудитель весьма устойчив к действию различных физико-химических факторов среды.

Сохраняет инфекционность при рН 3,0...9,0 и температуре 37 "С в течение 1,5 ч.

Инактивируется при 80 °С за 5 мин формалином, УФЛ, глутаровым альдегидом, (3-

пропиолактоном. В животноводческих помещениях парвовирус может сохраняться до 6

мес.

Эпизоотология. Болезнь широко распространена в свиноводческих хозяйствах. На

благополучные фермы парвовирус заносится главным образом с ремонтными свинками и

хряками, которые служат носителями возбудителя. Вирус, проникший в благополучные

хозяйства, в течение 2...3 мес поражает практически всех животных.

Источниками возбудителя ПВИС являются больные животные, выделяющие вирус во

внешнюю среду с фекалиями (до 2 нед), мочой, носовыми и вагинальными секретами,

абортированными и мертворожденными плодами, плацентой. Половой путь заражения —

один из основных при ПВИС, поскольку вирус находится в сперме хряков в течение

2...3нед после заражения. Не исключена возможность его механического заноса.

Заражение происходит алиментарным и воздушно-капельным путями, а также через кровь

при массовых обработках животных, проводимых с нарушением асептики и антисептики,

в родильном отделении при травмировании родовых путей, при кастрации поросят и др.

Трансплацентарное заражение плодов приводит к их иммунотолерант-ности, и

родившиеся от больных маток животные выделяют вирус в окружающую среду до 8 мес,

некоторые из них могут быть пожизненными носителями возбудителя. Восприимчивы к

парвовирусу поросята раннего возраста, заболевание у них протекает бессимптомно, но

они выделяют вирус во внешнюю среду и при совместном содержании инфицируют

здоровых животных. В стационарно неблагополучных хозяйствах нарушение

воспроизводительной функции чаще наблюдается у ремонтных свинок, осеменение

которых, как правило, заканчивается безрезультатно. Поросята, родившиеся живыми от

таких свиноматок, отличаются малой массой тела (500...700 г), анемичностью, не

принимают молозиво и погибают на 2...3-й день жизни. Основные свиноматки в

результате неоднократного естественного инфицирования парвовирусом становятся

иммунными. Беременность у них протекает без патологии, и от них в большинстве

случаев можно получить нормально развитых поросят. Однако рождение живых поросят

снижается на 10...20 %, часто встречаются различные уродства. В некоторых

свиноводческих хозяйствах, чаще в мелких и средних (фермерских и подсобных), ПВИС

представляет собой стационарную инфекцию и протекает в бессимптомной форме, а ее

клинические проявления (прохолосты, редкие ранние аборты и малочисленные гнезда) не

слу-

397жат поводом для проведения мероприятий по борьбе с инфекцией. Вследствие ряда

причин, обусловливающих снижение резистентности организма (ухудшение условий

содержания и кормления, возникновение в стаде заболевания, вызывающего состояние

иммунодефицита, РРСС), а также при завозе неиммунных племенных животных эта

болезнь протекает остро. Оплодотворяемость маток снижается и составляет 25...37 %, а

мертво-рождаемость возрастает до 100 %.

Патогенез. В первую неделю после заражения вирус накапливается в крови и тканях паренхиматозных органов с резко

выраженной пролиферативной активностью. В период вирусемии он проходит через плаценту и инфицирует эмбрионы

или плоды. Инфицирование развивающихся эмбрионов происходит через 9...12дней после оплодотворения, когда они

имплантируются в слизистую оболочку матки, что приводит к их гибели и полному рассасыванию. Полное

рассасывание эмбрионов происходит в том случае, если они погибли в первые 30...36 дней беременности (в

эмбриональную стадию развития) и свиноматки повторно приходят в охоту (прохолосты). Следующая беременность

проходит физиологически нормально. При заражении и гибели части эмбрионов беременность протекает без

осложнений, но число поросят в помете уменьшается.

При заражении в плодную фазу происходит капьцификация и рассасывание плода становится невозможным. Заражение

и гибель всех плодов в этот период приводят к их мумификации и, как следствие, к ранним абортам (плоды длиной до

15 см) или к отсутствию родов у свиноматки. Проникновение парвовируса через плаценту в более поздние сроки

супоросности (70...101-й день) не приводит к гибели плодов, поскольку в этот период их организм уже

иммунокомпетентен и вырабатывает защитные антитела. Однако такие серо-положительные поросята, как и

переболевшие, длительное время остаются вирусоносите-лями. Обычно не все плоды поражаются вирусом, поэтому в

стаде, неблагополучном по ПВИС, в гнезде инфицированных свиноматок могут быть как живые, так и

нежизнеспособные и мертвые поросята, а также мумифицированные плоды.

Течение и клиническое проявление. ПВИС у свиноматок протекает бессимптомно. В

первую неделю после заражения иногда наблюдают кратковременное повышение

температуры тела. Клинически заболевание проявляется только у супоросных свиноматок

и характеризуется гибелью эмбрионов, повторным приходом свиноматок в охоту после

осеменения, рождением мертвых и слабых поросят в помете.

Аборты у зараженных свиноматок наблюдаются редко и не служат характерным

признаком ПВИС. В стационарно неблагополучных хозяйствах нарушение

воспроизводительной функции наблюдается в основном у ремонтных свинок. Основные

свиноматки в результате неоднократного естественного инфицирования парвовирусом

становятся иммунными, и беременность у них протекает нормально. В первично

инфицированных хозяйствах нарушение воспроизводительной функции происходит у

ремонтных и основных свиноматок. У хряков-производителей болезнь протекает

бессимптомно.

Патологоанатомические признаки. При осмотре плодов, инфицированных до

формирования иммунокомпетентности, обнаруживают различный уровень задержки

роста, рельефность сосудов из-за переполнения кровью, отеки, геморрагии, скопление

серозно-кровянистой жидкости в естественных полостях и мумификацию, отечность

плаценты, кровенаполнение сосудов.

Микроскопически отмечают обширные зоны некроза во многих тканях и органах плодов с

образованием внутриклеточных телец-включений. У супоросных свиноматок, зараженных

в различные сроки беременности, отмечают фокальные скопления мононуклеарных

клеток в эндо- и мио-метрии и периваскулярные муфты из лимфоидных и плазматических

клеток в головном и спинном мозге. У мертворожденных поросят и живых

398плодов, инфицированных вирусом на поздних стадиях супоросности, возможны

менингоэнцефалиты.

Диагностика и дифференциальная диагностика. Диагностику заболевания

осуществляют комплексным методом на основании эпизоотологичес-ких данных,

симптомокомплекса болезни с признаками нарушения воспроизводительной способности

свиноматок. Окончательный диагноз ставят по результатам лабораторного исследования.

Для лабораторного исследования необходимо направлять сыворотку крови от

новорожденных поросят до приема ими молозива, жидкость из грудной и брюшной

полостей мертворожденных поросят, а также сыворотку крови от свиноматок с

нарушенной репродукцией через 1 мес после опороса (не менее 5... 10 проб каждого

материала).

Для вирусологических (обнаружение вируса в РГА, МФА) и молеку-лярно-генетических

(определение генома вируса при помощи ПЦР) исследований абортированные плоды или

их легкие необходимо доставлять свежими или в замороженном виде.

Диагноз на ПВИС считается установленным: 1)если в транссудате мертворожденных или

в сыворотке крови поросят, не принимавших молозиво, обнаруживают специфические

антитела в диагностических титрах в РДП, ELISA, РН, а также в РТГА, или 2) в

патматериале выявлен вирус (геном) ПВИС.

Наличие антител в сыворотке крови свиноматок и хряков, ранее не вакцинированных

против ПВИС, свидетельствует о их раннем переболе-вании и, следовательно, о

циркуляции парвовируса среди восприимчивых животных.

Парвовирусную инфекцию свиней следует дифференцировать от ряда заболеваний,

сопровождающихся нарушениями воспроизводительной функции свиноматок (табл. 5.13).

5.13. Болезни, от которых дифференцируют ПВИС

Вирусные болезни

Респираторно-репро-

дуктивный синдром

свиней; болезнь

Ауески; классическая

чума свиней; грипп;

энтеровирус-ная,

ротавирусная,

аденовирусная и ко-

ронавирусная инфекции

Бактериальные болезни

Бруцеллез; лептоспи-

роз; стрептококкоз;

эшерихиоз; стафило-

коккоз; пастереллез;

псевдомоноз;

сальмонелл ез; корине-

бактериоз; гемофилез;

кампилобактериоз;

клебсиеллез; мико-

плазмоз

Болезни,

вызываемые

простейшими и

грибами

Токсоплазмоз,

аспергиллез,

микотокси-коз

Внутренние незаразные

болезни

Дефицитные состояния,

связанные с

неполноценным

питанием по белку,

витаминам А, В, Е, К,

холину, йоду, кальцию,

железу, магнию

Иммунитет, специфическая профилактика. Парвовирус индуцирует у инфицированных

свиноматок высокий уровень антител, концентрирующихся в молозиве. За счет этого

поросята приобретают пассивный иммунитет длительностью до 6 мес, что препятствует

формированию собственного активного иммунитета. После выздоровления у животных

развивается пожизненный иммунитет. Супоросность у большинства основных

свиноматок, имеющих антитела к парвовирусному антигену, протекает нормально.

В настоящее время для специфической профилактики болезни эффективны эмульсионная

инактивированная вакцина против ПВИС (произ-

399водства ВНИИЗЖ) и ассоциированные вакцины против ПВИС и других инфекций,

которые применяют в соответствии с наставлениями фирм-производителей.

Профилактика. Профилактика болезни в хозяйствах, свободных от ПВИС, основывается

на предотвращении заноса возбудителя. В обязательном порядке необходимо проводить

исследования на ПВИС свиней, закупаемых из других хозяйств, в течение 30-дневного

профилактического карантинирования, организовать раздельные опоросы основных и

ремонтных свиноматок, осуществлять профилактическую дезинфекцию с

предварительной тщательной механической очисткой помещения, инвентаря и

оборудования. После каждого цикла опоросов помещение полностью освобождают от

животных и в течение профилактического перерыва (5...7 дней) проводят его санитарную

обработку. В благополучных по ПВИС хозяйствах рекомендуется систематически (1 раз в

год) выборочно исследовать сыворотку крови поросят, не принимавших молозива, и

свиноматок на наличие специфических антител к парвовирусу. Комплектование

животными проводят в зависимости от эпизоотической обстановки в хозяйствах-

покупателях и поставщиках. В хозяйствах, имеющих положительно реагирующих при

серологическом исследовании животных, иммунизируют все маточное поголовье и

хряков-производителей. В случае появления на ферме мумифицированных плодов,

мертвых и слабых поросят, малоплодных пометов, прохолостов и абортов направляют

материал в ветеринарную лабораторию для диагностики болезни.

Меры борьбы. В хозяйстве, где была выявлена ПВИС, мероприятия по его оздоровлению

проводят согласно действующим правилам: ограничивают доступ на неблагополучные

фермы посторонних лиц; запрещают вывоз свиней из неблагополучных групп в

благополучные по ПВИС хозяйства; организуют раздельный опорос основных и

проверяемых свиноматок; проводят тщательную механическую очистку станков для

опороса, предметов ухода, оборудования, транспортных средств с последующей

дезинфекцией растворами гипохлорита натрия или гидро-ксида натрия; сжигают

плаценты, мертвые, мумифицированные и абортированные плоды; соблюдают правила

асептики и антисептики при проведении массовых обработок животных и прочие меры,

направленные на предотвращение распространения инфекции среди восприимчивых

ЖИВОТНЫХ.

Специальные мероприятия по борьбе с ПВИС в неблагополучных хозяйствах

предусматривают иммунизацию ремонтных свинок, которых прививают в возрасте 6...7

мес с ревакцинацией за 3...4 нед до осеменения; основных свиноматок первый раз за 2 нед

до отъема, а в последующем — после каждого отъема поросят; поросят с 2...2,5-месячного

возраста; хря-ков-производителей — каждые 6 мес (лучше за 2 нед до случки).

Вакцинируют поросят также на доращивании и откорме согласно наставлению по

применению вакцины. Вакцинируют свиней в период карантинирования. Такая схема

обеспечивает восстановление функций воспроизводства у свиноматок и напряженный

иммунитет на весь период жизни.

Вакцинацию всех свиней, за исключением ремонтных свинок и хряков (прививают 2

года), прекращают через 1 год после последнего случая появления у свиноматок

признаков ПВИС и при отсутствии антител к вирусу у новорожденных поросят до приема

молозива. Хозяйство объявляют благополучным через 30 дней после последнего случая

заболевания свиноматок с признаками парвовирусной инфекции и выполнения всего

комплекса ветеринарно-санитарных мероприятий.

400Контрольные вопросы и задания. 1. Назовите условия, способствующие возникновению болезни в благополучном

хозяйстве. 2. Каковы клинические признаки и патолого-анатомические изменения при данной болезни? 3. Как поставить

диагноз на парвовирус-ную инфекцию свиней и от каких болезней ее следует дифференцировать? 4. Каково значение

специфической иммунопрофилактики? 5. Охарактеризуйте комплекс мероприятий, которые необходимо проводить с

целью недопущения появления и распространения болезни в хозяйстве.

5.26. ГРИПП СВИНЕЙ

Грипп свиней [лат. — Influenza suis; англ. — Swine influenza, Swine (Hog, Pig) flu;

инфлюэнца свиней, энзоотическая бронхопневмония] — высо-коконтагиозная, остро

протекающая болезнь преимущественно молодых животных, характеризующаяся

лихорадкой, катаральным воспалением слизистых оболочек дыхательных путей,

конъюнктивы и поражением легких.

Историческая справка, распространение, степень опасности и ущерб. Болезнь впервые была зарегистрирована в

США в 1918 г. во время пандемии гриппа человека. Повторные вспышки заболевания сначала связывали с гемофилезом,

и лишь в 1931 г. Шоп и Льюис установили, что возбудителем является вирус, имеющий антигенное и

иммунобиологическое родство с возбудителем гриппа человека.

Болезнь регистрируют во многих странах Европы и Америки, а также на территории нашей страны. В отдельных

хозяйствах грипп свиней причиняет существенный ущерб — в результате заболевания количество нормальных опоросов

может сократиться почти вдвое и резко снижается число поросят в помете.

Возбудитель болезни. Возбудитель — РНК-содержащий, гемагглютини-рующий вирус

размером 70...120 нм из рода Orthomyxovirus типа А, семейства Orthomyxoviridae.

Установлено антигенное родство между вирусами гриппа свиней и вирусами типа А

человека и птиц. Вирус гриппа свиней может вызвать заболевание людей. Доказана

возможность заражения свиней вирусом гриппа человека. В период острого течения вирус

в высоких концентрациях накапливается в эпителии слизистых оболочек носовой полости,

трахеи, бронхов и в легочной ткани. Показана возможность проникновения вируса через

плаценту к плоду, в результате чего последний может погибнуть. Вирус репродуцируется

в куриных эмбрионах, не приводя к их гибели, в организме мышей, хорьков и в различных

культурах клеток, вызывая в них цитопатический эффект. Из лабораторных животных к

вирусу чувствительны белые мыши, крысы, хорьки и хомяки при интраназальном

заражении.

Возбудитель гриппа малоустойчив к физическим и химическим воздействиям. При

температуре 60 "С инактивируется за 20 мин, при 18...22 °С жизнеспособен до 6 сут, при

2...4 "С — от 20 сут до 3 мес. Низкие температуры консервируют вирус — при —20...—70

°С он сохраняется несколько месяцев. Вирус чувствителен к кислой и щелочной реакции

среды. Растворы хлорамина, хлорной извести, формальдегида, фенола в принятых для

дезинфекции концентрациях вызывают гибель вируса в течение 5... 10 мин.

Эпизоотология. Гриппом болеют свиньи всех возрастов и пород, но наиболее

восприимчивы поросята 15...50-дневного возраста. Вспышки отмечаются в любое время

года, но часто они приурочены к холодным периодам, особенно в помещениях с

неудовлетворительным микроклиматом.

Источник возбудителя инфекции — больные свиньи и вирусоносите-ли. Они выделяют

вирус в больших количествах с истечениями из носа,

26-7753

401при чиханье, кашле. Здоровые животные заражаются аэрогенно. Кроме того, вирус

гриппа может передаваться и распространяться через яйца паразитирующих в легких

свиней стронгилид, цикл развития которых осуществляется с участием промежуточного

хозяина — дождевого червя. В организме последнего возбудитель сохраняется до 19 мес,

и в этих случаях свиньи заражаются при поедании дождевых червей. Носителями вируса

могут быть и грызуны. Иногда свиньи заражаются также от птиц и человека.

Факторами передачи возбудителя служат все объекты внешней среды, загрязненные

вируссодержащими выделениями больных животных, откуда они в виде капельного или

пылевого аэрозоля попадают в дыхательные пути здоровых свиней.

Грипп среди свиней проявляется в виде эпизоотических вспышек с охватом

свинопоголовья в помещениях, имеющих связь друг с другом общей вентиляцией.

Отмечены случаи массовых заболеваний свиней в период усиления эпидемии гриппа

среди людей.

Заболеваемость при первичной вспышке может достигать 100 %, а летальность зависит от

условий содержания и санитарно-гигиенического состояния животноводческих

помещений. Часто грипп осложняется вторичной микрофлорой, и летальность

значительно возрастает.

Патогенез. Вирус гриппа, попав на слизистые оболочки верхних дыхательных путей в виде капельного или пылевого

аэрозоля и обладая выраженным тропизмом к эпителиальным клеткам, репродуцируется в них и вызывает дегенерацию.

Погибшие и пораженные эпителиальные клетки представляют хорошую питательную среду для микрофлоры,

обитающей на слизистой оболочке органов дыхания. Наиболее благоприятная среда создается для развития

гемофильных бактерий (Haemophilus influenza).

В результате воздействия вируса, бактерий и их токсинов повышается проницаемость капилляров, развивается септико-

токсический процесс с присущими ему клиническими проявлениями. Одновременно иммунокомпетентная система

обеспечивает выработку ви-руснейтрализующих, антитоксических и антибактериальных антител, которые защищают

организм от интенсивных разрушительных процессов.

Течение и клиническое проявление. Инкубационный период при гриппе длится 1...2сут,

иногда до 6...7сут. Болезнь протекает остро, подостро и атипично (латентно).

При остром течении температура тела повышается до 41 ...42 "С, животные

отказываются от корма, больше лежат. Слизистые оболочки глаз ги-перемированы,

отечны. Дыхание затруднено, после незначительного передвижения отмечается сухой

кашель, из носовых отверстий выделяется серозный экссудат, который засыхает вокруг

ноздрей, образуя корочки, затрудняющие дыхание. Вследствие этого больные часто

трясут головой, трутся о различные предметы для устранения этих корочек. У отдельных

животных возникают носовые кровотечения. Чтобы облегчить затрудненное дыхание,

возникающее вследствие отека и воспаления слизистой оболочки носоглотки, животные

принимают позу сидящей собаки. Развивается острая сердечная недостаточность, и кожа

ушей, нижней стенки живота, хвоста и копытца становится синюшной. У отдельных

животных появляются экзематозная сыпь на коже, диарея, сменяющаяся запором,

поражаются суставы.

У поросят 15...60-дневного возраста, которые наиболее восприимчивы, грипп протекает с

явлениями катаральной или катарально-гнойной пневмонии. При этом у них наблюдают

одышку, кашель, в легких прослушиваются хрипы. Кашель особенно резко выражен после

движения. У таких животных болезнь часто заканчивается смертью. Если среди взрослого

402свинопоголовья летальность не превышает, как правило, 2...4 %, то среди поросят этой

возрастной группы она достигает 60...70 % и более, что во многом зависит от условий

содержания и особенно от обеспеченности их организма материнскими

иммуноглобулинами и уровня воздухообмена в помещении.

Продолжительность болезни при остром течении до 10... 12 дней. У многих животных

выздоровление может наступить через 4...6 дней. Возможны рецидивы заболевания.

При подостром течении заболевание среди свинопоголовья распространяется медленно с

охватом в течение нескольких недель животных всех возрастных групп. Клинически

заболевание проявляется признаками бронхопневмонии и плеврита. В результате развития

экзематозных поражений появляются зуд кожи, расчесы и корочки, особенно в области

ушей, хвоста, промежности. Животные плохо развиваются, резко отстают в росте,

поросята становятся заморышами. Часто болезнь осложняется вторичной микрофлорой, и

больные погибают или от сальмонеллеза, или от пастереллеза, или от гемофильной

инфекции.

В хозяйствах с хорошими условиями содержания и кормления у свинопоголовья

возможно атипичное течение. У инфицированных свиней температура тела остается в

пределах нормы, но отмечаются конъюнктивиты, риниты и сухой, быстро проходящий

кашель. Заболевшие выздоравливают в течение 3...6 дней.

Патологоанатомические признаки. При остром течении на кожных покровах часто

обнаруживают экзематозные поражения, кожа ушей, нижней стенки живота, копытца

синюшная. В грудной полости, в бронхах и бронхиолах содержится серозная кровянистая

жидкость, слизистая оболочка бронхов отечная, гиперемированная, иногда с

кровоизлияниями. Реберная плевра отечная, гиперемированная, под плеврой иногда

находят мелкоточечные кровоизлияния. Добавочные и сердечные доли легких уплотнены,

на разрезе в бронхиолах видны слизистые пробки, диафрагмаль-ные доли, как правило,

без изменений. У некоторых животных выявляют серозный или серозно-фибринозный

перикардит. Бронхиальные, средос-тенные, подчелюстные, заглоточные, околоушные и

шейные лимфатические узлы увеличены, имеют очаги гиперемии и иногда точечные

кровоизлияния. При осложнениях вторичной микрофлорой обнаруживают крупозную или

гнойную пневмонию и плеврит.

Диагностика и дифференциальная диагностика. Диагноз на грипп свиней ставится

комплексно. Но поскольку по течению, клиническим и патоло-гоанатомическим

признакам грипп имеет сходство с многими заболеваниями органов дыхания

(аденовирусная инфекция, хламидийная и ми-коплазменная пневмонии и др.), решающее

значение имеют результаты лабораторных исследований.

В лабораторию посылают истечения из носовых отверстий, кусочки пораженных легких,

слизистой оболочки носовой полости, трахеи, бронхов, а также средостенные и

бронхиальные лимфатические узлы от 2...4 поросят в первые 2...3 дня болезни.

Одновременно посылают сыворотки крови, взятые с 5...7-дневным интервалом для

выявления антител против вируса гриппа.

В лаборатории материалом заражают куриные эмбрионы, культуру клеток почки

поросенка, белых мышей (интраназально), идентифицируют вирус в РТГА, методом

флуоресцирующих антител, реакцией нейтрализации и др. Сыворотки крови исследуют на

наличие специфических антител.

Грипп дифференцируют от пастереллеза, сальмонеллеза, классической чумы,

микоплазменной и хламидийной пневмоний, гемофилезно-

26*

403го полисерозита и актинобациллезной плевропневмонии проведением

соответствующих исследований.

Иммунитет, специфическая профилактика. У переболевших свиней в течение 8... 10

мес в крови обнаруживают вируснейтрализующие антитела и антигемагглютинины,

которые предохраняют их от повторного инфицирования. В ряде стран для профилактики

гриппа используют инактивиро-ванные вакцины.

Профилактика. Основой профилактики является строгое соблюдение ветеринарно-

санитарных и зоогигиенических требований по кормлению, уходу и содержанию свиней

разных возрастных групп. В первую очередь принимают меры по недопущению заноса

вируса в хозяйство путем карантинирования вновь ввозимых животных, по

предотвращению температурных стрессов и обеспечению в помещениях хорошего

воздухообмена.

Лечение. Специфических средств лечения при гриппе нет. Больным дают антимикробные

препараты (предотвращение размножения в дыхательных путях вторичной микрофлоры)

— антибиотики широкого спектра действия (стрептомицин, тетрациклин, левомицетин и

др.) и сульфаниламидные препараты, применяют индивидуально или групповым методом

(с кормом или водой). Назначают витамины группы В, С и др. Особое внимание

обращают на улучшение кормления, микроклимата в помещениях и соблюдение

температурного режима содержания.

Меры борьбы. При возникновении гриппа больных животных изолируют и лечат.

Подозреваемым в заражении свиньям с кормом или водой назначают антимикробные

препараты. Помещения еженедельно подвергают профилактической дезинфекции

горячим раствором гидроксида натрия, взвесью свежегашеной извести, растворами

хлорсодержащих препаратов. В летний период организуют лагерное содержание.

Контрольные вопросы и задания. 1. Опишите клинико-эпизоотологические особенности гриппа свиней. 2. Как ставят

диагноз и от каких болезней нужно дифференцировать грипп свиней? 3. Как профилактируют и ликвидируют грипп

свиней?

5.27. РОТАВИРУСНЫЙ ЭНТЕРИТ ПОРОСЯТ

Ротавирусный энтерит поросят (лат. — Rotavirosis enteritis suum; англ. — Rotavirus

enteritis of pig) — высококонтагиозная болезнь, характеризующаяся симптомами острого

энтерита, диареей, дегидратацией организма.

Историческая справка, распространение, степень опасности и ущерб. Болезнь широко распространена в странах с

развитым промышленным свиноводством.

Возбудитель болезни. Возбудитель — РНК-содержащий безоболочный вирус из

семейства Reoviridae, рода Rotavirus. Различают 4 серогруппы ротавируса свиней (А, В, С,

Е). У поросят-сосунов основным возбудителем ротавирусного энтерита регистрируют

вирус серогруппы А. Описано 11 серотипов возбудителя, причем различий в патогенности

штаммов группы А не установлено. Некоторые штаммы вируса имеют гемагглюти-нины.

Вирус репродуцируется в первичной культуре клеток поросенка и в ряде перевиваемых

клеточных линий.

В перекрестной реакции нейтрализации выявлено родство между рота-вирусами обезьян,

свиней, крупного рогатого скота и человека. Изучение

404антигенных свойств ротавирусов свиней, телят, ягнят, кроликов, жеребят и других

животных в РИФ, РН, РСК и электронной микроскопией показало, что они обладают

одним или несколькими общими групповыми антигенами.

Ротавирус устойчив в широком диапазоне рН — от 3,0 до 9,0, но слабо-устойчив к

действию высоких температур: разрушается при 60 °С в течение 30 мин, при 50 °С в

течение 1 ч.

Эпизоотология. Инфекция распространена широко, часто протекает бессимптомно. Не

исключено, что в крупных стадах возбудитель постоянно циркулирует между взрослым

поголовьем и молодняком. Устойчивость вируса во внешней среде создает длительное

неблагополучие ферм по этой инфекции. Другие животные (например, грызуны) и

человек могут быть активными или пассивными носителями возбудителя.

У большинства свиноматок выявлены антитела против ротавируса в сыворотке крови,

молозиве, секретах молочных желез. Благодаря такому иммунитету взрослые животные

устойчивы к заражению. При этом свиноматки, иммунные к ротавирусу, могут выделять

его с фекалиями в период, когда поросята частично чувствительны к инфекции, поэтому

взрослые свиньи служат источником возбудителя инфекции.

Также основными источниками возбудителя ротавирусного энтерита являются больные

поросята и вирусоносители. Превалирующий путь выделения ротавирусов — каловые

массы. Возраст поросят во время отъема влияет на выделение ротавируса. У животных

2...3-недельного возраста титр антител резко снижается, что совпадает с их повышенной

восприимчивостью к ротавирусной инфекции. Заражение происходит при контакте с

больными или с инфицированной средой. Ротавирусный энтерит проявляется в виде

небольших вспышек и характеризуется цикличностью течения.

Болезнь широко распространена среди поросят в возрасте от 3 до 8 нед. Часто вспышки

инфекции наблюдают на 3...7-Й день после отъема поросят. Заболеваемость при

ротавирусной диарее свиней достигает 50...80 %, а летальность среди 3-недельных

поросят составляет 3...10 %, иногда до 50 %. Особенно высокая она при осложнении

ротавирусной инфекции кишечной палочкой и в случае одновременного заражения

ротавирусом и коронавирусом гастроэнтерита свиней. Летальность в этом случае более 90

Патогенез. Вирус с контаминированными кормами попадает в желудочно-кишечный тракт и адаптируется в тонком

кишечнике. Репликация его наиболее интенсивна в течение 24...96ч после заражения. Позднее репродукция вируса

ограничивается клетками ворсинок, которые впоследствии атрофируются.

Дегенерация и десквамация эпителия ворсинок способствуют развитию и проникновению через стенку кишечника

банальной микрофлоры (Е. coli и др.), что осложняет течение болезни и нередко вызывает гибель животных от

секундарной инфекции. Развитие воспаления в кишечнике обусловливает усиление перистальтики и диарею.

Установлена корреляция между экскрецией ротавируса в фекалиях поросят и наличием диареи в помете в подсосный

период отъема. Тяжесть заболевания зависит от сочетания патогенов, возраста животных, условий содержания.

Течение и клиническое проявление. Инкубационный период у поросят длится 18...36ч

(иногда до 5 дней). Наиболее массово распространяется заболевание в первую неделю

после отъема поросят.

Течение острое или подострое. Появление рвоты сразу после кормления — один из

ранних признаков ротавирусного энтерита. Через 12...24 ч после заражения развиваются

депрессия, анорексия, поросята малопо-

405движны. Болезнь сопровождается диарейным синдромом, известным под названием

«молочный понос», дегидратацией. Фекальные массы разжижены, желто-белого и белого

цвета. Продолжительность диареи колеблется от нескольких часов до нескольких дней.

Температура тела при этом остается в пределах физиологической нормы.

У поросят 10...21-дневного возраста болезнь протекает сравнительно легко, после

двухдневной диареи они выздоравливают, что, вероятно, обусловлено защитной ролью

антител, получаемых с молозивом и молоком. Летальность поросят в этом возрасте

незначительна.

У больных поросят 3...6-недельного возраста фекалии водянистые, желтого или желто-

зеленого цвета, иногда мутно-белые («белый понос»), с примесью слизи в виде

плавающих хлопьев. Болезнь сопровождается сильной дегидратацией, в результате

которой поросята теряют до 30 % массы тела и погибают.