Бессарабов Б.Ф., Вашутин А.А., Воронин Е.С. и др. Инфекционные болезни животных
Подождите немного. Документ загружается.
Возбудитель болезни. Чуму плотоядных вызывает РНК-содержащий вирус размером
115... 160 нм из семейства Paramyxoviridae. Вирус однороден в иммунобиологическом
отношении, имеет антигенное и иммунобиологическое родство с вирусом кори человека, а
также некоторую антигенную связь с вирусом чумы крупного рогатого скота.
В лабораторных условиях вирус культивируют в куриных эмбрионах, культуре клеток
тканей и в организме восприимчивых животных.
При размножении вируса у зараженных эмбрионов появляются изменения главным
образом на хорион-аллантоисной оболочке в виде отечности и образования светло-серых
узелков величиной с просяное зерно или тяжей светло-серого цвета.
Вирус устойчив к действию различных физико-химических факторов. Он не теряет своих
вирулентных свойств в течение 5 лет хранения при минусовой температуре. При —20 "С в
органах павших животных вирус выживает до бмес, в крови—до Змее, в слизи носовой
полости —до 2 мес. Кипячение убивает вирус мгновенно. При нагревании до 60 °С он
разрушается за 30 мин. Дезинфицирующие вещества и физические факторы
инактивируют вирус довольно быстро: 1%-ный раствор лизола и ультрафиолетовые лучи
— в течение 30 мин, 2%-ный раствор гидроксида натрия— 60 мин, солнечный свет и
0,1...0,5%-ные растворы формалина и фенола — через несколько часов.
Эпизоотология. К вирусу восприимчивы собаки, серебристо-черные и красные лисицы,
песцы, норки, уссурийские еноты, белые африканские и бурые хорьки, куницы, медведи,
ласки, горностаи, барсуки, выдры, шакалы, гиены, волки. Для различных видов животных
патогенность вируса неодинакова — от скрытого бессимптомного течения болезни до
острого, сопровождающегося 100%-ной смертностью. Наиболее чувствительны хорьки и
тхорзофретки (помесь белого африканского хоря с черным лесным хорем).
В условиях звероводческих хозяйств чума обычно начинается у животных одного вида, а
через 1...2 мес могут заболеть звери другого вида. Такая
430закономерность объясняется тем, что при заражении от гетерологичного вида
животных чума вначале протекает скрытно. Только после адаптации и пассирования
вируса на наиболее слабых особях болезнь приобретает острое течение с охватом
значительного числа зверей. Поэтому клинические проявления болезни часто отмечают
тогда, когда большая часть стада бывает заражена.
В подсосном возрасте щенки болеют редко, только при неудовлетворительных
зоогигиенических условиях содержания и кормления и при заражении
высоковирулентным вирусом. Щенки вакцинированных и естественно переболевших
чумой матерей обычно не болеют. Колостральный иммунитет сохраняется у щенков в
течение 2 нед после отсадки от матерей, после чего молодняк необходимо вакцинировать.
Источником возбудителя инфекции при чуме плотоядных служат больные или
переболевшие животные, а также животные в инкубационном периоде болезни.
Переболевшие собаки могут выделять вирус до 3 мес, а пушные звери — 3...5 мес после
выздоровления. Вирус содержится в истечениях из глаз и носа, фекалиях и других
экскретах.
Резервуаром вируса чумы служат бродячие собаки и дикие плотоядные, среди которых
вирус поддерживается и от которых часто заражаются восприимчивые животные.
Инфицирование может происходить при непосредственном контакте здоровых особей с
больными, аэрогенно и алиментарно. Переносить вирус могут человек, грызуны, а также
птицы и насекомые. Возможны передача возбудителя чумы через различные предметы,
контаминированные вирусом, и даже разнос его по воздуху на расстояние до 12 м.
Эпизоотический процесс при чуме плотоядных проявляется неодинаково и зависит от
вирулентности возбудителя, степени восприимчивости животных, природно-
географических и хозяйственных факторов. Однако индекс контагиозности при чуме
плотоядных довольно высокий — от 70 до 100, и у плотоядных, живущих на свободе,
отмечают регулярные вспышки заболевания. Распространение чумы зависит от многих
факторов, и прежде всего от наличия иммунной прослойки в данной популяции
животных. Болезнь может возникнуть в любое время года и проявляться эпизоотией или
спорадически. На фоне массовой вакцинопрофилактики современный уровень
заболеваемости пушных зверей и собак можно считать спорадическим.
Патогенез. Вирус проникает в организм восприимчивых животных через слизистые оболочки. Первоначальное
размножение его происходит в клетках лимфоидной ткани, откуда он с кровью и лимфой разносится по всему
организму, вызывая лихорадку и воспаление слизистых оболочек глаз, органов дыхания и желудочно-кишечного тракта.
Одновременно вирус может вызывать воспалительные и дегенеративные изменения в печени, почках, головном и
спинном мозге, а также на бесшерстных участках кожного покрова. В результате поражения клеток центральной и
периферической нервной системы нарушается функция органов движения.
Существенную роль в патогенезе чумы собак играют возбудители секундарных и смешанных инфекций: сальмонеллы,
эшерихии, пастереллы, токсоплазмы, кокки и др. Болезнь у собак может протекать одновременно с инфекционным
гепатитом или парвовирус-ной инфекцией. Возбудители секундарных и смешанных инфекций, а также гельминтозы
обусловливают резкое снижение иммунологической резистентности макроорганизма, усиление тяжести патологических
процессов и увеличение летальности.
Течение и клиническое проявление. Инкубационный период при экспериментальном
заражении составляет 2...7 дней, при естественном он более длительный — до 40 дней.
431В зависимости от степени выраженности клинических признаков различают легочную,
кишечную, нервную, кожную (экзантематозную) и смешанную формы болезни. Развитие
той или иной формы чумы в значительной мере определяется реактивностью организма
животного и вирулентностью возбудителя. У собак различают острое, подострое и
хроническое течение чумы.
Разнообразные признаки болезни в одних случаях хорошо выражены, в других стерты, что
затрудняет своевременную постановку диагноза.
Болезнь начинается, как правило, с повышения температуры тела на 1...3 "С. У щенков до
1,5-месячного возраста чума в большинстве случаев протекает атипично, без повышения
температуры тела, что имеет определенное диагностическое значение.
Для острого течения чумы типично яркое проявление клинических признаков. Оно
характеризуется прежде всего лихорадочным состоянием (39,7.„41 °С). Через 1...2 дня
температура снижается, умеренная лихорадка становится постоянной или
ремиттирующей. В случае развития пневмонии температура тела снова повышается. В
начале болезни отмечают изменение поведения животных, они становятся менее
активными, дрожат, временами вскакивают как бы в испуге. Часто развивается острый
катар дыхательных путей. Собака чешет лапами носовое зеркало. Из ноздрей вытекает
вначале серозный или слизистый, а затем гнойный экссудат. Дыхание сопящее.
Появляется кашель, вначале сухой, позднее затяжной и влажный, вызывающий
судорожные припадки. В дальнейшем развиваются пневмония и плеврит. Вместе с этим
появляются конъюнктивиты, паренхиматозные кератиты с язвенным распадом роговицы.
Возможно воспаление радужной оболочки со скоплением гноя в передней камере глаза.
Поражение органов пищеварения приводит к ухудшению аппетита, тяжелым фарингитам
и тонзиллитам, явлениям острого катара желудочно-кишечного тракта. Часто
повторяются приступы рвоты с извержением слизистых масс желтого цвета. Выделяемые
при диарее фекалии жидкие, с примесью слизи и крови.
Подострое течение также характеризуется высокой температурой, сохраняющейся 1...2
дня. Затем лихорадка становится умеренной. Развиваются депрессия, вялость, пугливость,
фотофобия (светобоязнь), сухость носового зеркала, ухудшается аппетит. Через несколько
дней появляются серозно-слизистые и гнойные истечения из носа, которые, высыхая,
закупоривают носовые отверстия. Собаки часто чихают, фыркают и чешут лапами нос.
Дыхание становится затрудненным и учащенным. При аускуль-тации обнаруживают
влажные хрипы в легких, при перкуссии — очаги притупления. Пульс учащенный,
аритмичный, нитевидный. Из глаз выделяются серозные, а затем гнойные истечения,
которые высыхают и склеивают веки. Конъюнктива покрасневшая, опухшая, отмечают
кератит или изъязвление.
Наряду с перечисленными выше признаками устанавливают острое катаральное
воспаление желудочно-кишечного тракта, проявляющееся запором, приступами рвоты и
диареи. Больные собаки издают отвратительный запах.
Весьма часто развивается чумная экзантема, характеризующаяся появлением мелких
красных пятен на внутренней и наружной поверхности бедер, ушных раковин, брюшной
стенки, около рта и в области ноздрей. На месте пятен образуются пузырьки величиной от
чечевичного зерна до копеечной монеты с блестящей поверхностью, желтым серозным
или
432гнойным содержимым. Позднее пузырьки лопаются, засыхают, превращаясь в бурые
корки. Наблюдается также мокнущая экзема в области наружного слухового отверстия. У
некоторых собак, больных чумой, на суставных изгибах наблюдают сильное ороговение
наружных слоев кожи (гиперкератоз).
Нередко чума протекает в нервной форме. Поражение нервной системы сопровождается
кратковременным возбуждением и даже некоторой агрессивностью. Возникают
тонические или клонические судороги мышц всего тела или их отдельных групп, в том
числе судороги и подергивания (тики) мимической мускулатуры, мышц брюшной стенки,
конечностей. При этом нарушается координация движений. Периодически наблюдаются
эпилептические припадки, которые могут прекращаться или переходить в парезы и
параличи конечностей (часто задних), сфинктера мочевого пузыря, прямой кишки,
лицевого нерва.
У собак, больных чумой, наблюдаются значительные изменения в картине крови. В
первые дни инкубационного периода отмечают, как правило, лейкоцитоз, некоторое
увеличение числа эритроцитов, содержания гемоглобина. По мере развития заболевания
появляется анемия.
Продолжительность болезни различная. Легкие случаи могут оканчиваться
выздоровлением в течение 1 нед, тяжелые тянутся месяцами и годами. Обычно на 2...3-й
неделе болезни к катаральным явлениям присоединяются нервные, которые в дальнейшем
становятся преобладающими. При этом у переболевших животных судорожные
подергивания отдельных групп мышц, парезы и параличи, а также слепота, глухота и
потеря обоняния, рубцы на роговице, зарастание зрачка, пожелтение зубов сохраняются в
течение долгого времени, иногда всю жизнь. Летальность составляет в среднем около 50
%, возрастая при нервной форме до 85 % и более.
Клинические признаки чумы у животных других видов несколько иные. Улисиц и песцов
кожную форму обычно не наблюдают, а катаральные явления у песцов выражены слабее,
чем у лисиц. Особенностью клинического проявления чумы у норок можно считать
опухание лап, которые приобретают форму боксерской перчатки, сильную болезненность
при ходьбе. У хорьков наиболее выражены явления катара и дегидратации, летальность
достигает 90 %.
Патологоанатомические признаки. Труп собаки, павшей от чумы, как правило,
истощен. Вокруг глаз и носа корочки засохшего экссудата. Глаза впавшие, зрачок
расширен, на роговице возможны эрозии. На губах и вокруг ноздрей мелкие эрозии и
язвочки. Слизистая оболочка верхних дыхательных путей гиперемирована. Легкие
переполнены кровью, с очагами красной и серой гепатизации. Возможны отек легких и
пневмония. На плевре отмечают точечные и полосчатые кровоизлияния, в плевральной
полости — серозно-фибринозный экссудат.
Миокард дряблый, бледный. В сердечной мышце видны сероватые и желтые очаги,
точечные и полосчатые кровоизлияния на эпикарде и перикарде. В полости перикарда
серозный или серозно-фибринозный экссудат. Печень рыхлая, полнокровная, с желтым
оттенком, в состоянии жирового перерождения. При молниеносном течении чумы
селезенка по краям имеет инфаркты. Почки полнокровные, на разрезе отмечают
сглаженность рисунка, в корковом слое — точечные кровоизлияния. На слизистой
оболочке желудка и двенадцатиперстной кишки эрозии, язвы, признаки катарального
воспаления. Изменения в мочевом пузыре характерны для чумы плотоядных: слизистая
оболочка гиперемирована, на ней
28-7753
433видны точечные и полосчатые кровоизлияния. Брыжеечные и мезентери-альные
лимфатические узлы на разрезе сочные, с кровоизлияниями. Сосуды головного мозга
инъецированы.
В целом патологоанатомические изменения при чуме плотоядных весьма неспецифичны и
варьируются в зависимости от интенсивности и длительности болезни.
Диагностика и дифференциальная диагностика. Диагноз устанавливают на основании
анализа эпизоотической ситуации, клинических признаков болезни,
патологоанатомических изменений и результатов лабораторных исследований.
При постановке диагноза по клинической картине учитывают наличие следующих
признаков: поражения респираторного тракта, диареи, катара слизистых оболочек глаз и
носа, двухволнового подъема температуры тела, гиперкератоза подушечек лап, поражения
центральной нервной системы, продолжительности болезни не менее 3 нед. Если у собаки
отмечены любые четыре из перечисленных признаков, то есть основания предполагать у
нее чуму плотоядных.
На ранней стадии болезни чаще встречаются следующие пять признаков: кашель,
фотофобия, повышение температуры тела до 39 °С и более при потере аппетита,
нормальная температура при чрезмерном аппетите, симптомы поражения нервной
системы. По любым двум из пяти перечисленных признаков можно подозревать чуму, а
по трем ставить клинический диагноз.
Наиболее характерные для чумы патологоанатомические изменения — точечные и
полосчатые кровоизлияния на слизистых оболочках двенадцатиперстной и прямой кишки
и мочевого пузыря.
Однако повсеместное применение эффективных вакцин из аттенуиро-ванных штаммов
вируса чумы вызвало изменение эпизоотической ситуации по этой инфекции и сделало
редкостью классические клинические признаки и патологоанатомические изменения. В
связи с этим возросла роль лабораторных методов исследования, особенно на ранних
стадиях болезни.
Лабораторная диагностика чумы плотоядных заключается главным образом в
обнаружении возбудителя болезни путем выявления в патматери-але вирусных антигенов
и генома, реже активного вируса, проведении биопробы, а также установлении нарастания
титра специфических антител в парных сыворотках.
В лабораторной практике диагностики чумы плотоядных нашли применение следующие
методы: биопроба на восприимчивых животных, РСК, обнаружение телец-включений,
РДП, реакция иммуноосмофоре-за, РПГА, РЗГА, РИФ, ИФА, выделение вируса чумы в
культуре клеток. Серологическая диагностика применяется лишь в экспериментальных
целях.
При дифференциальной диагностике следует учитывать, что на отдельных стадиях
развития болезни чума сходна с лептоспи-розом, инфекционным гепатитом, бешенством,
болезнью Ауески, парво-вирусной инфекцией собак, сальмонеллезом, пироплазмозом и
некоторыми гельминтозами.
Иммунитет, специфическая профилактика. У собак-реконвалесцентов наступает
продолжительный, практически пожизненный иммунитет, однако устойчивость
переболевших животных к реинфекции неабсолютная.
Специфическую иммунопрофилактику чумы плотоядных осуществляют с использованием
живых и инактивированных моно- и ассоциирован-
434ных вакцин. В нашей стране производят моновалентные вакцины из атте-нуированных
штаммов вируса «Вакчум», ЭПМ и 668-КФ. Многочисленные ассоциированные вакцины
отечественного и зарубежного производства включают антигены вирусов чумы,
аденовирусных инфекций, пар-во- и коронавирусных энтеритов, бешенства и
бактериального компонента (как правило, двух серологических вариантов лептоспир (L.
canicola и L. icterohaemorrhagiae) в различных сочетаниях. Продолжительность активного
иммунитета не менее 1 года.
Для серопрофилактики чумы животных и серотерапии больных собак используют
специфический иммуноглобулин и поливалентную сыворотку против чумы,
парвовирусных инфекций и вирусного гепатита плотоядных. Пассивный иммунитет
сохраняется до 14 дней.
Профилактика. Для предупреждения заболевания чумой плотоядных ветеринарные
специалисты и руководители зверохозяйств и питомников для собак должны: 1)
ограничить посещение посторонними лицами звероферм и питомников для собак,
установить контроль за ввозом на их территорию животных и грузов; 2) принять меры,
предупреждающие появление бродячих собак, диких плотоядных, скопления диких птиц
на территории зверохозяйств и питомников; 3) проводить один раз в год вакцинацию
взрослых племенных животных против чумы плотоядных, а молодняка — через 1,5...2 мес
после отсадки, спустя 6...8 дней после отъема с последующей ревакцинацией через 5...6
мес; 4) вакцинации также подлежат все собаки и плотоядные животные в зоне
хозяйственной деятельности зверосовхозов или питомников и находящиеся в частной
собственности; 5) до щенения, а также перед отсадкой зверей обязательно
продезинфицировать домики, клетки, кормушки, поилки, другой инвентарь; 6) ежедневно
обеззараживать спецодежду обслуживающего персонала. В питомниках для собак не реже
1 раза в месяц проводить дезинфекцию помещений и инвентаря (для профилактической
дезинфекции кормокухонь применяют горячий раствор дезмола, растворы хлорамина,
глютарового альдегида, формальдегида); 7) поступающих в хозяйство пушных зверей
подвергать карантинированию в течение 45 дней, а служебных собак— 21 дня; 8)при
входе и въезде на территорию хозяйства, фермы, питомника оборудовать дезбарьеры и
дезковрики; 9) закупку животных для звероферм, хозяйств и питомников служебного
собаководства осуществлять только в хозяйствах, благополучных по чуме плотоядных в
течение последних 3 лет; 10) плотоядных животных, принадлежащих хозяйству и
питомникам, а также населению, ежегодно подвергать профилактической иммунизации
против чумы плотоядных моно- или ассоциированными вакцинами, зарегистрированными
в РФ. Из хозяйств, ферм или питомников вывозить только животных, иммунизированных
не позже 2 нед до вывоза.
Лечение. Для специфической (этиотропной) терапии больных чумой животных
используют гипериммунные сыворотки и глобулины. Для защиты клеток организма от
инфицирования вирусом можно применять различные интерфероны — канивирекс,
реоферон, миксоферон, кинорон и иммуностимуляторы (Т- и В-активин, достим,
левамизол, гликопин и др.).
Для регуляции восстановительных процессов в желудочно-кишечном тракте
рекомендуется применять пробиотики — лактобактерин, бифидум-бактерин. При
легочной форме — антибиотики (циклофлоксацин, цефа-лоспорины), отхаркивающие
средства. Расстройства ЦНС корригируют кортикостероидами (дексаметазон,
гидрокортизон), барбитуратами (пен-статин, контрикан и др.). Эпилептиформные
припадки и судороги подав-
28*
435ляют седативными и противосудорожными препаратами — фенлепсином, сибазоном,
радедормом и новокаиновыми блокадами. При параличах и парезах назначают стрихнин,
прозерин, высокочастотную и магнитную терапию.
Меры борьбы. После установления диагноза чумы плотоядных на неблагополучный
пункт накладывают карантин. По условиям карантина запрещаются: ввод и ввоз в
неблагополучный пункт восприимчивых к чуме плотоядных животных, а также вывод и
вывоз из неблагополучного пункта; взвешивание зверей, татуировка, дегельминтизация,
вычесывание меха и другие мероприятия, способствующие распространению возбудителя
инфекции. (При возникновении чумы на звероферме в период гона спаривание
клинически здоровых зверей разрешается проводить с последующим проведением
вакцинации животных против чумы.)
В неблагополучных по чуме звероводческих хозяйствах (зверофермах, питомниках
служебного собаководства) проводят следующие мероприятия: 1) зверей, заболевших
первыми, убивают и сжигают вместе со шкурой; 2) все клинически здоровое поголовье
немедленно подвергают вакцинации; 3) новых больных и подозрительных по заболеванию
чумой плотоядных немедленно изолируют и подвергают специфическому лечению
зарегистрированными в РФ гипериммунными сыворотками или специфическими моно- и
поливалентными глобулинами; 4) после каждого случая выделения и изоляции больного
животного дезинфицируют клетки, домики, почву под клетками, переносные ящики; в
изоляторе дезинфекцию проводят ежедневно.
Для дезинфекции помещений и клеток для содержания пушных зверей и собак при
температуре наружного воздуха до —16 °С используют горячий раствор гидроксида
натрия, обрабатывая им поверхности однократно или двукратно с общей экспозицией 3 ч.
Товарные шкурки с павших, вынужденно убитых и подозрительных по заболеванию
чумой зверей разрешается снимать только в изоляторе. Павших от чумы зверей, а также
тушки и нетоварные шкурки сжигают или сбрасывают в яму Беккари. Шкурки,
полученные от животных, больных или подозрительных по заболеванию чумой
плотоядных, высушивают в течение 3 сут с последующей выдержкой в течение 10 сут и
обработкой парами формалина.
В населенных пунктах угрожаемой зоны ветеринарные специалисты принимают меры,
обеспечивающие охрану хозяйств от заноса в них вируса чумы плотоядных. В этих целях
необходимо: 1) осуществлять контроль за ветеринарно-санитарным состоянием
зверохозяйств, звероферм, питомников для собак, населенных пунктов и своевременно
проводить мероприятия, предусмотренные инструкцией; 2) всех восприимчивых к чуме
плотоядных молодых животных брать на учет и подвергать обязательной вакцинации
против чумы плотоядных. Вакцинацию проводят через 1,5...2мес после отсадки от
матерей с последующей ревакцинацией через 21...30 дней.
Карантин с хозяйств снимают через 45 дней после последнего случая выздоровления или
гибели животных от чумы плотоядных и проведения заключительных мероприятий.
Перед снятием карантина проводят дезинфекцию, тщательную очистку территории
хозяйств от мусора и навоза, а затем еще раз дезинфицируют территорию ферм, домики,
клетки, шеды, бригадные домики, инвентарь, спецодежду. Вывоз (вывод) пушных зверей
из хозяйств разрешается не ранее чем через 6 мес, а собак — через 45 дней после снятия
карантина.
436Контрольные вопросы и задания. 1. Каковы эпизоотологические особенности болезни? 2. На основании каких
данных можно поставить диагноз на чуму плотоядных? 3. От каких болезней и как необжадимо дифференцировать чуму
плотоядных? 4. Назовите средства и схемы лечения больных собак при чуме. 5. Охарактеризуйте меры по профилактике
и ликвидации чумы в звероводческих хозяйствах.
5.34. ИНФЕКЦИОННЫЙ (ВИРУСНЫЙ) ГЕПАТИТ ПЛОТОЯДНЫХ
Инфекционный гепатит плотоядных (лат. — Hepatitis infectiosa carni-vorum; англ. —
Infectious canine hepatitis; гепатит плотоядных, болезнь Py-барта) — остро протекающая
контагиозная болезнь, характеризующаяся лихорадкой, катаральным воспалением
слизистой оболочки дыхательного и пищеварительного тракта, поражением глаз, печени и
центральной нервной системы.
Историческая справка, распространение, степень опасности и ущерб. Впервые вирус гепатита выделил Грин (1928)
в США у серебристо-черных лисиц. В СССР это заболевание у лисиц и песцов описали А. П. Киру-Муратов (1932), И. Г.
Лебенберг (1937). У собак инфекционный гепатит изучал С. Рубарт (1947). Болезнь распространена во многих странах
— США, Японии, Швеции, Дании, Англии, Турции, России и др.
Возбудитель болезни. Возбудитель гепатита плотоядных — ДНК-содер-жащий вирус из
рода Mastadenovirus семейства Adenoviridae. По вирулентности штаммы несколько
различаются, но в антигенном отношении все они однородны. В зависимости от
выраженности тропизма к ткани печени или мозга штаммы вируса подразделяют на
нейро- и гепатотропные. Вирус культивируется в культурах клеток эпителия, вызывая в
них выраженное ЦПД с образованием внутриядерных телец-включений.
Вирионы возбудителя гепатита плотоядных располагаются в ядрах клеток. Структура их
включает преципитирующий, гемагглютинирующий и комплементсвязывающий
антигены. У всех штаммов имеются одинаковый групповой и специфические
комплементсвязывающие антигены.
Вирус устойчив к различным физическим факторам. При замораживании, высушивании и
в 50%-ном растворе глицерина при комнатной температуре вирус остается вирулентным в
течение нескольких лет, в природе он может сохраняться более 2 лет. При температуре 4
°С вирус сохраняет активность более 9мес, при 37°С — до 39 дней, 50"С—150мин, 60 °С
— 3...5 мин, 100 "С — 1 мин. Возбудитель устойчив к эфиру, хлороформу и метанолу и
неустойчив к формалину, лизолу, фенолу, свежегашеной извести, которые инактивируют
его в течение 30 мин.
Эпизоотология. В естественных условиях к инфекционному гепатиту восприимчивы
собаки всех возрастов и пород, но более чувствителен молодняк в возрасте 1,5...6мес.
Животные старше Злет заболевают редко. Болеют также песцы, лисицы, волки и шакалы.
Мыши, обезьяны и человек могут быть скрытыми носителями вируса инфекционного
гепатита плотоядных.
Основным источником возбудителя инфекции являются собаки, ре-конвалесценты и
вирусоносители, у которых вирус выделяется с мочой, носовой слизью,
конъюнктивальным секретом и калом. Характерная эпи-зоотологическая особенность
инфекционного гепатита собак — длительное вирусоносительство, продолжающееся у
животных в течение нескольких лет. Резервуаром вируса в природе служат дикие звери и
бродячие собаки. Заражение происходит алиментарным и контактным путями.
437Имеются данные о том, что самки-вирусоносители в течение ряда лет могут заражать
своих щенков, а также самцов-производителей во время случки.
Болезнь обычно проявляется в виде спорадических случаев или эпизоотических вспышек.
В свежих эпизоотических очагах охват поголовья иногда достигает 70 %. Часто эпизоотия
инфекционного гепатита носит сезонный характер — весной и летом при появлении
молодняка. Спорадические же случаи заболевания отмечаются в любое время года, и
связаны они в основном с обострением латентного или хронического течения болезни под
влиянием каких-либо неблагоприятных условий.
При возникновении болезни в собаководческих питомниках в развитии эпизоотии
инфекционного гепатита наблюдается определенная последовательность. В начальном
периоде эпизоотического процесса регистрируют единичные случаи остро протекающей
болезни. В дальнейшем при отсутствии необходимых ветеринарно-санитарных мер
эпизоотия распространяется более широко, охватывая в первые 2...3 нед значительное
число собак и постепенно затухая к концу 2...3-ГО месяца.
Заболеваемость и летальность зависят от способствующих и благоприятствующих
заболеванию факторов. Летальность при инфекционном гепатите среди собак достигает
20 %. Часто гепатит сопровождается другими инфекционными заболеваниями:
сальмонеллезом, чумой, эшерихио-зом, что ведет к резкому увеличению гибели животных
и затрудняет дифференциальную диагностику.
Патогенез. Вирус, попав в организм, вначале размножается в регионарных лимфатических узлах, затем появляется в
крови. Через 2...3 сут он образует скопление в виде внутриядерных включений в клетках эндотелия капилляров и венул
всех органов, особенно печени и селезенки. В результате поражения центральной части долек печени развиваются
дистрофические изменения в паренхиме органа, что ведет к глубокому нарушению обмена веществ и интоксикации
организма. Нарастающая интоксикация приводит к дистрофическим изменениям в почках, сердечной мышце и
множественным кровоизлияниям в слизистых и серозных оболочках, а также в паренхиматозных органах.
После проникновения вируса в центральную нервную систему возникает нарушение ее регуляторной функции,
сопровождающееся локомоторными расстройствами. В период выраженных клинических признаков вирус находится в
крови, во всех секретах и экскретах, позднее — только в почках и моче.
Течение и клиническое проявление. При естественном заражении собак вирусом
инфекционного гепатита инкубационный период продолжается от 3 до 9 дней, у пушных
зверей — 10...20 дней.
Часто наблюдается острое течение гепатита. У больной собаки отмечают угнетенное
состояние, вялость, отказ от корма, усиленную жажду, рвоту с примесью желчи,
односторонние или двусторонние кератиты и тонзиллиты. Животное менее подвижно,
больше лежит, с трудом встает, при движении походка у него шаткая. Одновременно
повышается температура тела, развиваются ринит, диарея, слизистые оболочки
приобретают желтушную окраску. При надавливании на область печени устанавливают
болезненность. Нередко появляются судороги и параличи конечностей.
С повышением температуры тела появляются расстройства со стороны сердечно-
сосудистой системы. Число сердечных ударов возрастает до 90... 110 в 1 мин и более. По
качеству сердечный толчок усиленный, а пульс при тяжелом течении болезни
ослабленный, иногда аритмичный. Дыхание учащенное — до 40...50 в 1 мин. В легких
прослушиваются хрипы.
438При исследовании крови выявляют в начале болезни резко выраженную лейкопению
—2...Зтыс/мкл [(2...3) 10
9
/л] лейкоцитов, затем лейкоцитоз—до 30...35 тыс/мкл [(30...35)
10
9
/л]. Лейкоцитарная формула во время инфекционного процесса почти всегда
претерпевает закономерные изменения. В первые дни отмечают относительное
увеличение доли ней-трофилов с исчезновением эозинофилов и сдвигом влево до юных,
снижение доли лимфоцитов до 7... 15 %, моноцитоз. Характерна токсическая зернистость
нейтрофилов, у многих животных в крови появляются плазматические клетки. В острый
период болезни значительно ускоряется СОЭ —до 20...30, реже до 60 мм/ч. В течение 24ч
СОЭ достигает 70...80 мм/ч. Уменьшение количества лейкоцитов и эозинофилов, а также
резко выраженный сдвиг влево — неблагоприятные показатели, свидетельствующие о
злокачественном течении болезни. И наоборот, резкое увеличение числа лейкоцитов и
восстановление нормального числа эозинофилов свидетельствуют о выздоровлении
животного.
Продолжительность болезни у собак различная — от нескольких дней до 2...3 нед.
Погибают животные, находясь в глубоком коматозном состоянии, совершенно не
реагируя на внешние раздражения.
При хроническом течении гепатита у собак симптомы болезни выражены нерезко и носят
неопределенный характер. Наиболее часто замечают исхудание животного,
ремиттирующую лихорадку, анемию слизистых оболочек, явления гастроэнтерита,
отечность подкожной клетчатки. Хронически больные самки чаще всего абортируют или
приносят нежизнеспособных щенят. Отмечаются также долго не проходящие кератиты
одного или обоих глаз.
Латентная форма болезни сопровождается выделением вируса без признаков
заболевания, однако гепатит может проявиться под влиянием неблагоприятных факторов,
снижающих резистентность организма.
Отличительная особенность болезни у лисиц — постоянное поражение центральной
нервной системы, проявляющееся в виде острого энцефалита с конвульсиями,
переходящими в паралич и кому. Припадки обычно непродолжительные — 3...5 мин, но
возникают по нескольку раз в день. В период между ними животное угнетено, медленно
передвигается, натыкается на стоящие предметы. Иногда выражен кожный зуд,
отмечаются расстройство пищеварения и кератит. Погибает до 50 % молодняка и до 10 %
взрослых зверей. Смерть наступает через 2...3 дня после начала заболевания.
Патологоанатомические признаки. Изменения в органах и тканях при инфекционном
гепатите чрезвычайно разнообразны и зависят от продолжительности и тяжести
инфекционного процесса.
При наружном осмотре трупа отмечают анемию слизистых оболочек, желтушное
окрашивание и гиперемию конъюнктивы. На анемичных слизистых оболочках, особенно
на деснах, встречаются точечные кровоизлияния. Миндалины часто гиперемированы,
отечны. Изменения в других органах (кроме печени) не являются строго специфичными.
Характерный признак — кровоизлияния различной локализации.
Наиболее типичные изменения устанавливают в печени. Она увеличена в объеме,
коричневого или темно-красного цвета, с фибринозным налетом на поверхности. Стенки
желчного пузыря отечны. В большинстве случаев в брюшной полости обнаруживают
прозрачный желтоватый или кровянистый экссудат, имеющий вид чистой крови.
Постоянный признак инфекционного гепатита — студенистый отек и полнокровие
вилочковой железы, в большинстве случаев с множествен-
439ными кровоизлияниями в ней. Прилегающие ткани отечные, отек может
распространяться на область шеи, нижнюю поверхность груди и средостение.
Селезенка часто увеличена и полнокровна. Иногда по краям располагаются очажки
инфаркта. В желудке обычно бывает только слизь темно-коричневого или почти черного
цвета. На слизистой оболочке желудка возможны геморрагии, иногда эрозии. В
кишечнике чаще отмечают лишь незначительные изменения, но иногда слизистая
оболочка тонкого и толстого отделов утолщена, покрыта большим количеством слизи и
множественными кровоизлияниями. Почки в большинстве случаев увеличены, капсула
легко снимается. Паренхима пронизана точечными и полосчатыми кровоизлияниями. На
разрезе рисунок сглажен, граница между корковым и мозговым слоем не выражена.
При хроническом течении болезни отмечают анемию, истощение и дегенеративные
изменения паренхиматозных органов в виде зернистого белкового и жирового
перерождения. В отдельных случаях подобные изменения особенно резко выражены в
сердце, печени, почках и иногда в скелетных мышцах. Печень увеличена, уплотнена, со
своеобразным рисунком мускатности, жировая дистрофия выражена сильно.
При гистологическом исследовании наиболее характерные и постоянные изменения
обнаруживают в печени, особенно в центральной части долек. Синусоидные капилляры
расширены и заполнены кровью, в которой много молодых эритроцитов. Одновременно
отмечают серозный выпот в пространстве Диссе. Печеночные клетки в состоянии
зернистой дистрофии и некробиоза.
Для инфекционного гепатита собак свойственно наличие в дистрофически измененных
клетках паренхимы печени, купферовских клетках и эндотелии сосудов внутриядерных
телец-включений (тельца Рубарта). Наиболее сильным гистологическим изменениям
подвержен эндотелий сосудов головного мозга. Нередко отмечают его пролиферацию,
присутствие продолговатых телец-включений, которые создают картину удлиненных ядер
с краевым стоянием хроматина.
Диагностика и дифференциальная диагностика. Диагноз на инфекционный гепатит
ставят на основании анализа эпизоотологических данных, клинических признаков,
патологоанатомических изменений и лабораторных исследований на наличие телец
Рубарта в мазках-отпечатках или гистологических срезах печени.
В мазках-отпечатках и гистологических срезах обнаруживают внутриядерные включения
— тельца Рубарта, которые представляют собой гомогенную массу круглой или овальной
формы, расположенную в центре ядра, с зоной просветления вокруг них. Хроматин и
ядрышки располагаются по периферии ядра в виде точечных скоплений, окрашенных в
темно-синий цвет. Внутриядерные включения окрашиваются в синевато-красноватый или
розовый цвет, четко контрастируя на общем фоне препарата.
В настоящее время для лабораторной диагностики гепатита успешно апробированы также
различные серологические и биологические методы. Среди них широкое применение
нашла РДП. Данную реакцию применяют для ретроспективной диагностики вирусного
гепатита, для обнаружения вируса с заведомо известными антисыворотками, а также для
дифференциальной диагностики.
Кроме РДП при лабораторной диагностике инфекционного гепатита собак используют
РСК, РГА, РЗГА, РИФ, РН и биопробу путем заражения щенков в переднюю камеру глаза
и выделения вируса в культуре клеток.
440Инфекционный гепатит собак необходимо дифференцировать от чумы, лептоспироза,
сальмонеллеза, парвовирусного энтерита собак. Решающее значение при этом придается
лабораторным методам исследования.
Иммунитет, специфическая профилактика. У переболевших гепатитом животных
независимо от тяжести перенесенного инфекционного процесса формируется
продолжительный, практически пожизненный иммунитет. Антитела против вируса
появляются на 15...21-й день после заражения и достигают максимума на 30-й день.
Для специфической профилактики применяют моновалентные и ассоциированные
инактивированные вакцины и гипериммунные сыворотки. Вакцинация создает иммунитет
длительностью до 1 года.
Лечение. Высокой лечебной эффективностью в начале болезни обладает поливалентная
сыворотка против чумы плотоядных, инфекционного гепатита и парвовирусного энтерита
собак. Из симптоматических средств терапии наибольшее применение получили
витамины группы В, аскорбиновая кислота, поливитамины, гепатопротекторы — сирепар,
эссенциале, карсил и др. При секундарных инфекциях больным назначают
антибактериальные препараты.
Меры борьбы. В случае появления болезни проводят общие ветери-нарно-санитарные
мероприятия, в основу которых должен быть положен принцип комплексности:
предупреждение заноса инфекции извне; своевременное выявление и изоляция больных;
проведение дезинфекционных мероприятий с использованием 10...15%-ного раствора
свеже-гашеной извести или 2%-ного раствора гидроксида натрия, а также других
дезинфицирующих средств, широко применяемых в ветеринарной практике.
В звероводческих хозяйствах при возникновении инфекционного гепатита вводят
ограничения и запрещают ввоз, вывоз, перегруппировку, взвешивание, бонитировку,
татуировку и выставки животных. Переболевших зверей содержат изолированно и
убивают после созревания волосяного покрова. Проводят общие санитарные мероприятия
по уничтожению возбудителя во внешней среде. Ограничения снимают через 30 дней
после последнего случая выздоровления или падежа животного от гепатита.
Контрольные вопросы и задания. 1. Охарактеризуйте эпизоотологические особенности болезни. 2. Каковы симптомы
болезни при различных течениях? 3. Опишите наиболее характерные патологоморфологические и гистологические
изменения. 4. В чем заключаются лабораторная диагностика и дифференциальный диагноз? 5. Какое лечение проводят
при инфекционном гепатите плотоядных? 6. Охарактеризуйте профилактику и меры борьбы.
5.35. АЛЕУТСКАЯ БОЛЕЗНЬ НОРОК
Алеутская болезнь (лат. — Morbus Aleutica lutreolarum; англ. — Aleutian disease of mink;
вирусный плазмоцитоз) — контагиозная болезнь норок, характеризующаяся
распространенной плазмоклеточной пролиферацией (плазмоцитоз),
гипергаммаглобулинемией, явлениями геморрагического диатеза, артериитом, гепатитом,
анемией и прогрессирующим истощением зверей.
Историческая справка, распространение, степень опасности и ущерб. Первое сообщение об алеутской болезни
норок было опубликовано американскими исследователями Дж. Хар-тсафом и И. Горемом в 1956 г., несмотря на то что
они наблюдали эту болезнь еще в 1946 г.
441в Северной Америке у норок алеутской мутации сразу же после их выведения. Гибель от этой болезни
регистрировали в норководческих хозяйствах не только в Америке, но и в Скандинавских странах. Некоторое время
предполагали, что эта болезнь специфична для алеутского гена, но сейчас известно, что болезнь поражает норок с
разным окрасом.
Интенсивное разведение норок способствовало распространению инфекции среди этих животных в других странах —
Англии, Дании, Канаде, Голландии, Германии, России. В бывшем СССР алеутская болезнь впервые была
зарегистрирована и описана в 1965— 1967 гг.
В настоящее время болезнь распространена в США, Канаде, Англии, Польше, Скандинавских странах и др. На
территории России она встречается повсеместно, поражая в отдельных хозяйствах до 70 % поголовья. Болезнь
причиняет значительный экономический ущерб, складывающийся из потерь в результате гибели до 60 % поголовья,
снижения плодовитости норок, повышения стерильности самцов, гибели щенков в первые дни жизни, ухудшения
качества пушнины, а также затрат на ограничительные и ветеринарно-санитар-ные мероприятия.
Возбудитель болезни. Возбудитель болезни — вирус, относящийся к семейству
Parvoviridae. Вопрос о размножении вируса в культурах клеток окончательно не решен. В
лабораторных условиях вирус поддерживают на норках.
Вирус алеутской болезни циркулирует в организме иммунных и больных норок в составе
иммунных комплексов с сывороточными иммуноглобулинами. Инфекционность вируса,
находящегося в составе иммунного комплекса, не нейтрализуется. Поэтому данный
комплекс иногда называют инфекционным. Помимо комплексов вирус—антитело в