Бессарабов Б.Ф., Вашутин А.А., Воронин Е.С. и др. Инфекционные болезни животных
Подождите немного. Документ загружается.
Профилактика. Мероприятия по предотвращению заноса АЧЛ включают установление
границ угрожаемой зоны шириной не менее 15 км, дезинфекцию животноводческих
помещений и мест выплода насекомых, вакцинацию всех однокопытных в районах,
неблагополучных по АЧЛ, за 1...2мес до появления кровососущих насекомых, запрещение
пастьбы в ночное время.
Лечение. Не разработано.
Меры борьбы. При появлении АЧЛ на хозяйство накладывают карантин. Больных и
подозрительных по заболеванию лошадей убивают, трупы утилизируют, запрещают
перемещение всех видов животных. Лошадей защищают от нападения насекомых,
запрещают пастьбу в ночное время. В обязательном порядке определяют вокруг
эпизоотического очага АЧЛ угрожаемую зону, в которой поголовно вакцинируют всех
однокопытных. Привитых животных метят яркой краской и устраняют возможность
заражения их через кровососущих насекомых.
Карантин с хозяйства снимают через 1 год после последнего случая гибели от чумы или
убоя больной лошади, а вывоз животных из ранее неблагополучного хозяйства
разрешается не ранее чем через 1 год после снятия карантина.
Контрольные вопросы и задания. 1. Опишите эпизоотологические особенности африканской чумы лошадей. 2. Какие
клинические признаки имеют диагностическое значение? 3. Охарактеризуйте общие и специфические
профилактические оздоровительные мероприятия.
5.31. РИНОПНЕВМОНИЯ ЛОШАДЕЙ
Ринопневмония лошадей (лат. — Rhinopneumonia equorum; англ. — Equine virus abortion;
вирусный аборт кобыл, половая экзантема лошадей, ринотрахеит лошадей) — остро
протекающая контагиозная болезнь, характеризующаяся респираторным заболеванием
жеребят и абортами у кобыл во второй половине жеребости, которые часто проходят без
заметных симптомов и предвестников родов.
418Историческая справка, распространение, степень опасности и ущерб. До середины XIX в. все эпизоотически
распространяющиеся и остро протекающие лихорадочные болезни лошадей описывали под названиями «инфлюэнца».
Наряду с поражениями органов дыхательной системы, характерными для инфлюэнцы лошадей, исследованиями У.
Димока и П. Эд-вардса (1933) была установлена клинически легко протекающая болезнь, характеризующаяся
массовыми абортами кобыл. Маннингер и Чонтош (1941) впервые выразили мнение, что инфлюэнца лошадей и
вирусный аборт кобыл являются одной и той же болезнью, протекающей в различных формах. В бывшем СССР болезнь
впервые была диагностирована по эпизоотологическим данным, клинической картине и патологоморфологическим
изменениям Олейником в 1955 г.
Ринопневмония лошадей широко распространена во многих странах Европы, Южной Азии, Африки и на обоих
субконтинентах Америки. Значительная часть лошадей на всех континентах является носителями антител к вирусу
болезни. В последние годы ринопнев-монию диагностировали в ряде стран Европы, в том числе в странах СНГ и
России.
Экономический ущерб обусловлен потерей до 90 % приплода, временной потерей работоспособности и отставанием в
росте и развитии жеребят, особенно при тяжелом течении болезни, а также зависит от организации ветеринарно-
санитарных мероприятий.
Возбудитель болезни. Заболевание лошадей вызывают ДНК-содержа-щие герпесвирусы
трех типов: Equine herpesvirus типа 1 — вирус классической ринопневмонии лошадей (тип
2 — возбудитель коитальной экзен-темы, тип 3 — возбудитель цитомегалоподобной
инфекции). Герпесвирус ринопневмонии типа 1 имеет два подтипа.
Вирус обладает гемагтлютинирующими и гемадсорбирующими свойствами. В
культуральной жидкости сохраняет вирулентность при 56 "С до 10 мин, при 50 °С 20...30
мин, при 37 "С от 1,5 до 7 сут, при 4 "С 7...8 мес, при —10...—18 °С 12...14 мес. В
инфицированной ткани, замороженной при -18...—20 "С, остается активным до 2 лет. В
тканевых суспензиях, приготовленных на солевых растворах (рН 7,0...7,4) с добавлением
20 % нормальной лошадиной сыворотки, при 4 °С активен не менее 2 нед; в буферном
растворе без добавления сыворотки вирус быстро инактивируется.
Вирус хорошо консервируется 50%-ным раствором глицерина, сохраняя активность при 4
"С в течение 5 мес. Чувствителен к действию растворов формальдегида и щелочей.
Эпизоотология. В естественных условиях болеют лошади, пони, ослы и мулы всех
возрастов и пород независимо от пола. Более чувствительны чистокровные породы и
молодняк до 1 года. Источник возбудителя инфекции — больные животные, у которых
вирус находится в крови, в верхних дыхательных путях, половых органах, у жеребых
кобыл — в плоде, плодных оболочках, плодных водах, а также переболевшие животные и
вирусоносители.
При респираторной форме болезни возбудитель выделяется во внешнюю среду с
выдыхаемым воздухом, особенно при кашле и фырканье, а также передается при контакте
больных животных со здоровыми. Жеребые кобылы выделяют вирус в незначительном
количестве с мочой. Зараженные жеребцы могут передавать возбудитель болезни кобылам
во время случки в течение многих месяцев или даже лет. При латентном течении болезни
кобылы также могут быть источниками возбудителя болезни достаточно
продолжительное время. Факторами передачи инфекционного агента служат загрязненные
корма, вода, подстилка, навоз, абортированный плод, предметы ухода и др.
В благополучные хозяйства возбудитель заносится больными лошадьми и
вирусоносителями. В тех случаях, когда плодные оболочки и абортированные плоды не
уничтожают, возбудитель болезни может разноситься с кусками тканей плотоядными
(собаки, лисицы и др.) и дикими птицами.
27*
419Ринопневмония лошадей, возникнув в коневодческом хозяйстве, принимает характер
стационарной инфекции. Острые вспышки чередуются с периодами стертого, атипичного
течения болезни. В неблагополучных табунах вирус сохраняется благодаря способности
длительное время переживать в организме лошадей, универсальности механизма передачи
и кратковременности постинфекционного иммунитета. Кроме того, для ри-нопневмонии
лошадей характерна сезонность — наибольшее число больных животных отмечают
осенью и в начале зимы.
Патогенез. Вирус размножается и накапливается в слизистых оболочках верхних дыхательных путей и легких, вызывая
ринопневмонию. У жеребых кобыл вирус проникает в матку, плод и околоплодные оболочки, обусловливая
патологический процесс и аборт во второй половине беременности.
Течение и клиническое проявление. В естественных условиях инкубационный период
длится в среднем до Юсут. Обычно болезнь протекает сравнительно легко, и только при
осложнении бактериальной инфекцией возможно тяжелое течение. Различают
респираторную, абортивную, ге-нитальную и осложненную формы проявления болезни.
Респираторная форма характеризуется повышением температуры тела, депрессией,
отсутствием аппетита, конъюнктивитом и воспалением слизистой оболочки носа, иногда
ринофарингитом. Температура тела повышается до 40 "С и более и сохраняется на таком
уровне в течение 2...3 дней. Иногда наблюдается еще и второй подъем температуры на 8...
10-й день. Ринит сопровождается истечением из носа, увеличением подчелюстных
лимфатических узлов. Легкие поражаются редко. Через 10... 15 дней больные
выздоравливают. У некоторых животных вследствие развившейся перипневмонии
отмечают кашель и затрудненное дыхание. Это свидетельствует об осложении
бактериальной инфекцией, что обычно проводит к летальному исходу. При плохих
условиях кормления и содержания отягощается общее состояние животных: отмечают
гиперемию слизистых оболочек верхних дыхательных путей, желтушность конъюнктивы,
отечность фолликулов носоглотки, воздухоносных мешков и гортани, увеличение
надглоточных лимфатических узлов. На медиальных стенках воздухоносных мешков и
под языком встречаются небольшие утолщения, вызывающие затрудненное дыхание и
свистящие шумы. Истечения из носа из-за осложнения вторичной микрофлорой
становятся гнойными, развивается катар верхних дыхательных путей. Иногда в
патологический процесс вовлекаются легкие, органы пищеварения и почки.
У жеребых кобыл ринопневмония может спровоцировать аборты, причем абортируют как
кобылы с респираторной формой болезни, так и не имеющие видимых симптомов
заболевания. Аборт происходит на 8... 11-м месяце жеребости, хотя у некоторых
животных может случиться и на 6-м месяце. Абортирует до 90 % больных кобыл. Аборт
наступает без предвестников родов; плод выходит с оболочками, обычно без задержки
последа и послеродовых осложнений. При вирусном аборте родовые пути приходят в
норму так же быстро, как и у здоровых кобыл после родов. Общее состояние животного
заметно не нарушается. Очень редко бывают осложнения в виде параличей,
заканчивающихся гибелью животного. Вирусный аборт редко наблюдается дважды у
одной и той же кобылы. Это свидетельствует о наличии иммунитета. Однако описаны
случаи повторного аборта спустя несколько лет.
420Гениталъная форма характеризуется пузырьковой сыпью, генитальной экзантемой
кобыл, гиперемией слизистой оболочки влагалища, появлением мелкой сыпи,
превращающейся в дальнейшем в белые пятна.
При исключительно тяжелом течении, в частности в конце острой вспышки болезни,
нередко возможны нарушения деятельности ЦНС и ослабление работы сердца. Отмечают
серозно-фибринозное воспаление суставов, флебиты, а у жеребцов орхит. Изменение
картины крови характеризуется лейкопенией, а при вторичной бактериальной инфекции
— лейкоцитозом.
При респираторной форме болезни, протекающей без осложнений, молодняк
выздоравливает. Жеребые кобылы абортируют и приходят в охоту в положенные сроки,
как после нормальных родов.
Если ринопневмония протекает без осложнений, лошади полностью выздоравливают
через 1...3нед, и прогноз благоприятный. При вторичных бактериальных осложнениях для
выздоровления требуется более продолжительное время; единичные случаи
заканчиваются смертельным исходом. Очень редко возможны осложнения вирусных
абортов в виде параличей, заканчивающихся гибелью животного.
Патологоанатомические признаки. Отмечают картину септицемии: интенсивное
покраснение и воспалительное набухание слизистых оболочек верхних дыхательных
путей, паренхиматозную дегенерацию почек, печени, сердечной мышцы, а также
кровоизлияния в слизистых и серозных оболочках, умеренное набухание селезенки и
лимфатических узлов. В носоглотке (иногда в трахее) находят герпетическую сыпь и
изъязвления. На стенках воздухоносных мешков заметны узелки величиной с просяное
зерно. На слизистой оболочке трахеи, желудка и тонкого кишечника появляются
студенистые складки. В тонком отделе кишечника наряду с опуханием пейеровых бляшек
и солитарных фолликулов регистрируют местные поверхностные эрозии и глубокие язвы.
В легких помимо гиперемии отмечают отек, а в единичных случаях — катаральное
воспаление и пе-рипневмонию. В альвеолярном и бронхиальном эпителии можно
обнаружить пролиферацию, некроз и десквамацию.
Гистологически выявляют рассеянный менингоэнцефаломиелит, характеризующийся
некротизирующим васкулитом, очаговыми размягчениями в головном и спинном мозге,
скоплением лимфоцитов и нейтро-филов в околопозвоночных ганглиях.
У абортированных на 7... 11-м месяце жеребости плодов обнаруживают светлые участки
кожи, а копыта и слизистые оболочки имеют желтоватую окраску. У плода живот часто
вздут вследствие скопления жидкости в полостях. Плод не аутолизирован, если аборт не
осложнен вторичной микрофлорой. У плодов, абортированных до 6-го месяца жеребости,
а также при абортах, вызванных бактериальной инфекцией и вирусом артериита лошадей,
всегда наблюдают различной степени аутолиз плода. Подкожная и межмышечная
клетчатка отечная. На склере и на обратной стороне третьего века видны петехиальные
кровоизлияния, а под эпикардом, эндокардом и частично под другими серозными
оболочками — полосчатые кровоизлияния. Легкие ателектичны, наблюдают обширные
подплевраль-ные и междольковые отеки и кровоизлияния. В грудной и брюшной
полостях, в сердечной сумке находят значительное количество красновато-желтой
жидкости. Печень увеличена, с серовато-желтыми, резко очерченными, просовидными
некротическими очажками. Портальные лимфатические узлы отечные. Селезенка не
изменена, но под ее капсулой, в корковом веществе почек, а иногда и в слизистой
оболочке мочевого пу-
421зыря имеются точечные кровоизлияния. В желудочно-кишечном тракте отмечают
мезентериальный отек, гиперемию слизистой оболочки и точечные кровоизлияния в ней.
Поражение центральной нервной системы характеризуется негнойным лимфоцитарным
энцефалитом, отечностью и воспалением мозговых оболочек. В базальной части
головного мозга отмечают субдуральные кровоизлияния.
При гистологическом исследовании срезов печени, миокарда, эндотелия сосудов,
легочных альвеол, эпителия щитовидной железы абортированных плодов очень часто по
периферии очагов некроза в клетках наблюдают ацидофильные внутриядерные
включения типа А Коудри. Включения представляют собой тельца вирусной природы и
имеют важное диагностическое значение.
Диагностика и дифференциальная диагностика. Диагноз ставят на основании
результатов лабораторных исследований с учетом эпизоотических, клинических данных и
патологоанатомических изменений. Для ри-нопневмонии характерны аборты,
происходящие сразу у нескольких кобыл на 7...11-м месяце жеребости, с отсутствием
выраженных признаков приближающегося аборта, быстрое возвращение половых путей к
нормальному состоянию. Диагноз уточняют на основании патологоанатомических
изменений и результатов лабораторных исследований (гистологического исследования и
выделения вируса путем заражения культур клеток с его идентификацией в РИФ, РТГАд,
РН, РСК, а также выявления антител в сыворотке крови больных и переболевших
животных в РН, РСК).
При рините от больных животных ватным тампоном берут пробы выделений из носовой
полости. При параличах у павших взрослых лошадей для исследования берут кусочки
головного и спинного мозга. Взятие патологического материала от абортированных
плодов и павших животных производят в возможно более ранние сроки. Патматериал
направляют в лабораторию в термосе со льдом.
Дифференцировать ринопневмонию следует от гриппа, вирусного артериита,
паратифозного аборта, токсикозов.
Иммунитет, специфическая профилактика. У переболевших животных развивается
иммунитет, причем против абортивной формы он бывает продолжительным (2...3 года), а
при респираторной — кратковременным (обычно не более 4 мес).
Для специфической профилактики в нашей стране используют живую вакцину из штамма
СВ/69 вируса ринопневмонии. Средства пассивной иммунизации не разработаны.
Профилактика. Меры профилактики основываются на строгом соблюдении общих
профилактических и оздоровительных мероприятий. Для предупреждения заноса вируса
ринопневмонии в хозяйство запрещается завозить лошадей из неблагополучных хозяйств,
а также из пунктов, где в течение последних 2 мес наблюдались аборты. Всех
поступающих лошадей содержат в профилактическом карантине в течение 30 дней. Если
за это время у животных не было отмечено повышения температуры тела, признаков
поражения верхних дыхательных путей и абортов, их переводят в группу здоровых
животных.
Лечение. Специфических средств лечения больных животных не разработано. При
респираторной форме болезни с целью профилактики вторичной бактериальной инфекции
применяют антибиотики, сульфаниламидные препараты. В начальной стадии
эффективным может быть вве-
422дение гипериммуннои антисыворотки, крови или сыворотки реконвалес-центов.
Меры борьбы. При возникновении болезни на хозяйство (табун, ферму) накладывают
ограничения, направленные на предупреждение распространения возбудителя и
ликвидацию болезни. Запрещают ввод и вывод лошадей. Ограничивают перемещение
лошадей внутри хозяйства. Изолируют абортировавших кобыл, абортированные плоды,
подстилку уничтожают, конюшню дезинфицируют. Лошадей неблагополучного хозяйства
вакцинируют. При охоте кобыл осеменяют искусственно через 1 мес после аборта.
Ограничения снимают через 2 мес после последнего случая аборта в конных заводах и
через 1 мес в хозяйствах, где жеребых кобыл нет.
Контрольные вопросы и задания. 1. Каковы эпизоотологические особенности и клинические признаки
ринопневмонии? 2. На основании каких данных ставят диагноз на ри-нопневмонию? 3. Охарактеризуйте мероприятия
по ликвидации болезни.
5.32. ИНФЕКЦИОННЫЕ ЭНЦЕФАЛИТЫ (ЭНЦЕФАЛОМИЕЛИТЫ)
ЛОШАДЕЙ
Инфекционные энцефалиты лошадей (лат. — Encephalitis virali equorum, ИЭЛ, ИЭМЛ)
— группа остро протекающих природно-очаговых болезней однокопытных (табл. 5.15),
реже животных других видов и человека, характеризующихся лихорадкой, нарушениями
функции головного и спинного мозга, желудочно-кишечного тракта, желтухой и высокой
летальностью (см. цв. вклейку).
5.15. Систематика нозологических форм и возбудителей ИЭМЛ
Название болезни Возбудитель
русское английское
Венесуэльский
энцефаломиелит
Venezuelan equine
encephalomyelitis, Pesta Loca, VEE
Alphavirus
Восточный
энцефаломиелит
Eastern equine encephalomyelitis,
Blind Staggers, sleeping sickness,
EEE
»
Западный
энцефаломиелит
Western equine encephalomyelitis,
Western viral encephalitis, Kansas
horse plaque, WEE
»
Русский весенне-летний
энцефалит
Russian spring-summer
encephalitis, REE
Flavivirus-B
Энцефалит Сент-Луи Saint Louis encephalitis, SLE »
Японский энцефалит В Japanese В encephalitis, Japanese
equine encephalitis, JBE
»
Энцефалит долины
Мюррея
Murray Valley encephalitis, MVE »
Лихорадка западного
Нила
West Nile fever, WNF »
Болезнь Борна
(борнасская болезнь)
Borna disease, BD Неклассифицированный
вирус
423Историческая справка, распространение, степень опасности и ущерб. Протекающие со смертельным исходом
американские энцефаломиелита лошадей впервые были описаны в 1930—1933 гг. Позднее стало известно, что на западе
и востоке страны ИЭМЛ вызывают два отличающихся друг от друга возбудителя, поэтому они были названы вирусами
соответственно WEE и ЕЕЕ. В 1938 г. в Венесуэле было зарегистрировано еще одно заболевание, возбудитель которого
отличался от ранее известных вирусов и был назван VEE-вирусом.
Территориальное распространение этих трех вирусов ограничено американским континентом. Шире распространен
WEE-вирус: он встречается в Южной и Северной Америке. Большие эпизоотии, вызванные им, произошли на западе
США, в Канаде, Мексике, Центральной Америке и Аргентине. ЕЕЕ-вирус известен главным образом на востоке
Северной Америки и Карибских островах, где были эпизоотии (в Доминиканской Республике, на Гаити, Ямайке и
Тринидаде). VEE-вирус встречается чаще в центральноамериканских странах, но изолирован также во Флориде и в
более южных регионах, вплоть до Бразилии, Колумбии, Эквадора и Перу.
Русский весенне-летний энцефалит (REE) регистрировался в бывшем СССР в 30—40-е годы прошлого столетия.
Японский В энцефалит (JBE) встречается в Японии и странах Юго-Восточной Азии. Энцефалит долины Мюррей (MVE)
регистрируется в Австралии, Новой Гвинее и Японии. Лихорадка западного Нила (WNF) имеет широкое
распространение в странах Африки, Средиземноморья, Юго-Восточной Азии и Индии.
Эпизоотия болезни Борна впервые была описана в конце XIX в. у лошадей в округе Вогпа (Саксония), где проявлялась в
форме прогрессирующего менингоэнцефаломиелита. В настоящее время регистрируется преимущественно в странах
Центральной Европы.
Экономический ущерб от ИЭМЛ складывается из потерь от высокой (до 50 %) заболеваемости и летальности (от 25...60
до 100 %) лошадей.
Возбудители болезней. Большинство возбудителей энцефалитов лошадей относят к двум
антигенным группам РНК-содержащих вирусов семейства Togaviridae соответственно
двух родов: альфа-вирусов и флавиви-русов.
Тогавирусы передаются кровососущими членистоногими, поэтому относятся к группе так
называемых арбовирусов. Размеры вирионов около 40...80нм. Вирусы можно выращивать
в 9... 10-дневных куриных эмбрионах и в культурах клеток некоторых тканей. Они
обладают широким спектром хозяев и характеризуются свойством агглютинировать
эритроциты птиц.
Для серологической идентификации вирусов используют РН, РСК, РП и PITA. Из
лабораторных животных наиболее чувствительны молодые белые мыши. Американские
вирусы удается дифференцировать иммуноло-гически, но, как все альфа-вирусы, они
имеют группоспецифический антиген. ЕЕЕ- и WEE-вирусы можно различить в РН.
Между вирусами ЕЕЕ и VEE имеются известные антигенные связи, так как можно
получить перекрестный иммунитет.
Вирусы малоустойчивы к воздействиям факторов окружающей среды и обычным
дезинфицирующим средствам. При температуре 56...60°С разрушаются за 10...30 мин, при
кипячении — за 1...2 мин.
Возбудителем болезни Борна является неклассифицированный РНК-содержащий вирус
размером 80... 125 нм, который до сих пор подробно не изучен. Полагают, что он
отличается нейротропностью и способностью персистировать в головном мозге,
периферической и вегетативной нервной системе многих позвоночных и считается
близким к возбудителям так называемых медленных вирусных болезней. Сравнительно
неустойчив к высоким температурам: нагревание до 70 "С убивает его за 10 мин, в ткани
мозга он разрушается при 57 °С за 30 мин. Устойчив к высушиванию и щелочным
дезинфектантам. Вирус размножается в куриных эмбрионах и культуре клеток.
Возбудителем REE является неклассифицированный вирус размером 80...130нм. Известно
две разновидности вируса, отличающиеся биологическими свойствами. Вирус
культивируется на 7...9-дневных куриных эмбрионах, культурах клеток ЭК и почек
свиней.
424Возбудитель малоустойчив к высоким температурам: при 50 "С погибает за 60 мин,
при 60 "С — за 30, при 65 °С — за 10 мин, а кипячение убивает его в течение нескольких
секунд. Прямые солнечные лучи инактивируют вирус за 4...8 ч. Он неустойчив к обычным
дезинфицирующим средствам: хлорная известь, растворы креолина, гидроксида натрия,
формальдегида, карболовой кислоты убивают его за 10 мин.
Эпизоотология. Вирусные энцефалиты лошадей — природно-очаговые болезни, многие
домашние и дикие млекопитающие, птицы и холоднокровные животные являются их
резервуарами в природе.
Переносят вирусы кровососущие членистоногие: комары, москиты, клещи
(трансовариально). Больные лошади выделяют вирусы с НОСОРЫМ секретом, мочой и
молоком. При вирусных энцефалитах лошадей отчетливо прослеживаются сезонность и
приуроченность к определенным местам, что непосредственно связано с биологией
переносчиков.
Патогенный спектр американских энцефалитов очень широк. Помимо представителей
семейства лошадей и человека в естественных условиях при VEE болеют свиньи, крупный
рогатый скот, олени, собаки, обезьяны, белки, а также другие лесные грызуны. Известны
восприимчивость птиц, грызунов, земноводных и высокая летальность при ЕЕЕ у
фазанов. Эти болезни характеризуются периодичностью с неодинаковыми интервалами и
сезонностью с максимальным подъемом заболеваемости поздним летом и ранней осенью.
Естественная передача возбудителей осуществляется через кровососущих (жалящих)
насекомых. Важнейшими резервуарами вирусов в природе считаются птицы и мелкие
грызуны. Эпизоотическая цепь при ЕЕЕ и WEE включает цикл насекомые — птицы.
Летальность у лошадей при ЕЕЕ составляет 75...90 %, WEE—10...50, а VEE — до 90 % в
зависимости от инфекционности штамма.
REE наблюдают в виде небольших энзоотических вспышек или спорадических случаев. В
естественных условиях к вирусу восприимчивы только лошади. Источник возбудителя
инфекции — больные лошади, а также скрытые вирусоносители среди домашних
животных, крупного рогатого скота и свиней. Переносчики вируса — комары и клещи.
Болезнь имеет выраженный сезонный характер: начинается в мае, заканчивается в
сентябре, что связано с активностью гематофагов. Отмечают стационарность — в одном и
том же месте болезнь наблюдается ряд лет, что, по-видимому, связано с наличием
резервуаров вируса в природе.
JBE кроме лошадей встречается у диких птиц, свиней, крупного рогатого скота и людей.
Появляется летом. Вначале заражаются лошади, затем — свиньи (основной хозяин вируса,
у которых болезнь проявляется лихорадкой, абортами, мертворождениями и орхитами) и
человек.
К вирусу MVE восприимчивы птицы, дикие свиньи и человек, а WNF — птицы, мелкий
рогатый скот, свиньи и человек.
Сведения об эпизоотическом процессе при болезни Борна (BD) скудны. Известно, что
вирус обладает широким (от кур до приматов) спектром патогенности и может
персистировать в форме инаппарантной инфекции в организме животных многих видов. В
естественных условиях болеют лошади и овцы, в редких случаях — крупный рогатый
скот, козы и кролики. Постоянными резервуарами возбудителя болезни считаются
кролики и крысы.
Лошади чаще заболевают в возрасте 2...6 лет. Вирус выделяется от лошадей с носовым
истечением, слюной, мочой и молоком. До сих пор неясно, каковы механизм передачи
возбудителя, пути распространения болезни; почему в эндемичной зоне либо заболевают
единичные животные,
425либо происходит массовая вспышка болезни сразу среди лошадей и овец.
Предполагают, что заражаются животные при контакте через дыхательный и
пищеварительный тракты, а также вертикальным путем. Болезнь регистрируют во все
сезоны года, чаще — весной и летом. Заболеваемость низкая. Летальность достигает 95 %.
Патогенез. Вирус, проникший в организм лошади после укуса, кратковременно циркулирует в крови, затем попадает в
ЦНС, вызывая воспалительную реакцию (энцефалит, менингит, миелит), что обусловливает соответствующие
симптомы. При этом иногда наблюдают резкое возбуждение, беспокойство, безудержное стремление вперед или назад,
манежное движение, судороги. При неблагоприятном прогнозе смертность достигает 20... 100 %.
Американские энцефалиты относятся к цикличным инфекционным болезням с двухфазным течением. После заражения
в результате укуса насекомыми вирусы размножаются вначале в регионарных лимфатических узлах и с током крови
переносятся к висцеральным органам. Здесь происходит дальнейший цикл размножения со второй вирусемической
фазой. В это время может произойти заражение ЦНС. В мозге в результате репликации вируса происходят необратимые
повреждения клеток, что ведет к смерти животного.
Проникнув в организм лошади, вирус REE распространяется по нервной системе, кровеносным и лимфатическим
сосудам. Попадая в ЦНС, он вызывает воспалительный процесс в коре головного мозга и подкорковых слоях, что
обусловливает развитие характерных для болезни нервных явлений. Возникают дистрофические изменения в печени и
почках. Нарушается деятельность парасимпатической и симпатической нервной системы, что вызывает парез
желудочно-кишечного тракта и мочевого пузыря. Отмечают выраженную блокаду ЛМС (РЭС).
При болезни Борна после заражения вирус воспринимается нервными окончаниями в обонятельном эпителии и
центростремительными путями попадает в головной мозг, где может персистировать годами. Его размножение
происходит исключительно в нервных клетках преимущественно серого вещества мозга. Болезнь возникает не как
следствие репликации вируса в клетках и их повреждения, а рассматривается как иммунопатологическое последствие
инфекции. Решающую роль в патогенезе заболевания играет Т-клеточный иммунитет, который совместно с
предрасполагающими факторами (генетические свойства и механизм передачи вируса, иммунный статус и генотип
животного) обусловливает развитие аллергической реакции замедленного типа. Противовирусные антитела
обнаруживаются в спинномозговой жидкости и сыворотке крови и способны образовать комплекс антиген— антитело,
но не в состоянии нейтрализовать инфекционность вируса и предотвратить его распространение по организму. Поэтому
в основе нарушения функций головного мозга лежит не прямое цитолитическое действие вируса на клетки мозга, а
развивающиеся общие клеточные (цитотоксические) иммунные реакции Т-клеток против «чужих» антигенов —
собственных нервных клеток мозга, нагруженных вирусом. Происходят вирусспецифичес-кие альтерации клеток
головного мозга разной степени выраженности: от тяжелых, часто смертельных поражений ЦНС с нарушениями
координации движения до ненормального поведения животных или раннего старения.
Течение и клиническое проявление. У большинства животных, кроме однокопытных
(лошадей, ослов, мулов), болезнь протекает бессимптомно.
Инкубационный период американских энцифаломиелитов лошадей в естественных
условиях длится 1...3 нед. Первым симптомом является, как правило, повышение
температуры тела до 41 "С. Протекает болезнь по-разному. При сверхостром течении в
ближайшие часы может наступить смерть без проявления каких-либо симптомов. При
остро или подостро протекающих процессах после второй лихорадочной стадии
возникают нарушения ЦНС, характеризующиеся беспокойством, возбуждением, потерей
сознания, зевотой и анорексией. Позднее появляются депрессия, атаксия, животное
принимает несвойственное ему положение, например позу сидячей собаки, становится
сонливым. У части животных в этой стадии можно наблюдать состояние возбуждения,
судороги и движения хвостом. В конечной стадии развивается паралич мышц, нижняя
губа отвисает, животное не способно передвигаться. Смерть наступает в течение 24...48 ч
после появления симптомов поражения ЦНС. Общая продолжительность болезни 3...8
дней.
426ЕЕЕ протекает быстрее, преобладают общие симптомы, а между 5-м и 6-м днем
болезни наблюдают диарею. Смерть животных иногда наступает без симптомов со
стороны нервной системы. Вместе с тем многие лошади могут переболевать
инаппарантно.
Клинические признаки REE значительно варьируются. Инкубационный период при
естественном заражении 15...40 дней. Болезнь протекает остро и часто в буйной, реже в
тихой (депрессия, сонливость) форме. Наблюдают бессимптомное и латентное течение
болезни. К числу наиболее постоянных признаков относят желтуху, расстройство ЦНС с
приступами буйства или прогрессирующим угнетением, параличи, атонию желудка и
кишечника. Обычно болезнь начинается с депрессии, переходящей в буйство. Лошадь
устремляется вперед с неудержимой силой. Отмечают повышенную рефлекторную
возбудимость, судорожное сокращение отдельных групп мышц, усиленное
потоотделение, манежное движение. Животное погибает от параличей.
Тихая форма болезни характеризуется угнетением (лошадь безучастно стоит, уткнувшись
головой в стену или кормушку), атонией кишечника. Температура тела в пределах нормы.
При скрытом течении болезни отмечают легкую утомляемость, снижение аппетита, отеки
в области головы, живота и конечностей. Характерны изменения крови: лейкоцитоз [до
(13...16) 10
9
/л] с ядерным сдвигом влево, замедление СОЭ, увеличение содержания
билирубина. Смертность достигает 40...90 %. При буйной форме большинство лошадей
погибают в первые 24...48 ч, при тихой форме и скрытом течении болезни при
своевременном лечении лошади выздоравливают.
Вирус японского энцефалита поражает свиней, вызывая аборты, мерт-ворождения и
нарушение спермогенеза у хряков.
В некоторых случаях отмечают латентное течение рассматриваемых болезней.
Симптомы клинического проявления болезни Борна зависят от локализации очага
инфекции и степени выраженности воспалительных изменений в ЦНС. Отмечают острое,
подострое течения и персистентную форму болезни. Инкубационный период у лошадей
колеблется от 10... 14 дней до 4...6 нед (и даже до нескольких месяцев). Симптомы
болезни разнообразны: от ярких форм до бессимптомного течения. Наблюдающиеся в
начале болезни неспецифические признаки сменяются энцефалическими,
миелолитическими и менингитными проявлениями в форме нарушения поведения и
сознания животного. При этом часто наблюдают внезапно сменяющие друг друга
приступы возбуждения и депрессии, спазмы мышц, слюнотечение, нистагм и парезы.
Лошади стоят безучастно, не проявляют интереса ни к корму, ни к воде; голова опущена
на ясли (кормушку). Положение тела ненормальное: животные стоят на широко
расставленных и направленных либо далеко вперед, либо назад или перекрещенных
между собой конечностях. Перед концом болезни развиваются общее угнетение,
сонливость, апатия и ступор вплоть до коматозного состояния; параличи мышц головы
(нарушаются акты приема корма, жевания и глотания). Резкое возбуждение и судороги,
нарушение координации движений и равновесия могут привести к внезапному падению
животного, которое, лежа на боку, совершает плавательные движения конечностями
(тонико-клонические судороги). Летальность достигает 90 %. Отмечены случаи
самовыздоровления животных, а также бессимптомного переболевания в форме
инаппарантной, персистирующей инфекции.
427Патологоанатомические признаки. Патологические изменения при вирусных
энцефалитах нехарактерны. Отмечают умеренную желтушность подкожной клетчатки,
слизистых и серозных оболочек, незначительное увеличение лимфатических узлов;
мелкие кровоизлияния в паренхиматозных органах, носовой перегородке, мочевом
пузыре, тонком и толстом кишечнике. На слизистой оболочке желудка имеются
гиперемия, изъязвления и слизь. Печень дряблая, желтовато-глинистого оттенка.
Селезенка атрофирована. Сердце дряблое, с кровоизлияниями в миокарде. Скелетная
мускулатура дряблая, сухожилия желтушные. Основные изменения локализуются в
головном и спинном мозге: мелкие кровоизлияния, отечность, застойные явления.
При гистологическом исследовании отмечают деструкцию серого вещества мозга,
дегенерацию нейронов, пролиферацию глиальных клеток, инфильтрацию и
периваскулярные муфты.
При болезни Борна в головном мозге отмечают очаговую лимфоцитар-ную
инфильтрацию, повреждение ганглиозных клеток и наличие внутриядерных включений, а
в них — тельца Иоста—Дегена.
Диагностика и дифференциальная диагностика. Диагноз ставят на основании
эпизоотологических, клинических данных, патологоанатомических (гистологических)
изменений, результатов лабораторных (вирусологических, серологических,
иммунологических и гематологических) исследований. Вирус выделяют из крови и
патологического материала на культурах тканей, куриных эмбрионах или от зараженных
молодых белых мышей с последующей идентификацией в РН, РСК, РДП, РЗГА (РТГА).
Серологическими методами проводят исследования парных сывороток.
Диагноз на болезнь Борна у лошадей на основании только клинических проявлений
болезни поставить невозможно. Важнейшими предпосылками достоверного диагноза
являются клинико-биохимическое исследование спинномозговой жидкости и
патологогистологическое исследование головного мозга. Из лабораторных методов
наиболее ценными считаются РИФ и ИФА, позволяющие обнаруживать специфические
антитела в суспензии мозга и ликворе павших и живых животных.
Инфекционные энцефаломиелиты лошадей следует дифференцировать между собой, а
также от бешенства, ринопневмонии (нервная форма), болезни Ауески, ботулизма,
гемоспоридиозов, кормовых отравлений.
Иммунитет, специфическая профилактика. У переболевших лошадей формируется
длительный активный иммунитет, повторных заболеваний, как правило, не бывает. В
крови переболевших содержатся антитела. Для иммунизации лошадей применяют
инактивированные эмбриональные, культуральные и тканевые (из головного мозга и
куриных эмбрионов) формализированные или живые из аттенуированного вируса моно-,
би- и трехвалентные вакцины. На американском континенте предложены
инактивированные моно-, би- или трехвалентные вакцины (ЕЕЕ, WEE, VEE). Иммунная
защита поддерживается ежегодной однократной ревакцинацией. Вакцинацию
рекомендуется проводить перед сезонным началом болезней.
Иммунопрофилактика болезни Борна в настоящее время не проводится, так как ранее
рекомендованные живые вакцины оказались неэффективными.
Профилактика. В связи с природно-очаговым характером болезней борьба с вирусными
энцефалитами лошадей сопряжена с большими трудностями. Наряду с повышением
общей резистентности организма (улуч-
428шение кормления, содержания, снижение интенсивности эксплуатации) и
профилактической вакцинацией лошадей за 1 мес до начала сезона лёта насекомых
проводят комплекс мероприятий, направленных на сокращение численности популяций
переносчиков (путем ограничения их биотопов, осушения болот, повышения культуры
орошаемого земледелия, применения инсектицидов, обработки лошадей репеллентами),
ограничения пастьбы в пик лёта комаров, перевода животных на стойловое содержание в
вечернее и ночное время и др.
Общие противоэпизоотические и зоогигиенические мероприятия, а также плановые
систематические дезинсекционные обработки служат основой всеохватывающей
иммунопрофилактики данных болезней.
Лечение. Лечение больных животных в основном симптоматическое. Больных и
подозрительных по заболеванию лошадей изолируют в теплое помещение с обильной
подстилкой и применяют сердечные средства. Для предупреждения обезвоживания
организма больным внутривенно вводят раствор глюкозы, уротропин, гипертонический
10%-ный раствор хлорида натрия. Внутрь назначают глауберову соль, делают клизмы.
Хорошие результаты при американских энцефалитах дает немедленное введение
иммунной сыворотки.
При болезни Борна симптоматическое лечение в начале заболевания может
способствовать самовыздоровлению.
Меры борьбы. При русском весенне-летнем энцефалите (в настоящее время
ликвидированном) на неблагополучное хозяйство накладывали карантин на 40 дней. У
здоровых лошадей измеряли температуру тела, больных изолировали и лечили.
Ограничивали передвижение лошадей из неблагополучных зон.
При борьбе с VEE особое значение имеет контроль за передвижением лошадей. При
болезни Борна основными мероприятиями по ликвидации болезни являются: прекращение
общего водопоя и кормления (выпаса) лошадей с животными других видов, изоляция
больных и подозрительных по заболеванию, дезинсекция, текущая и заключительная
дезинфекции конюшен, стойл и т. д.
Меры по охране здоровья людей. ЕЕЕ у людей появляется после 5... 7-дневного
инкубационного периода и характеризуется лихорадкой, судорогами, рвотой и апатией.
На переднем плане стоит геморрагический диатез. Во 2-й фазе развивается картина
геморрагического менингоэнцефа-лита, сопряженного с высокой летальностью. Отмечены
случаи болезни без признаков поражения ЦНС. При WEE течение болезни умеренное.
Чаще заболевают дети, летальность составляет 7...20 %. В большинстве случаев ЕЕЕ- и
WEE-эпидемии возникают одновременно со вспышками болезней в лошадиной
популяции. Поэтому профилактическая вакцинация лошадей необходима для охраны
здоровья людей.
VEE-вирус у человека очень редко вызывает тяжелые энцефалиты, а, как правило,
обусловливает гриппоподобное заболевание. Особенностью болезни является присутствие
вируса в верхних дыхательных путях, что обеспечивает возможность передачи
возбудителя без участия биологических переносчиков. Эпидемии VEE наблюдались в
Колумбии, Панаме, Венесуэле, Мексике и США. Для профилактики используют
инактивиро-ванную вакцину против всех трех типов вируса.
Контрольные вопросы и задания. 1. Какие болезни входят в группу инфекционных энце-фаломиелитов лошадей и
каково их географическое распространение? 2. Охарактеризуйте этиологию и эпизоотологические различия этих
болезней. 3. Опишите патогенез и формы
429клинического проявления ИЭМ лошадей. 4. В чем заключается комплексность диагностики при инфекционных
энцефаломиелитах лошадей? S. На основании каких данных можно дифференцировать энцефаломиелиты лошадей от
бешенства, болезни Ауески, ботулизма, отравлений и гемоспоридиозов? 6. Охарактеризуйте профилактические и
оздоровительные мероприятия при ИЭМ лошадей в СССР.
5.33. ЧУМА ПЛОТОЯДНЫХ
Чума плотоядных (лат. — Pestis carnivorum; англ. — Canine distemper; чума собак,
болезнь Карре) — высококонтагиозная болезнь, проявляющаяся лихорадкой, воспалением
слизистых оболочек глаз, дыхательных путей, кожной экзантемой и поражением
центральной нервной системы.
Историческая справка, распространение, степень опасности и ущерб. Чума известна со времен одомашнивания
собак. В России появилась в 1762 г. в Крыму и получила название крымской болезни. Вирусную природу впервые
доказал француз Карре в 1905 г. У серебристо-черных лисиц чуму диагностировал Грин (1925), у енотов и норок —
Рудольф (1928) и В. И. Миролюбов (1932).
В настоящее время болезнь регистрируется среди домашних, промышленных и диких плотоядных во всех странах мира.
Экономический ущерб от чумы плотоядных складывается из убытков от падежа и выбраковки животных, снижения
объема и качества пушнины, нарушения технологического процесса выращивания, расходов на проведение противоэпи-
зоотических мероприятий.