Ахмеджанов Р.Р., Кудинова С.И. Основы токсикологии

Подождите немного. Документ загружается.

Ахмеджанов Р. Р., Кудинова С. И. Основы токсикологии:

Учеб. пособие. /Том. политех. университет. – Томск, 2003. – 84 с.

Таблица 1

Классы опасности химических соединений в зависимости

от некоторых токсикометрических характеристик

Класс опасности

Показатели

чрезвычайно

опасные

высоко-

опасные

III

умеренно

опасные

мало-

опасные

ДЛ

при введении

в желудок, мг/кг

Менее 15 15–150 150–5000 Более 5000

ДЛ

К при накожном

нанесении, мг/кг

Менее 100 100–150 500–2500 Более 2500

КВИО Более 300 300–30 30–3 Менее 3

ЛК

50,

мг/мл Менее 0,5 0,5–5 5–50 50

6. Токсикологические характеристики

некоторых классов веществ

6.1. Отравления фосфорорганическими соединениями (ФОС)

Класс ФОС включает в себя эфиры фосфорной, тиофосфорной, дитио-

фосфорной, пирофосфорной, фосфиновой кислот. Эти соединения находят

широкое применение в быту, сельском хозяйстве, промышленности, с воен-

ной целью.

ФОС относятся к чрезвычайно опасным ядам. При парэнтеральном по-

ступлении в диапазоне 0,2–2,0 г (тиофос, карбофос, дихлофос) наблюдает

ся

гибель.

Механиз

мы действия. Общей особенностью всех ФОС следует считать

их способность ингибировать фермент ацетихолинэстеразу, тем самым на-

рушать процессы передачи нервных импульсов в синапсах и оказывать нерв-

но-паралитическое действие.

В норме молекулы ацетилхолина после участия в проведении сигнала

гидролизуются ферментом ацетилхолинэстеразой (АХЭ) до холина и уксус-

ной кислоты.

ФОС образуют нео

братимые ковалентные связи с активными центрами

АХЭ и блокируют их. В результате в синаптической щели образуется избы-

ток (в 100 раз) ацетилхолина. Возникает перевозбуждение холинреактивных

систем и многократное усиление действия ацетилхолина (в головном и спин-

ном мозге, скелетных мышцах, внутренних органах). Наблюдается нервно-

психическое возбуждение, которое может закончиться парал

ичом ЦНС, го-

ловная боль, отеки дыхательных путей и легких, спазм бронхов, обильное

слюнотечение и выделение пота, нарушение сердечного ритма, судороги ске-

летных мышц и т. д.

ФОС могут поступать в организм внутрижелудочно в виде водных рас-

творов и эмульсий, ингаляционно, чрескожно (особенно в жаркое время

Ахмеджанов Р. Р., Кудинова С. И. Основы токсикологии:

Учеб. пособие. /Том. политех. университет. – Томск, 2003. – 84 с.

с увеличением потооделения). Это может происходить в закрытых помеще-

ниях, при распылении с воздуха. Уже в полости носа, глотки, со слизистой

оболочки глаз начинается интенсивное всасывание ФОС.

Меры помощи должны быть направлены:

− на удаление яда из организма (промывание желудка водой, раствором

натрия гидрокарбоната (12–15 л) порционно по 300 мл, что эффективно даже

12 ч спустя после воздействия ФОС);

−

на солевые слабительные средства (сульфат магния);

− на поддержание основных жизненных функций (дыхания, сердцебиения).

6.2. Отравления алифатическими хлорированными углеводородами

К наиболее распространенным в быту и промышленности хлорирован-

ным алифатическим углеводородам относятся дихлорэтан, хлороформ, три-

хлорэтилен, дихлорэтилен, дихлорметан, четыреххлористый углерод. Пере-

численные вещества широко используются в промышленности в кач

естве

растворителей, химических реагентов

; в быту – для чистки одежды и в кра-

сителях; в медицине – как наркозные средства. Все эти вещества относятся

к промышленным ядам.

Общей отличительной чертой этих веществ является высокая липофиль-

ность. Это обусловливает их способность быстро всасываться в желудочно-

кишечном тракте, ингаляционно, чрескожно и легко проникать в головной

мозг. В за

висимости от вида хлорированного углеводорода происходит на-

рушение функций ЦНС, поражение внутренних органов, нарушение крове-

творения. Хлорированные углеводороды относятся к чрезвычайно и высоко-

опасным веществам.

Дихлорэтан – при попадании 20 мл внутрь, 0,2–0,3 мл/л ингаляционно

(в течение 2–3 ч) развивается тяжелое отравление и наступает гибель.

Четыреххлористый углерод вызывает тяжелое отра

вление и гибель при

приеме 20–40 мл внутрь.

Трихлорэтилен вызывает тяжелое отравление и гибель при приеме

100–50 мл внутрь.

Хлороформ – наступает тяжелое отравление при концентрации

1,5–2,0 об %.

Меры первой помощи:

− промывание желудка (с активированным углем);

− солевые слабительные (сульфат магния, сульфат натрия);

− вазелиновое масло внутрь (хорошо растворяет их, обратно не всасы-

ваются);

−

при бессознательном состоянии – искусственное дыхание.

Примечание: нельзя давать молоко и подсолнечное масло при отравле-

нии хлорированными углеводородами, так как усиливается их всасывание.

Ахмеджанов Р. Р., Кудинова С. И. Основы токсикологии:

Учеб. пособие. /Том. политех. университет. – Томск, 2003. – 84 с.

6.3. Отравления кровяными ядами

К кровяным ядам относят те вещества, которые избирательно действуют

на кровь и кроветворные органы. В зависимости от механизма действия и по-

следствий кровяные яды делят на несколько групп:

• образующие метгемоглобин – метгемоглобинобразователи;

• разрушающие эритроциты – емолитические яды;

• вещества, вызывающие угнетение костномозгового кроветворения.

Метгемоглобинобразователи взаимодействуют с Fе

гемоглобина,

окисляют его до Fe

. В этом состоянии гемоглобин теряет способность

к транспорту кислорода, развивается кислородное голодание тканей (гипок-

сия), в первую очередь ЦНС.

К метгемоглобинобразователям относятся нитриты натрия и калия, ани-

лин, динитробензол, фенилгидразин, перманганат калия, нафталин, хиноны.

Угарный газ образует с гемоглобином карбоксигемоглобин.

При отравлениях метгемоглобинобразователями на начальном этапе на-

блюдается:

− синюшность кожных покровов;

− головокружение;

− головная боль.

Далее раз

вивает

ся:

− нарушение координации движений;

− тошнота и рвота;

− потеря сознания.

− Для воздействия анилина и динитробензола характерно, что острое

отравление развивается через 3–8 суток после приема.

Гемолитические яды вызывают разрушение (лизис) эритроцитов, что

также приводит к нарушению функции крови по транспорту кислорода.

Из промышленных ядов к ним относятся мы

шьяк

овистый водород, сви-

нец, нитробензол, тринитробензол, тринитротолуол, анилин, нитроанилин,

фенилгидразин, сульфат меди. Из лекарств: все сульфаниламиды, хинин, ан-

типирин и др.

Меры помощи:

− удаление от источника поражения при ингаляционном поступлении;

− искусственное дыхание;

− ингаляция кислородом;

− при отравлениях анилином, фенилгидразином, динитробензолом –

промывание желудка.

6.4. Отра

вления соединениями тяже

лых металлов и мышьяка

К тяжелым металлам относятся железо, медь, серебро, ртуть, свинец,

кобальт, никель и др. Острые отравления соединениями тяжелых металлов

и мышьяка встречаются редко. Наиболее возможны хронические отравления

Ахмеджанов Р. Р., Кудинова С. И. Основы токсикологии:

Учеб. пособие. /Том. политех. университет. – Томск, 2003. – 84 с.

в горнодобывающей, электрохимической промышленности. Механизм ток-

сического действия обусловлен тем, что эти соединения являются тиоловыми

ядами – связывают сульфгидрильные группы ферментов. При этом угнета-

ются все виды обмена веществ, начинаются нарушения работы ЦНС, сердеч-

но-сосудистой системы, почек, кроветворения.

Соли тяжелых металлов и мышьяка являются высокотоксичными

и чрезвычайно опасными ядами:

Сулема (HgCl

) – тяжелое отравление и гибель при приеме 0,2–0,5 г

внутрь.

Каломель (Hg

) – тяжелое отравление и гибель при приеме 2–3 г

внутрь.

Цианистая ртуть (Hg(CN)

) – тяжелое отравление и гибель при приеме

0,2–1,0 г внутрь.

Соли мышьяка – тяжелое отравление и гибель при приеме 0,06–0,2 г

внутрь.

Симптомы отравления:

− металлический вкус во рту;

− боли в животе;

− головная боль.

Меры помощи: внутривенное и внутрижелудочное введение специфиче-

ского антидота – этилендиаминтетрацетата (ЭДТУ), который образует ком-

плексные, нетоксичные соединения.

7. Повреждающее дейст

вие

ионизирующих излучений

Ионизирующее излучение может действовать на организм как из внеш-

них источников, так и из внутренних источников облучения. Человек подвер-

гается действию ионизирующего излучения в производственных условиях,

работая с рентгеновской аппаратурой, на ядерных реакторах, ускорителях за-

ряженных частиц, с радиоактивными изотопами, при добыче и переработке

радиоактивных руд. В клинической практике больные принимают курс облу-

чения с лечебными целями. Облучени

е может быть следствием применения

ядерного оружия и при аварийных выбросах технологических продуктов

атомных предприятий.

Источником внутреннего облучения могут быть радиоактивные вещест-

ва, поступающие в организм с пищей, водой, через кожные покровы. Воз-

можно комбинированное действие внешнего и внутреннего облучения.

Ионизирующее излучение, обладая способностью вызывать ионизацию

атомов и молекул, характеризуется высокой биологической активностью.

По своей природе все ионизирующие излучения делятся на: электромаг-

нитные (рентгеновское излучение и γ-лучи) и корпускулярные (заряженные

частицы): ядра гелия – α

-лучи; электроны – β-лучи; протоны, нейтроны.

Ахмеджанов Р. Р., Кудинова С. И. Основы токсикологии:

Учеб. пособие. /Том. политех. университет. – Томск, 2003. – 84 с.

Повреждающее действие различных видов ионизирующей радиации за-

висит от величины плотности ионизации в тканях и их приникающей спо-

собности. Чем короче путь прохождения частиц в тканях, тем больше вы-

званная ими плотность ионизации и сильнее повреждающее действие. Наи-

большая ионизирующая способность у α-лучей (длина пробега – несколько

десятков мкм), наименьшая – у γ-лучей.

Для сравнительно

й количественной оценки биологического действия

различных видов излучения определяют их относительную биологическую

эффективность – ОБЭ.

ОБЭ определяется сравнением дозы изучаемого излучения, вызываю-

щего определенный биологический эффект, с дозой стандартного излуче-

ния, дающего тот же эффект.

Стандартное излучение – рентгеновское излучение с энергией

180–250 КЭВ, ОБЭ для которого принимается за 1.

Наибольшей биологической активностью характеризуется α-излучение,

протоны

и быстрые нейтроны, ОБЭ для которых равняется 10.

В качестве критерия для определения ОБЭ используются показатели

смертности, степень органических изменений в тканях, действие на половые

железы. Биологические эффекты определяются не только видом и величиной

поглощенной дозы излучения, но также ее мощностью. Единицей измерения

дозы является грей (Гр.); 1 Гр – 1 Дж/кг.

Тяж

есть

поражения ионизирующей радиацией зависит также от площа-

ди облучаемой поверхности тела, возраста, пола, состояния организма перед

облучением. Молодые и беременные животные более чувствительны к дей-

ствию радиации. Клетки и органы также отличаются по радиочувствительно-

сти. Клетки костного мозга, половые железы, слизистая оболочка тонкого

кишечника – наиболее радиочувствительны; мы

шечная

, костная, нервная

ткани – радиорезистентны (устойчивы).

Механизмы действия

Биологическое действие ионизирующей радиации выражается в разви-

тии местных лучевых реакций (ожогах) и особого генерализованного процес-

са – лучевой болезни.

В процессе радиационного поражения условно выделяют 3 этапа:

а) первичное действие ионизирующего излучения;

б) влияние радиации на клетки;

в) действие радиации на целый организм.

Первичное действие проявляется

ионизацией, возбуждением атомов

и молекул и образованием при этом свободных радикалов и перекиси водо-

рода, время жизни которых 10

-5

– 10

-6

с. Свободные радикалы вызывают цеп-

ные химические реакции, повреждающие SH-группы ферментов. В этом со-

стоит прямое первичное действие ионизирующего излучения. Непрямое

Ахмеджанов Р. Р., Кудинова С. И. Основы токсикологии:

Учеб. пособие. /Том. политех. университет. – Томск, 2003. – 84 с.

(косвенное) первичное действие ионизирующего излучения связано с изме-

нениями структуры ДНК, ферментов и белков вызываемыми продуктами ра-

диолиза воды или растворенных в ней веществ.

Действие на клетки. Ионизирующее излучение вызывает различные

реакции клеток – от временной задержки размножения до их гибели. По ра-

диочувствительности клеток ткани можно расположить в следующем поряд-

ке: лимфоидные ткани (лимфоузлы, селезе

нка, зобная железа) > костный

мозг > семенники > яичники > слизистая оболочка ЖКТ > эпителий кожи.

Радиочувствительность клеток зависит от объема генетического материала,

энергетики, метаболизма и т. д.

Малые дозы ионизирующего излучения вызывают обратимые, нелеталь-

ные изменения. Они появляются сразу после облучения и с течением времени

исчезают. При больших дозах наступают летальные изменения,

необратимые.

Действие на организм может быть местным (лучевые ожоги, некрозы)

и общим – лучевая болезнь.

Ожоги I степени (легкие) вызываются дозой 8–12 Гр.

Ожоги II степени (средней тяжести) вызываются дозой 12–20 Гр.

При облучении дозами более 20 Гр развиваются ожоги III степени (тя-

желые) – погибает не только кожа, но и подкожная клетчатка, мышцы, кост-

ная

ткань. Появляется лихорадка, лейкоцитоз, сильные боли.

Лучевая болезнь характеризуется изменениями в масштабе всего орга-

низма:

от 1 до 10 Гр – острая форма лучевой болезни;

от 10 до 20 Гр – кишечная форма;

от 20 до 80 Гр – токсемическая (сосудистая) форма;

более 80 Гр – церебральная форма.

Острая форма развивается (в зависимости от дозы) в первые минуты

или часы после облучения: возбуждение, головная боль, слабость, диспепсия,

изменение картины крови. Продолжительность этой формы – 2–3

недели.

При облучении свыше 2,5 Гр при отсутствии лечения наступает смерть. Пе-

риод восстановления занимает 3–6 месяцев.

Кишечная форма: при облучении в диапазоне доз 10–20 Гр смерть на-

ступает на 7–10 сутки после облучения. Основные признаки болезни – тош-

нота, рвота, кровавый понос, непроходимость кишечника, шок. Развитие шо-

ка связан

о с действием продуктов тканевого распада. Причина гибели – де-

гидратация (обезвоживание).

Токсемическая форма характеризуется выраженными нарушениями

кровообращения в кишечнике и печени, парезом сосудов, тахикардией, мно-

жественными кровоизлияниями. Смерть наступает на 4–7 сутки.

Церебральная форма развивается при облучении в дозах более 80 Гр.

Смерть наступает на 1–3 сутки после облучения. А при 150–200 Гр может на-

ступать гибель в

ходе облучения (смерть под лучом). Характеризуется разви-

тием судорог, нарушением кровообращения в ЦНС, сосудистого тонуса.

Ахмеджанов Р. Р., Кудинова С. И. Основы токсикологии:

Учеб. пособие. /Том. политех. университет. – Томск, 2003. – 84 с.

Причина смерти связана с тяжелыми, необратимыми нарушениями работы

ЦНС, гибелью клеток головного мозга. В повреждающем действии главную

роль играют прямое повреждающее действие на ткани и действие первичных

радиотоксинов (Н

Хроническая лучевая болезнь возникает при длительном облучении ор-

ганизма в малых дозах, но превышающих допустимые.

8. Действие ультрафиолетового излучения

Ультрафиолетовое излучение проникает в кожу и конъюнктиву глаз на

глубину десятых долей миллиметра. Тем не менее его действие не ограничи-

вается местными изменениями, а распространяется на весь организм.

Биологические свойства УФ-излучения различны в зависимости от дли-

ны волны. В связи с этим весь диапазон УФ-излучения делят на три области:

область А (длинноволновая) – 400–320 нм; область В (средневолновая) –

320–280 нм; область С (коротковолновая) – 280–200 нм.

Область А называется также флюоресцентной (по способности вызывать

свечение некоторых веществ, например в люминесцентных лампах), или за-

гарной, в связи с пигментообразующим эффектом: под влиянием УФ- излу-

чения из аминокислоты тирозина образуется меланин, который является за-

щитным средством организма от избыточного УФ-излучения.

Область Б (при непродолжительном действии УФ-излучения в не-

больших дозах) характеризуется сильным общестимулирующим эффектом.

Механизм общестимулирующего фотохимического действия УФ-излучения

связан со способностью его возбуждать атомы, повышать их реакционную

способность. В целом это приводит к повышению активности химических

реакций в клетках, что оказывает стимулирующее действие на обменные

и трофические процессы. В конечном счете усиливаются рост и регенера-

ция тканей, повышается сопротивляемость организма к действию инфек-

ционных и токсических агентов, улучшается физическая и умственная ра-

ботоспособность. УФ-излучение в диапазоне 315–265 нм области В обладает

витаминообразующим антирахитическим действием: под его влиянием из

7,8-дегидрохолестерина синтезируется витамин Вз (холекальциферол).

Область С обладает выраженным бактерицидным действием, максимум

которого приходится на длину волны 254 нм.

Одноразовое избыточное УФ-облучение незагорев-

шей кожи вызывает ее фотохимический ожог, сопровождающийся разви-

тием эритемы и волдырной реакции на коже, повышением температуры

тела, головной болью, общим болезненным состоянием. Может возникнуть

поражение конъюнктивы глаз (фотоофтальмия), проявляющееся ее покрас-

нением и отечностью, ощущением жжения и «песка» в глазах, слезотечени-

ем, резко выраженной светобоязнью.

Ахмеджанов Р. Р., Кудинова С. И. Основы токсикологии:

Учеб. пособие. /Том. политех. университет. – Томск, 2003. – 84 с.

Патогенный эффект одноразового избыточного УФ-облучения (фото-

химический ожог) связан с активацией свободнорадикального перекисного

окисления липидов, приводящей к повреждению мембран, распаду белковых

молекул, гибели клеток в целом.

Избыточное УФ-облучение может провоцировать обострение некоторых

хронических заболеваний (ревматизма, язвенной болезни желудка, туберку-

леза и др.). При интенсивном УФ-облучении, вследствие повышенного обра-

зования меланина и деструкции белков, возрастает потребность организма

в незаменимых аминокислотах, витаминах, солях кальция и др.

Длительное чрезмерное УФ-облучение может способствовать образова-

нию перекисных соединений и эпоксидных веществ, обладающих мутаген-

ным эффектом, и вызывать возникновение рака кожи, особенно у людей со

светлой кожей.

Действие УФ-облучения усиливается так называемыми фотосенсибили-

заторами. К ним относятся краски (метиленовый голубой, бенгальская роза),

холестерин, порфирины, а также контактные фотосенсибилизаторы (духи,

лосьоны, губная помада, кремы и другие косметические средства).

Повреждающее действие излучения лазеров

Лазеры – устройства для получения узких монохроматических пучков

световой энергии высокой интенсивности, успешно используются для тера-

пии целого ряда заболеваний (болезни глаз, опухолевые разрастания и др.).

Действие лазера измеряется стотысячными долями секунды. Поэтому,

несмотря на достаточно глубокое проникновение лучей лазера в организм (до

20–25 мм), ощущения боли не возникает.

Механизм повреждающего действия лазерного излучения во многом ос-

тается неизученным. Прямой повреждающий эффект лазерного излучения на

клетку связан с возбуждением атомов и в конечном счете с повреждением

белковых молекул. Важную роль в повреждающем действии лазерного излу-

чения играет свободнорадикальный механизм.

Считается, что излучение лазера оказывает термическое и кавитационное

действие. Термический эффект лазера может быть связан с поглощением тка-

нью энергии инфракрасной части излучения и тепловой инактивацией белка.

Кавитационное действие лазерного излучения обусловлено быстрым повы-

шением температуры до уровня, при котором происходит испарение жид-

кой части клетки. Возникает «взрывной эффект» (кавитация) вследствие

мгновенного образования микрополости с повышенным давлением (до де-

сятков и сотен атмосфер) и распространяющейся от нее ударной волны, раз-

рывающей ткани. Данный эффект лежит в основе работы лазерного скаль-

пеля. Одним из механизмов повреждающего действия лазерного излучения

может быть также вызываемая им инактивация ферментов или изменение их

специфической активности.

Ахмеджанов Р. Р., Кудинова С. И. Основы токсикологии:

Учеб. пособие. /Том. политех. университет. – Томск, 2003. – 84 с.

Выраженность повреждающего эффекта лазерного излучения зависит от

типа оптического квантового генератора, плотности и мощности излучения,

физико-химических и биологических особенностей облучаемых тканей (сте-

пени их пигментации, кровенаполнения, теплопроводности).

9. Повреждающее действие электрического тока

Человек подвергается действию природного (молния) или технического

электричества. Разряды молнии действуют как кратковременное (доли се-

кунды, секунды) прохождение через тело человека тока огромного напряже-

ния (до миллионов вольт). Смерть наступает от паралича сердца и (или) ды-

хания. В результате теплового действия молнии на теле остаются ожоги, кро-

воизлияния в виде особых ветвистых «фигур», почернение и некроз тканей;

возможно и механическое действие – отрыв тканей и даже частей тела.

Патогенное действие технического электричества (электротравма)

зависит от вида тока (постоянный, переменный), его силы, напряжения, на-

правления и продолжительности прохождения через тело, а также от сопротив-

ления тканей и состояния реактивности организма в целом.

Сила тока. При одной и той же силе переменный ток более опасен,

чем постоянный (см. табл. 2). Ток силой 100 мА является смертельно опас-

ным. Переменный ток 50–60 Гц силой 12–25 мА вызывает судороги («не от-

пускающий»); основная опасность его заключается в «приковывании» по-

раженного к захваченному им токоведущему предмету.

Напряжение. Напряжение действующего на организм источника тока

до 40 В смертельных поражений не вызывает, при напряжении 1000 В ле-

тальность достигает 50 %, при напряжении 30000 В – 100 %. Опасность по-

ражения переменным током при напряжении 42,5 В равна опасности пора-

жения постоянным током при напряжении 120 В. Однако постоянный ток

менее опасен, чем переменный, только до напряжения 450–500 В. При бо-

лее высоком напряжении постоянный ток становится более опасен, чем

переменный.

Сопротивление тканей. Суммарное (полное) сопротивление тела чело-

века к переменному электрическому току называется импедансом и склады-

вается из активного (омического) и реактивного (емкостного) сопротивления

тканей. Наибольшим сопротивлением электрическому току обладает наруж-

ный эпидермальный слой кожи (до 2000 000 Ом), далее по убывающей сле-

дуют сухожилия, кости, нервы, мышцы, кровь. Наименьшим сопротивлением

обладает спиномозговая жидкость. Общее сопротивление тела человека со-

ставляет в среднем 100000 Ом (от 1000 до миллонов Ом).

Влажная кожа обладает меньшим сопротивлением, чем сухая. Сопро-

тивление кожи зависит также от силы и напряжения тока.

Фактор времени. С увеличением времени прохождения через тело по-

стоянный эффект действия электрического тока нарастает. Так, если дейст-

Ахмеджанов Р. Р., Кудинова С. И. Основы токсикологии:

Учеб. пособие. /Том. политех. университет. – Томск, 2003. – 84 с.

вие тока напряжением 1000 В в течение 0,02 с не сопровождается развитием

выраженных нарушений, то при экспозиции в 1 с оно неизбежно приводит

к гибели.

Состояние реактивности организма. Утомление, ослабление внима-

ния, легкое и умеренное алкогольное опьянение, гипоксия, перегревание, ти-

реотоксикоз, сердечно-сосудистая недостаточность снижают устойчивость

организма к электротравме. Тяжесть поражения электротравмой в значитель-

ной мере снижается при эмоциональном напряжении, вызванном ожиданием

действия тока, в состоянии наркоза и глубокого опьянения.

Механизмы повреждающего действия электрического тока. Электро-

травма может вызвать местные (знаки тока, ожоги) и общие изменения в ор-

ганизме.

Местные реакции организма на электротравму – знаки тока, ожоги

возникают главным образом на местах входа и выхода тока в результате

превращения электрической энергии в тепловую. Знаки тока появляются на

коже, если температура в точке прохождения тока не превышает 120°С. При

температуре в точке прохождения тока свыше 120°С возникают ожоги.

Общие реакции организма на электротравму. При прохождении через

тело электрический ток вызывает возбуждение нервных рецепторов скелет-

ной и гладкой мускулатуры, желез. Это приводит к возникновению судорог

скелетных и гладких мышц, может сопровождаться спазмом голосовых свя-

зок, остановкой дыхания, непроизвольным мочеиспусканием и дефекацией.

Возбуждение нервной системы и органов внутренней секреции приводит

к выбросу адреналина, норадреналина, изменяет многие функции организма.

Важное значение в механизмах поражающего эффекта электрического

тока имеет его электрохимическое действие (электролиз). Преодолев сопро-

тивление кожного покрова, электрический ток вызывает нарушение равнове-

сия в клетках различных тканей, изменяет их биологический потенциал.

Приводит к поляризации клеточных мембран: на одних участках тканей –

у анода скапливаются положительно заряженные ионы (возникает кислая ре-

акция), у катода скапливаются отрицательно заряженные ионы (возникает

щелочная реакция). В результате значительным

образом изменяется функ-

циональное состояние клеток. Вследствие передвижения белковых моле-

кул в участках кислой реакции (под анодом) возникает коагуляция бел-

ков (коагуляционный некроз)

в участках щелочной реакции под (като-

дом) – набухание коллоидов (колликвационный некроз).

Процессы элек-

тролиза в сердечной ткани могут вызвать нарушение сердечного ритма.

Вызываемое электротравмой поражение дыхательного и сосудодвига-

тельного центров обусловлено повреждением

их мембран и коагуляции

протоплазмы.

При несмертельной электротравме возникает судорожное сокращение

мышц с временной потерей сознания, нарушением сердечной деятельности

и (или) дыхания; может наступить клиническая смерть (мнимая). При свое-