Диссертация на соискание ученой степени кандидата
медицинских наук. Специальность: 14.03.06 - фармакология,
клиническая фармакология. РНИМУ им НИ Пирогова. Москва. 2014. — 104
с. Научный руководитель: доктор медицинских наук, профессор
Шимановский Николай Львович.
Целью данной работы было определение
фармако-биохимических особенностей действия на фибробласты
мономерных глюкортикоидов и наноразмерного кортизол-полимерного
комплекса.
В качестве объекта исследования были выбраны фибробласты кожи – клетки- мишени фармакологического действия глюкокортикоидов, участвующие в воспалительных и аллергических реакциях при дерматозах.
Научная новизна. Впервые показано, что ранние этапы апоптоза фибробластов, индуцированного глюкокортикоидами, включают изменение внутриклеточного гомеостаза, которые определяются уменьшением pH цитоплазмы и увеличением внутриклеточной концентрации ионов кальция. Молекулярными мишенями действия глюкокортикоидов являются Na/H-обменник и Са-каналы плазматических мембран фибробластов.
Практическая значимость. Предложен новый подход для изучения молекулярных механизмов ранних, мембранотропных эффектов глюкокортикоидов на клетки-мишени, основанный на использовании наноразмерных глюкокортикоидов. Содержание.
Введение. Обзор литературы.
Молекулярная фармакология глюкокортикоидов: механизмы преобразования гормонального сигнала в биологический ответ клеток- мишеней.
Методы модификации лекарственных средств на наноуровне.
Эволюция топических глюкокортикоидов, применяемых в дерматологии. Материалы и методы исследования. Результаты исследования..
Идентификация и изучение свойств специфических «систем узнавания», локализованных на плазматических мембранах фибробластов кожи.
Определение молекулярных мишеней апоптотического действия глюкокортикоидов на фибробласты кожи.
Использование наноразмерного кортизол-полимерного комплекса для изучения механизмов регуляции функциональной активности фибробластов кожи. Обсуждение результатов работы.
Выводы.
Список литературы.
В качестве объекта исследования были выбраны фибробласты кожи – клетки- мишени фармакологического действия глюкокортикоидов, участвующие в воспалительных и аллергических реакциях при дерматозах.
Научная новизна. Впервые показано, что ранние этапы апоптоза фибробластов, индуцированного глюкокортикоидами, включают изменение внутриклеточного гомеостаза, которые определяются уменьшением pH цитоплазмы и увеличением внутриклеточной концентрации ионов кальция. Молекулярными мишенями действия глюкокортикоидов являются Na/H-обменник и Са-каналы плазматических мембран фибробластов.
Практическая значимость. Предложен новый подход для изучения молекулярных механизмов ранних, мембранотропных эффектов глюкокортикоидов на клетки-мишени, основанный на использовании наноразмерных глюкокортикоидов. Содержание.
Введение. Обзор литературы.
Молекулярная фармакология глюкокортикоидов: механизмы преобразования гормонального сигнала в биологический ответ клеток- мишеней.
Методы модификации лекарственных средств на наноуровне.
Эволюция топических глюкокортикоидов, применяемых в дерматологии. Материалы и методы исследования. Результаты исследования..
Идентификация и изучение свойств специфических «систем узнавания», локализованных на плазматических мембранах фибробластов кожи.
Определение молекулярных мишеней апоптотического действия глюкокортикоидов на фибробласты кожи.
Использование наноразмерного кортизол-полимерного комплекса для изучения механизмов регуляции функциональной активности фибробластов кожи. Обсуждение результатов работы.
Выводы.
Список литературы.