Тесты по медицинской биологии и общей генетике
Подождите немного. Документ загружается.
МОЛКУЛЯРНО-ГЕНЕТИЧЕСКИЙ УРОВЕНЬ ОРГАНИЗАЦИИ ЖИВОГО
1. Элементарная структура и элементарное явление молекулярно-генетического
уровня организации живого:
-1. элементарная структура - ген, элементарное явление - экспрессия и репрессия
гена;
+2. элементарная структура - код наследственной информации, элементарное явление
- воспроизведение кодов;
-3. элементарная структура - код наследственной информации, элементарное явление
- биосинтез белка.
2. Элементарная структура и элементарное явление клеточного уровня организации
живого:
+1. элементарная структура - клетка, элементарное явление - ее жизненный
цикл;
-2. элементарная структура - ткань, элементарное явление - дифференцировка
клеток;
-3. элементарная структура - клетка, элементарное явление - образование тканей.
3. Элементарная структура и элементарное явление онтогенетического уровня:
-1. элементарная структура - ткани, элементарное явление - формирование органов;
-2. элементарная структура - орган, элементарное явление - размножение
организма;
+3. элементарная структура - организм, элементарное явление - индивидуальное
развитие организма.
4. Элементарная структура и элементарное явление популяционно-видового уровня
организации живого:
+1. элементарная структура - популяция, элементарное явление - изменение
генофонда популяции;
+2. элементарная структура - популяция, элементарное явление - видообразование;
-3. элементарная структура - популяция; элементарное явление - дрейф генов.
5. Элементарная структура и элементарное явление биосферно-биогеоценотического
уровня организации живого:
-1. элементарная структура - популяция, элементарное явление - формирование
биогеоценозов;
+2. элементарная структура - биогеоценоз, элементарное явление - переход
биогеоценоза из одного динамически неустойчивого состояния в другое;
-3. элементарная структура - вид, элементарное явление - изменения в биосфере.
6. Почему клетка является элементарной биологической единицей?
+1. клетка - наименьшая структурная единица, которой характерны все свойства
живого;
-2..все живые организмы состоят из тканей;
-3. клетки многоклеточных организмов, специализированные по функциям, образуют
ткани.
7. Роль ДНК в жизнедеятельности клетки:
+1. хранитель ядерной и цитоплазматической наследственности;
+2. участие в реакциях матричного синтеза;
+3. участие в процессах транскрипции.
8. Что такое генетический код, кодон, антикодон?
+1. генетический код - триплет ДНК, кодон - триплет и-РНК, антикодон - триплет
т-РНК;
-2..генетический код - триплет ДНК, кодон - триплет р-РНК, антикодон - триплет
т-РНК;
-3. генетический код - триплет и-РНК, кодон - триплет ДНК, антикодон - триплет
т-РНК.
9. В чем проявляется вырожденность генетического кода?
-1. один кодон кодирует несколько аминокислот;
+2. одну аминокислоту кодирует несколько кодонов;
-3. нуклеотидная последовательность считывается в одном направлении.
10. Что такое разрешающая способность светового микроскопа?
+1. минимальное расстояние между двумя точками объекта, которые видны раздельно;
-2. произведение увеличений окуляра и объектива;
-3. числовая апертура объектива.
11. Предел разрешающей способности светового микроскопа:
-1. 1500 нм;
-2. 1000 нм;
+3. 555 нм.
12. Фокусное расстояние объектива малого увеличения:
-1. 0,5 см;
+2. около 1 см;
-3. 0,2 см.
13. Фокусное расстояние объектива большого увеличения:
+1. 2-3 мм;
-2. 1 мм;
-3. 5 мм.
14. Уровни упаковки ДНК в хромосоме эукариот:
+1. нуклеосомная нить;
+2. хроматиновая фибрилла;
+3. хромонема;
+4. метафазная хромосома.
15. Виды репликации ДНК:
+1. консервативная;
+2. дисперсная;
-3. диффузная;
+4. полуконсервативная.
КЛЕТОЧНЫЙ УРОВЕНЬ ОРГАНИЗАЦИИ ЖИВОГО
16.Типы хромосом:
+1. метацентрические;
+2. субметацентрические;
+3. акроцентрические;
+4. телоцентрические;
-5..мезоцентрические.
17. Химический состав хромосом эукариот:
-1. белки, жиры, углеводы, ДНК;
+2. ДНК, гистоновые и кислые белки, ионы металлов;
-3. нуклеиновые кислоты, белки, липиды, полисахариды, ионы металлов;
-4. РНК, кислые белки, ионы металлов.
18. Особенность Денверской классификации хромосом человека:
-1. группы хромосом обозначаются римскими цифрами;
+2. группы хромосом обозначаются заглавными буквами латинского алфавита;
-3. группы хромосом обозначаются арабскими цифрами.
19. Органеллы клетки общего назначения:
+1. эндоплазматическая сеть, рибосомы, пластинчатый комплекс;
-2. микрофиламенты, тонофибриллы;
+3. центросома, митохондрии, лизосомы;
+4. пластиды.
20. Типы тканей по способности к пролиферации:
+1. лабильные;
+2. стабильные;
+3. статические.
2
21. Виды пластического обмена, характеризующие поток вещества:
-1. гликолиз;
+2. фотосинтез;
+3. хемосинтез;
+4. биосинтез белков, жиров и углеводов.
22. Мера потока вещества:
+1. период полуобновления;
-2. количество выделенных молекул АТФ;
-3. бит/сек.;
+4. время, за которое половина определенного вещества заменяется новыми
молекулами.
23. Виды пассивного транспорта веществ через клеточную мембрану:
+1. путем диффузии;
+2. белками-переносчиками по градиенту концентрации;
-3. белками-переносчиками против градиента концентрации;
+4. через поры.
24. Сущность правила парности хромосом:
-1. триплеты молекулы ДНК не перекрываются;
-2. одну аминокислоту кодирует несколько триплетов;
+3. каждая хромосома имеет гомологичную.
25. Правила хромосом:
+1. постоянства числа;
+2. парности;
+3. непрерывности;
+4. индивидуальности.
26. Сущность правила индивидуальности хромосом
-1. каждый вид имеет характерный только для него набор хромосом;
+2. каждая пара гомологичных хромосом отличается от других хромосом по строению
и генному составу;
-3. способность хромосом к авторепродукции.
27. Виды активного транспорта веществ через клеточную мембрану:
+1. экзо- и эндоцитоз;
-2. белками-переносчиками по градиенту концентрации;
+3. белками-переносчиками против градиента концентрации;
+4. по типу протонного и ионного насосов.
28. Виды митоза:
+1. собственно митоз, мейоз;
+2. эндомитоз, политения;
-3. амитоз
29. Виды амитоза:
+1. генеративный, дегенеративный, реактивный;
-2. равномерный, неравномерный, множественный;
-3. без цитотомии.
30. Формы амитоза:
-1. генеративный, дегенеративный, реактивный;
+2. равномерный, неравномерный, множественный, без цитотомии;
-3. эндомитоз, политения.
31. Порядок стадий профазы мейоза I:
-1. лептонема, зигонема, диплонема, диакинез, пахинема;
-2. зигонема, пахинема, лептонема, диплонема, диакинез;
+3. лептонема, зигонема, пахинема, диплонема, диакинез.
32. Основные процессы, происходящие с хромосомами в профазе мейоза I:
+1. спирализация;
3
+2. конъюгация и кроссинговер;
-3. деспирализация.
33. Лабильные ткани:
-1. миокард;
-2. эндокринные железы, почки, легкие;
+3. эпителий желудочно-кишечного тракта, дыхательных и мочеполовых путей;
+4. эпидермис, эндотелий сосудов, эпителий брюшины, кроветворная система.
34. Стабильные ткани:
+1. легкие, почки;
+2. железы внешней и внутренней секреции;
+3. поперечно-полосатая и гладкая мышечные ткани;
-4. эпителий желудочно-кишечного тракта.
35. Статические ткани:
+1. миокард;
+2. ганглиозные клетки центральной нервной системы;
-3. поперечно-полосатая мышечная ткань.
ОНТОГЕНЕТИЧЕСКИЙ УРОВЕНЬ ОРГАНИЗАЦИИ ЖИВОГО
36. За счет чего осуществляется клеточная компенсаторная гиперплазия?
+1. увеличения числа клеток;
-2. увеличения объема клеток.
37. Сущность эпиморфоза:
+1. на месте повреждения образуется рубец;
+2. регенерация идет от раневой поверхности;
-3. регенерация идет за счет дифференцировки промежуточных клеток.
38. Сущность эндоморфоза:
-1. регенерация идет от раневой поверхности;
-2. регенерация идет за счет дифференцировки промежуточных клеток;
+3. на месте повреждения образуется рубец, восстановление идет за счет
гипертрофии и гиперплазии клеток.
39. Сущность морфолаксиса:
-1. на месте повреждения образуется рубец;
+2. регенерация идет за счет дифференцировки промежуточных клеток;
-3. регенерация идет от раневой поверхности.
40. Сущность регенерационной индукции:
-1. регенерация идет от раневой поверхности;
-2. регенерация идет за счет дифференцировки промежуточных клеток;
+3. регенерация активируется за счет метаболитов мертвых клеток.
41. Особенности нервной регуляции гомеостаза:
-1. длительность эффекта;
+2. быстрота ответной реакции;
+3. кратковременность реакции;
+4. проявление эффекта в том месте, откуда поступает сигнал.
42. Особенности гуморальной регуляции гомеостаза:
+1. действие на клетки-мишени;
+2. осуществляется через гипоталамус;
+3. принимают участие гормоны, ацетилхолин, гистамин, серотонин, простагландины,
кинины.
43. Преимущества полового размножения перед бесполым:
-1. потомство полностью похоже на родителей;
+2. выше коэффициент размножения;
+3. происходит обновление генетического материала, что приводит к многообразию
форм одного вида;
4
+4. увеличиваются адаптивные возможности организма.
44. Продолжительность периода размножения при овогенезе у млекопитающих:
-1. идет до момента полового созревания;
+2. заканчивается к моменту рождения;
-3. продолжается всю жизнь.
45. Роль гиногамона II при осеменении:
+1. блокирует двигательную активность сперматозоидов;
-2. стимулирует движение сперматозоидов;
+3. способствует фиксации сперматозоида на оболочке яйцеклетки;
-4. обладает гиалуронидазной активностью.
46. Роль андрогамона I при осеменении:
-1) стимулирует движение сперматозоидов;
-2) ферментативно растворяет яйцевую оболочку;
+3) тормозит движение сперматозоидов;
+4) предохраняет сперматозоиды от преждевременной растраты энергии.
47. Пути проникновения сперматозоида в яйцеклетку:
+1. через микропиле;
+2. через воспринимающий бугорок;
+3. ферментативно;
+4. фагоцитарно.
48. Пути проникновения сперматозоида в женскую гамету у человека:
+1. ферментативный;
-2. через микропеле;
+3. через воспринимающий бугорок;
-4. фагоцитарно.
49. Минимальное количество сперматозоидов в эякуляте, при котором возможно
оплодотворение:
-1. 50 млн.;
-2. 100 млн.;
+3. 150 млн.;
-4. 200 млн.
50. В течение какого времени гаметы человека сохраняют способность к
оплодотворению?
+1. яйцеклетка - 24 часа;
-2. яйцеклетка - 48 часов;
-3. сперматозоид - до 4 суток;
+4. сперматозоид - 24-48 часов.
51. Клетки яичников, продуцирующие женские половые гормоны:
-1. клетки примордиальных фолликулов;
+2. тека-клетки;
+3. клетки желтого тела;
-4. овоциты I и II порядка.
52. Клетки семенников, продуцирующие тестостерон:
+1. клетки Лейдига;
-2. клетки Сертоли;
-3. сперматоциты I и II порядка;
-4. сперматозоиды.
53. Виды бесполого размножения:
-1. партеногенез;
+2. вегетативное;
+3. спорообразование.
54. Формы вегетативного размножения:
5
+1. продольное, поперечное, множественное деления;
+2. фрагментация, почкование;
+3. полиэмбриония;
+4. вегетативными органами у растений.
55. Формы полового размножения:
-1. шизогония;
+2. конъюгация;
+3. копуляция;
+4. партеногенез, гиногенез, андрогенез.
56. Нерегулярные типы полового размножения:
-1. оогамия;
+2. партеногенез;
+3. гиногенез;
+4. андрогенез.
57. Виды копуляции:
+1. изогамия;
+2. анизогамия;
+3. оогамия;
-4. шизогония.
58. Функция гена-регулятора:
-1. изменяет скорость биохимических реакций;
-2. содержит информацию о синтезе т-РНК, р-РНК;
+3. управляет работой структурных генов.
59. Функция генов-модификаторов:
-1. отыскивают нужную и-РНК-полимеразу;
-2. пропускает или блокирует прохождение РНК-полимеразы к структурным генам;
+3. изменяют скорость биохимических реакций.
60. Экспрессия и репрессия генных локусов, кодирующих синтез гемоглобина после
рождения ребенка:
+1. репрессия локуса Gamma F, экспрессия BetaA;
+2. репрессия локуса Gamma F, экспрессия Sigma А2;
-3. репрессия локуса BetaA, экспрессия Gamma F.
61. Виды взаимодействия аллельных генов:
+1. доминирование полное, неполное, сверхдоминирование;
-2. эпистаз доминантный;
-3. комплементарность;
+4. рецессивность;
+5. кодоминирование.
62. Виды взаимодействия неаллельных генов:
-1. кодоминирование;
+2. эпистаз доминантный и рецессивный;
+3. гипостаз;
-4. рецессивность;
+5. комплементарность.
63. Сущность неполного доминирования:
-1. рецессивный ген подавляет действие доминантного;
+2. доминантный аллель не полностью подавляет действие рецессивного и
проявляется промежуточный признак;
-3. два аллеля одного гена определяют новый признак.
64. Сущность сверхдоминирования:
-1. рецессивный и доминантный гены вместе определяют новый признак;
+2. доминантный аллель в гетерозиготном состоянии проявляется сильнее, чем в
гомозиготном;
6
-3. один доминантный ген подавляет действие другого доминантного гена.
65. Сущность кодоминирования:
+1. два доминантных аллеля одного гена определяют новый признак;
-2. два доминантных аллеля разных генов определяют новый признак;
-3. рецессивный аллель одного гена ослабляет действие доминантного аллеля
другого гена.
66. Сущность доминантного эпистаза:
-1. доминантный аллель подавляет действие рецессивного аллеля этого же гена;
+2. доминантный аллель одного гена подавляет действие доминантного аллеля
другого гена;
+3. доминантный аллель одного гена подавляет действие рецессивного аллеля
другого гена.
67. Сущность рецессивного эпистаза:
+1. рецессивный аллель одного гена подавляет рецессивный аллель другого гена;
+2. рецессивный аллель одного гена подавляет доминантный аллель другого гена;
-3. рецессивный аллель одного гена ослабляет действие рецессивного аллеля
другого гена.
68. Сущность комплементарности:
+1. два доминантных аллеля разных генов при совместном действии контролируют
развитие нового признака;
-2. рецессивный аллель одного гена подавляется доминантным аллелем другого гена;
-3. разные аллели одного гена определяют новый признак.
69. Примеры множественного аллелизма у человека:
+1. гены групп крови по системе АВО;
-2. резус-фактор;
+3. гены системы гистосовместимости HLA;
-4. форма эритроцитов.
70. Генокопии - это:
+1. сходное фенотипическое проявление разных генов;
-2. разное фенотипическое проявление одного гена;
-3. мутации сходные с модификациями;
-4. сходные модификации, вызванные разными факторами внешней среды.
71. Фенотипическое проявление гиповитаминоза А:
+1. сухие дерматиты;
+2. нарушение зрения;
-3. цинга;
+4. отставание в росте.
72. Фенотипическое проявление гиповитаминоза В
1
:
-1. конъюнктивиты;
-2. нарушение свертывания крови;
+3. бери-бери;
-4. рахит.
73. Фенотипическое проявление гиповитаминоза Д:
+1. рахит;
-2. анемия;
-3. нарушение зрения;
-4. бесплодие.
74. Фенотипическое проявление гиповитаминоза С:
-1. бери-бери;
+2. отставание в росте;
+3. цинга;
-4. анемия.
75. Примеры узкой нормы реакции:
7
+1. группы крови по системам АВ0, Luteran;
+2. группы крови по системам Daffi, MN, резус-фактор;
-3. умственные способности.
76. Примеры широкой нормы реакции:
-1. группа крови по системе АВ0;
+2. рост и масса тела;
+3. пигментация кожных покровов.
77. Механизмы возникновения комбинативной изменчивости:
+1. комбинация генов при кроссинговере и оплодотворении;
+2. независимое расхождение хромосом в мейозе I при гаметогенезе;
-3. независимое расхождение хроматид в мейозе II при гаметогенезе.
78. Биологическое значение комбинативной изменчивости:
-1. увеличивается коэффициент размножения;
+2. обновляется генетический материал;
+3. увеличиваются адаптивные возможности;
+4. обеспечивается многообразие форм одного вида.
79. Последствия миссенс-мутации:
+1. в полипептиде заменится одна аминокислота;
+2. учитывая вырожденность генетического кода, изменений в полипептиде может не
быть;
-3. синтезируются обрывки белковой молекулы.
80. Примеры миссенс-мутаций у человека:
+1. гемоглобины S, C;
-2. синдром Дауна;
-3. синдром Орбели.
81. Локальные изменения, лежащие в основе нонсенс-мутации:
+1. замена пары нуклеотидов;
+2. перестановка местами пары нуклеотидов;
+3. выпадение пары нуклеотидов;
+4. вставка пары нуклеотидов.
82. Последствия нонсенс-мутации:
-1. синтезируется новый белок, не свойственный данному организму;
+2. синтезируются обрывки полипептида;
-3. в полипептиде происходит замена нескольких аминокислот.
83. Локальные изменения, лежащие в основе мутации сдвига рамки чтения:
+1. выпадение пары нуклеотидов;
+2. вставка пары нуклеотидов;
-3. перестановка пары нуклеотидов;
-4. замена пары нуклеотидов.
84. Последствия мутации сдвига рамки чтения:
-1. синтезируются обрывки полипептида;
+2. синтезируется новый полипептид, не свойственный данному организму;
-3. учитывая вырожденность генетического кода, изменений в полипептиде может не
быть.
85. Для определения Х-хроматина исследуют:
+1. буккальный эпителий;
-2. уровень половых гормонов;
-3. эритроциты;
+4. лейкоциты.
86. Возможности иммунологического метода антропогенетики:
-1. выявление наследственных болезней обмена веществ;
+2. изучение антигенного состава клеток и жидкостей организма;
-3. выявление хромосомных болезней.
8
87. Методы определения гетерозиготного носительства патологического гена:
+1. изучение микросимптомов;
+2. нагрузочные тесты;
+3. микроскопическое исследование клеток и тканей;
+4. определение активности фермента.
88. Причины развития алкаптонурии:
+1. недостаток или отсутствие фермента оксидазы гомогентизиновой кислоты;
-2. отсутствие фермента тирозиназы;
+3. нерасщепление гомогентизиновой кислоты до конечных продуктов распада.
89. Примеры наследственных болезней углеводного обмена:
+1. инсулинзависимый сахарный диабет;
+2. инсулиннезависимый сахарный диабет;
-3. подагра;
+4. галактоземия, гликогенозы;
+5. пентозурия.
90. Примеры наследственных болезней нарушения пуринового и пиридимидинового
обменов:
-1. болезнь Ниманна-Пика;
+2. подагра;
-3. мукополисахаридозы;
-4. ахондроплазия;
-5. мышечная дистрофия Дюшена.
91. Нарушения, характерные для болезни Коновалова-Вильсона:
+1. избирательное накопление меди в клетках печени, почек, нервной ткани,
роговице глаза;
+2. повышенное выделение меди с мочой;
+3. снижение содержания меди в крови;
+4. нарушение фильтрации в почках аминокислот, глюкозы, фосфатов.
92. Нарушения, характерные для гемахроматоза:
+1. избирательное накопление железа в клетках печени, желез внутренней секреции,
сердечной мышце;
+2. повышенное содержание железа в крови;
-3. снижение содержания железа в крови;
+4. развитие цирроза печени, повышенная пигментация кожи.
93. Примеры наследственных болезней липидного обмена:
+1. болезнь Гоше;
+2. болезнь Ниманна-Пика;
+3. гиперлипемия, гиперхолистеринемия;
-4. гликогенозы;
+5. болезнь Тэй-Сакса.
94. Характеристика непрямого развития:
+1. характерен для яиц бедных желтком;
+2. после выхода из яйцевых оболочек особь проходит дополнительные стадии
развития и имеет провизорные органы;
-3. характерен для яиц богатых желтком.
95. Типы и виды дробления:
+1. полное (равномерное и неравномерное);
-2. неполное (неравномерное и дискоидальное);
-3. полное (поверхностное и дискоидальное);
+4. неполное (поверхностное и дискоидальное).
96. Типы гаструляции:
+1. инвагинация, деляминация;
-2. дискоидальная;
+3. иммиграция, эпиболия;
9
-4. иммиграция клеток эктодермы.
97. Критические периоды внутриутробного развития у человека (по П.Г. Светлову):
+1. прозиготный;
+2. имплантации;
+3. плацентации;
+4. родов.
98. Причины, приводящие к увеличению степени риска рождения ребенка с
наследственной патологией:
+1. вредные привычки родителей;
+2. возраст матери моложе 18 и старше 35 лет;
+3. воздействие мутагенов;
+4. эндокринные заболевания родителей.
99. Этапы постэмбрионального периода:
-1. прозиготный, зиготный, дробление, гаструляция, гисто- и органогенез;
+2. дорепродуктивный, репродуктивный, пострепродуктивный;
-3. начальный, зародышевый, плодный.
100. Центральные железы внутренней секреции у человека:
-1. щитовидная железа;
-2. надпочечник;
-3. поджелудочная железа;
+4. гипофиз.
101. Периферические железы внутренней секреции:
+1. половые железы;
-2. гипофиз;
+3. щитовидная и паращитовидные железы;
+4. надпочечники, поджелудочная железа.
102. Гормоны щитовидной железы:
+1. тироксин;
+2. трийодтиронин;
-3. тиреотропный гормон;
-4. альдостерон.
103. Гормоны паращитовидных желез:
-1. окситоцин;
-2. меланотропин;
+3. паратгормон;
-4. глюкагон.
104. Гормоны надпочечников:
+1. адреналин;
+2. андрогены, эстрогены;
+3. минералокортикоиды;
+4. глюкокортикоиды.
105. Гормоны островков Лангерганса поджелудочной железы:
-1. кортикостерон;
+2. глюкагон;
+3. инсулин;
-4. альдостерон.
106. Гормоны половых желез:
+1. тестостерон;
+2. эстрогены;
+3. прогестерон;
-4. гонадотропные гормоны.
107. Основные действия вазопрессина:
+1. регуляция диуреза;
10