Судаков М.О. та ін. Внутрішні незаразні хвороби тварин

Подождите немного. Документ загружается.

330

роби корми, які містять прогірклий і ненасичений жир, дефіцит в раціоні

селену та інших мікроелементів, а також деяких амінокислот.

Патогенез.

Порушуються окислювально-відновні процеси і обмін ре-

човин з утворенням токсичних продуктів. Виникають морфологічні і

функціональні зміни статевих органів, а також печінки, міокарду, нер-

вової системи.

Патолого-анатомічні зміни.

Виявляють дегенеративні зміни в

сім’яниках, яєчниках, матці. Печінка збільшена, переповнена кров’ю.

Серцевий м’яз, нирки дегенеративно змінені.

Симптоми.

У дорослих звірів симптоми Е-гіповітамінозу проявля-

ються порушенням відтворної функції. При ушкодженні серця, печінки,

нирок виникає жовтяничність та ціаноз видимих слизових оболонок,

порушуються діурез і дефекація. Новонароджені щенята маложиттє-

здатні, часто гинуть. У них відмічають судороги, парези, паралічі.

Перебіг і прогноз.

Перебіг хронічний. Особливо тяжко Е-гіповітамі-

ноз перебігає у щенят. При своєчасному лікуванні прогноз сприятли-

вий, а при ускладненнях та в тяжких випадках — обережний.

Діагноз

ставлять з урахуванням симптомів і результатів аналізу раціо-

ну та кормів на вміст вітаміну Е, а також патолого-анатомічних змін. За-

хворювання слід диференціювати від гіповітамінозів групи В, С-гіповіта-

мінозу та інфекційних хвороб, які супроводжуються судорогами, параліча-

ми, парезами, порушенням функцій печінки, нирок, статевих органів.

Терапія.

В раціон вводять корми, багаті на вітамін Е. Добова потре-

ба у вітаміні Е для норок 3 – 5 мг, для лисиць і песців 6 – 10 мг. Ліку-

вальна доза вітаміну Е на 1 кг маси для норок 15 – 20 мг, для лисиць і

песців 20 – 30 мг. Призначають масляний концентрат вітаміну Е, син-

тетичний альфа-токоферол, а також аєвіт та пушновіт-1 або пушновіт-2.

Рекомендується одночасно застосовувати водний розчин натрію селені-

ту по 0,10 – 0,15 мг на 1 кг маси тварин (через кожні три місяці). При

ускладненнях проводять симптоматичну терапію.

Профілактика.

Необхідно контролювати вміст вітаміну Е в кормах і

раціоні. В раціон вводять корми, багаті на вітамін Е. Застосовують пу-

шновіт-1 та пушновіт-2.

Ñ-ã³ïîâ³òàì³íîç, ñêîðáóò, öèíãà

характеризується геморагічним ді-

атезом. У сріблясто-чорних лисиць С-гіповітаміноз проявляється «чер-

вонолапістю» у новонароджених щенят.

Етіологія.

Головною причиною захворювання є нестача вітаміну С

(аскорбінової кислоти) в кормах і раціоні або підвищена потреба організ-

му в ньому.

Патогенез.

При С-гіповітамінозі в організмі порушується колоїдний

стан міжклітинної речовини, підвищується проникність стінок судин, по-

рушується цілість шкіри та хрящової тканини, знижується функція РСС,

особливо в печінці, знижується утворення антитіл, з’являються кровови-

ливи і кров’яні інфільтрати в тканинах і органах, розвивається анемія.

Патолого-анатомічні зміни.

У щенят спостерігають набряки і жовтя-

нічність підшкірної клітковини в ділянці черева, грудної клітки, лап.

Множинні крововиливи і серозно-геморагічні інфільтрати на серозних

покривах, в м’язах груднини та очеревини, в ділянці м’якого піднебін-

331

ня та ясен. У тяжких випадках можуть бути виразково-некротичні змі-

ни ясен і випадання зубів.

Симптоми.

Характерною ознакою захворювання у щенят є набряки

лап. М’якушки лап набухлі, суглоби потовщені, шкіра напружена. На

шкірі між пальцями лап розвивається екзема. Шкіра стає червоною

(червонолапість). Щенята пищать, постійно рухаються, горблять спину,

закидають голову, погано присмоктуються до сосків матері. Вони гинуть

в перші чотири-п’ять днів життя. У дорослих звірів спостерігають ане-

мію, виразковий стоматит, болючість суглобів, кровотечу з носа.

Перебіг і прогноз.

Перебіг хронічний, рідше — підгострий. При своє-

часному лікуванні прогноз сприятливий, а при ускладненнях і в запу-

щених випадках — обережний.

Діагноз

ставлять за характерними ознаками з урахуванням вмісту ві-

таміну С в кормах і раціоні та патолого-анатомічних змін. Захворювання

необхідно диференціювати від хвороб, які супроводжуються геморагічним

діатезом і анемією (К-гіповітаміноз, інфекційні хвороби, отруєння).

Терапія.

Щенятам призначають всередину по 1 мл 2 %-го розчину

аскорбінової кислоти два рази на добу до поліпшення загального стану.

Призначають пушновіт-1 або пушновіт-2. В раціон включають корми,

багаті на вітамін С. При ускладненнях призначають симптоматичну

терапію.

Профілактика.

Вагітним самкам в раціон вводять корми, багаті на ві-

тамін С. Овочі згодовують в сирому вигляді, оскільки в них, крім вітамі-

ну С, міститься вітамін Р (цитрин), який сприяє накопиченню вітаміну С

в організмі. В корм добавляють аскорбінову кислоту по 10 – 15 мг на до-

бу. З профілактичною метою застосовують пушновіт-1 або пушновіт-2.

Â-ã³ïîâ³òàì³íîçè

— хвороби, які зумовлені дефіцитом вітамінів групи

В. При сучасних типах годівлі хутрових звірів частіше можуть виникати

-, В

-гіповітамінози. Вони характеризуються порушенням

обміну речовин, ушкодженням нервової системи, шкіри і анемією.

Симптоми.

У хутрових звірів при нестачі вітамінів групи В з’явля-

ються загальні неспецифічні симптоми порушення обміну речовин

(зниження або відсутність апетиту, загальна слабкість, уповільнення

росту) і характерні симптоми.

гіповітаміноз

характеризується симптомами ушкодження нерво-

вої системи — хитка хода, спастичні і паралітичні явища, нервові при-

падки з розвитком атаксії і судорог. Часто відмічають симптоми пору-

шення серцевої діяльності, анемію.

гіповітаміноз

проявляється ушкодженням шкіри, порушенням

росту волосся (деякі щенята у віці 5 тижнів бувають безволосі і мають

товсту сальну шкіру), знебарвленням волосся, алопеціями, а також по-

рушенням функції нервової системи — хитка хода, парези тазових кін-

цівок, судороги, коматозний стан.

гіповітаміноз

характеризується порушенням умовно-рефлектор-

ної діяльності, епілептиформними судорогами, парезами кінцівок, за-

гибеллю ембріонів у самок і аспермією у самців.

гіповітаміноз

проявляється симптомами анемії, порушенням фу-

нкцій нервової системи, симптомами гепатозу.

332

-гіповітаміноз

характеризується анемією, симптомами гастроенте-

риту, знебарвленням волосся.

Діагноз

ставлять на основі комплексу клінічних, патолого-анатоміч-

них та лабораторних досліджень з урахуванням аналізу раціонів.

Терапія.

В раціон вводять корми, багаті на вітаміни групи В. При-

значають всередину, підшкірно або внутрішньом’язово вітаміни. Так,

тіаміну хлорид дають всередину лисицям і песцям по 2 – 3 мг, соболям і

норкам по 1 – 2 мг щодоби протягом 10 – 15 днів. Рибофлавін всереди-

ну — норкам 1,5 – 2 мг, лисицям і песцям 3 – 4,5 мг на добу. Піридок-

син гідрохлорид внутрішньом’язово по 0,02 – 0,08 мг протягом 10 – 12

днів. Фолієву кислоту всередину норкам 0,2 – 0,3 мг, песцям і лисицям

0,5 – 0,6 мг на добу. Вітамін В

внутрішньом’язово в дозі 10 – 15 мкг на

1 кг маси тіла. Призначають також антианемін, вітогепат, пушновіт-1,

пушновіт-2.

Профілактика.

Організовують повноцінну годівлю звірів з введен-

ням в раціон кормів, багатих на вітаміни групи В. З профілактичною

метою дають з кормом вітаміни групи В, полівітаміни, пушновіт-1 пуш-

новіт-2.

Контрольні запитання

1. Які хвороби системи дихання у хутрових звірів Ви знаєте?

2. Які симптоми риніту у норок?

3. Назвіть причини і симптоми катаральної бронхопневмонії у хутрови

звірів.

4. Які терапія і профілактика катаральної бронхопневмонії хутрових звірів?

5. Які є хвороби системи травлення і печінки хутрових звірів?

6. Симптоми стоматиту.

7. Які причини і патогенез гострого розширення шлунка?

8. Які терапія і профілактика гострого розширення шлунка?

9. Симптоми і терапія гастроентериту.

10. Які причини і патогенез диспепсії?

11. Симптоми і терапія диспепсії.

12. Які причини, симптоми і терапія гепатозу?

13. Які симптоми і терапія токсемії вагітних?

14. Які причини, симптоми і терапія гематурії норок?

15. Які причини і профілактика сечокам’яної хвороби у норок?

16. Які причини, симптоми і профілактика остеодистрофії?

17. Які причини, діагностика і терапія аліментарної анемії?

18. Які симптоми і профілактика підмокання норок?

19. Які причини, симптоми і профілактика А-гіповітамінозу?

20. Які причини, патогенез і терапія D-гіповітамінозу?

21. Які симптоми і профілактика Е-гіповітамінозу?

22. Які симптоми і профілактика С-гіповітамінозу?

23. Які характерні симптоми і терапія при гіповітамінозах групи В?

§ 13. Отруєння

Захворювання тварин, зумовлені надходженням в організм отрути,

пестицидів, які використовуються в сільському господарстві, отруйних

речовин, що застосовуються у будівництві, отрутних відходів промисло-

вого виробництва, отруйних рослин і кормів, які мають токсичні влас-

тивості, називаються

отруєннями.

333

Залежно від того, як в організм надходять отруйні речовини (ззовні

чи утворюються в самому організмі), їх називають відповідно

екзоген-

ними

ендогенними отрутами.

Тепер немає жодного господарства, в якому не було б пестицидів

(препарати фтору, барію, миш’яку, ртуті, міді тощо), мінеральних доб-

рив. Тому треба знати властивості кожного препарату, характер вико-

ристання його, можливість контактів з ним тварин, бо трапляються ви-

падки масових отруєнь тварин внаслідок поїдання мінеральних добрив,

під час мінерального голодування, внаслідок неправильного застосу-

вання і використання під час годівлі тварин сполук азоту (сечовини),

при засміченні кормів отруйними рослинами, при згодовуванні запліс-

нявілих і гнилих кормів тощо.

Можливі отруєння молодняку через молоко тварин-матерів, які прий-

няли отруйні рослини і навіть не проявляють видимих ознак отруєння.

Частіше отрути потрапляють в організм через травний канал, рід-

ше — через шкіру (особливо під час обробки тварин різними інсектици-

дами), інколи — через органи дихання (газоподібні отрути).

Отруєння можуть бути з переважними ураженням нервової, травної,

серцево-судинної та іншим систем організму тварин. Для кормових і

мінеральних отруєнь характерні: масові й одночасні виникнення за-

хворювань з подібними симптомами, прямий зв’язок виникнення за-

хворювання з переходом на новий вид корму або з доступом до пести-

цидів, ліквідація захворювання після виключення з раціону отруйних

кормів або усунення контакту з пестицидами.

Перебіг отруєння

може бути гострий і хронічний, залежно від кількості

отрути, яка надійшла в організм протягом того або іншого відрізку часу.

Діагностика отруєнь

може бути прижиттєва й посмертна.

Прижиттє-

ва діагностика

ґрунтується на даних анамнезу, на об’єктивних даних

клінічного дослідження, лабораторного дослідження кормів, сечі, кало-

вих мас, крові.

Посмертну діагностику

проводять під час розтину трупів

з одночасним взяттям проб органів для лабораторних досліджень.

У діагностиці отруєнь особливо важливими є дані температури тіла

(при більшості відомих практиці отруєнь температура тіла у тварин

нормальна або нижча за норму).

Лікувальна допомога

тваринам при отруєннях полягає насамперед у

тому, щоб припинити надходження отрути в організм і дальше всмокту-

вання її (виведення отрути з шлунка, знешкодження її у шлунку й киш-

ках, виведення отрути з кишок, знешкодження або виведення отрути, яка

всмокталася в кров), а також усунути загрозливі для життя симптоми

(патогенетична терапія, яка відновлює порушені функції в організмі).

Профілактика отруєнь.

Велике значення має роз’яснювальна робота

серед тваринників, використання культурних пасовищ з добре відомим

різновидом трав, правильне зберігання і використання пестицидів.

Нітратно-нітритні отруєння. При цих отруєннях небезпеку станов-

лять кормові рослини (пшениця, жито, овес, конюшина, люцерна, ти-

мофіївка, буряки, соняшник, кукурудза, костриця лучна тощо), які ма-

ють властивість накопичувати в собі нітрати при наявності в ґрунті ве-

ликої кількості азоту. Нітрати не відзначаються високою токсичністю,

334

але вони можуть по-різному змінюватися, особливо часто за рахунок

зменшення кількості атомів кисню в них. При цьому нітрати перетво-

рюються в нітрити, які високотоксичні для теплокровних організмів.

Етіологія.

Найчастіше отруєння спостерігається при згодовуванні

тваринам коренеплодів. Нітратно-нітритні отруєння бувають у великої

рогатої худоби внаслідок поїдання буряків та бурякової гички, вироще-

них на ґрунтах з великою кількістю азотистих добрив.

Випадки отруєння свиней нітратами й нітритами трапляються дуже

часто, якщо їх годують буряками, особливо тоді, коли їх варили або за-

парювали, а потім повільно (протягом 5 – 12 год) охолоджували. В та-

ких умовах під дією денітрифікуючих бактерій нітрати перетворюються

в нітрити й у великій кількості накопичуються в кормі.

Патогенез і патолого-анатомічні зміни.

Нітрити є типовими судин-

ними й кров’яними отрутами, які діють на центральну нервову систему

як паралітичні отрути. Вони розширюють периферичні судини, зумов-

люють перетворення оксигемоглобіну в метгемоглобін і тим самим по-

рушують в організмі газообмін, що призводить до гіпоксемії та аноксії

організму. Особливо часто нітрити вражають капіляри клубочків ни-

рок, що зумовлює гематурію. При розтинах трупів тварин знаходять

характерні зміни крові. Вона не зсідається, вишнево-червоного кольору

з шоколадним відтінком. Паренхіматозні органи збільшені, повнокров-

ні, нерідко з крововиливами, особливо нирки. Шлунок і кишки гемора-

гічно запалені, з численними крововиливами. Вміст шлунка пахне азот-

ною кислотою. Сечовий міхур збільшений і містить значну кількість

сечі, в якій нерідко буває кров.

Симптоми.

У великої і дрібної рогатої худоби клінічні ознаки отру-

єння починаються із втрати апетиту. Температура тіла нормальна або

навіть знижена. Помічається загальна кволість, ціаноз видимих слизо-

вих оболонок, прискорення пульсу й дихання. Пульс слабкий,

кров’яний тиск знижений. Згодом настає розлад координації рухів, бо-

лючість у ділянці черевної стінки, пронос, фібрилярне посмикування

м’язів. Під кінець спостерігаються конвульсії, коматозний стан.

Перші ознаки захворювання у свиней помічаються протягом перших

годин після годівлі. Захворювання розвивається швидко. Виявляють

кволість, пригнічення, некоординовані рухи. Температура тіла норма-

льна. Тварина лежить, зарившись у підстилку. У неї спостерігаються

слинотеча, утруднене дихання, інколи блювання. Слизові оболонки,

рило й кінчики вух ціанотичні. Пульс — частий, малий. Тони серця

ослаблені. Гине тварина при наявності приступів судорог.

Перебіг і прогноз.

Отруєння тварин нітратами й нітритами прояв-

ляються частіше в гострій формі. Без своєчасної лікувальної допомоги

прогноз несприятливий.

Діагноз.

Важливе діагностичне значення має дослідження кормів на

вміст сполук азоту, визначення наявності метгемоглобіну в крові живих

і неживих тварин. Діагноз можна поставити на основі даних цих дослі-

джень, а також симптомів (у томі числі гематурії) і патолого-анато-

мічних досліджень.

335

Терапія.

Специфічним лікувальним засобом при нітратно-нітритних

отруєннях є метиленовий синій. Великій рогатій худобі і вівцям мети-

леновий синій вводять внутрішньовенно у вигляді 1 %-го водного розчи-

ну в дозі 10 мг на 1 кг маси тіла, а свиням — підшкірно в ділянці вуха

або у вушну вену у вигляді 2 %-го водного розчину в дозі 1 мл на 1 кг

маси тіла. Потім призначають кофеїн, кальцію глюконат, вітаміни А, D, Е.

Профілактика.

Отруєнню тварин можна запобігти, якщо не допуска-

ти згодовування кормів з підвищеним вмістом нітратів (понад 0,5 %).

Для цього корми треба перевіряти на вміст у них нітратів, суворо до-

тримуватися правил підготовки коренеплодів та інших кормів до згодо-

вування, вести роз’яснювальну роботу серед тваринників.

Отруєння сечовиною. Сечовина (карбамід) — це синтетична речови-

на, яка застосовується для годівлі жуйних. У рубці жуйних вона під

дією ферменту уреази розпадається на аміак і вуглекислоту. Азот аміа-

ку засвоюється мікрофлорою рубця і використовується як своєрідний

будівельний матеріал для білка мікробних тіл. Добова норма карбаміду

для великої рогатої худоби становить 85 – 100 г.

Етіологія.

Отруюються тварини, якщо з’їдають багато сечовини, яку

погано перемішали з кормом, а також тоді, коли в раціоні не вистачає

легкоперетравних вуглеводів, та при годівлі тварин сіном з бобових

трав, багатих на азот.

Патогенез і патолого-анатомічні зміни.

Отруєння настає, коли в

крові накопичується більш як 2 мг аміаку на 100 мл крові. Аміак пору-

шує функції центральної нервової системи і викликає дистрофічні змі-

ни в тканинах. Під час патолого-анатомічних досліджень знаходять

гіперемію і набряк легень, наявність пінястої рідини в дихальних шля-

хах, велику кількість транссудату в плевральній порожнині, безліч цят-

кових і смугастих крововиливів у міокарді, під епікардом і ендокардом.

Слизова оболонка травного каналу гіперемована. Вміст рубця пахне

аміаком. Спостерігаються жирові переродження печінки й нирок, інко-

ли вогнища некрозу.

Симптоми.

При гострому отруєнні перші симптоми спостерігаються

через 20 – 30 хв після поїдання корму, який містить сечовину. Спостері-

гають переляк, порушення ходи, хитання заду. Температура тіла в ме-

жах норми або трохи знижена. Чутливість шкіри підвищена (гіпересте-

зія), м’язове тремтіння, тетанічні судороги. Тварина падає і лежить з

витягнутими й розставленими кінцівками. Спостерігаються слинотеча,

сповільнення або припинення скорочення рубця, прогресуюча тимпа-

нія рубця. Дихання напружене, утруднене, ритм його сповільнений.

Пульс ниткоподібний, частий. Безпосередньою причиною загибелі тва-

рин є параліч судинного центру довгастого мозку.

Перебіг і прогноз.

Отруєння буває гострим і хронічним. У тяжких

випадках тварини можуть загинути протягом 1 – 2 год. Прогноз обереж-

ний і залежить від своєчасного лікування та кількості з’їденої сечовини.

Діагноз

ставлять за характерними симптомами, даними лаборатор-

них досліджень крові, молока, кормів, вмісту рубця та з урахуванням

даних анамнезу.

336

Терапія.

Основна мета лікувальних заходів полягає в нейтралізації

аміаку в рубці, усуненні лужності вмісту рубця, викликаної аміаком.

Лікувальний ефект забезпечує призначення всередину 1 %-го розчину

оцтової кислоти в кількості 1 л або 0,5 %-го — 2 – 4 л, а також 0,5 – 1 кг

цукру в 1 л води. Рекомендується давати усередину 4 – 5 л кислого мо-

лока або сироватки.

Г. О. Хмельницький запропонував давати великій рогатій худобі

25 – 30 мл формаліну на 100 кг маси тіла. Формалін розводять в 1 л

води і за допомогою шприца Жане вводять у рубець.

Профілактика.

Запобігання отруєнням великої рогатої худоби кар-

бамідом полягає в суворому додержанні норм кормових раціонів, в які

додають сечовину та інші амонійні сполуки. При цьому слід враховува-

ти не тільки масову кількість добової добавки сечовини, а й співвідно-

шення білкових, мінеральних, вуглеводних компонентів корму, посту-

пову підготовку трав, вік тварин, стан вагітності, лактації.

Отруєння кухонною сіллю. До надлишку кухонної солі особливо чут-

ливі свині, птиця, соболі, норки. Летальні дози солі такі: для великої

рогатої худоби 1,5 – 3 кг, для коней 1 – 1,5 кг, для овець і свиней 125 –

250 г, в середньому для курей 4 – 5 г.

Етіологія.

Тварини, яким регулярно дають кухонну сіль, більш стійкі

до отруєння. У свиней, птиці, звірів отруєння виникає при згодовуванні

солоних продуктів, розсолів. Велика рогата худоба різного віку отруюється

внаслідок надходження з кормом і пійлом великої кількості солі.

Отруєнню сприяє патологія мінерального обміну, довготривала без-

сольова дієта і недостатнє забезпечення водою після приймання солі.

Патогенез і патолого-анатомічні зміни.

Надлишок кухонної солі

призводить до збільшення натрію і хлору в крові, до порушення ізоіонії

(відносної сталості іонного складу) крові, утворення метгемоглобіну (на-

трій у гемоглобіні замінює калій), що призводить до розладу нервової

регуляції і тканинної гіпоксії.

Під час патолого-анатомічного розвитку виявляють симптоми ката-

рально-геморагічного гастроентериту з крововиливами й виразками на

слизовій оболонці. Кров — ясно-червона, рідка. Головний мозок гіпере-

мований і набряклий. Лімфатичні вузли збільшені, інколи геморагічні.

Селезінка, печінка, нирки збільшені, переповнені кров’ю.

Симптоми.

У свиней помічають відсутність апетиту, спрагу, нестрим-

ний рух вперед, незважаючи на перешкоди, своєрідне положення голови

(піднята голова), манежні рухи, позиви до блювання, з рота витікає багато

слини. Хворі тварини не п’ять і не їдять внаслідок парезу глотки. Темпе-

ратура тіла підвищена. Згодом спостерігаються тетанічні й клонічні судо-

роги, які змінюються пригніченням. Дефекація часта, калові маси рідкі, з

домішками крові. Пульс слабкий, частий, дихання напружене, стає часті-

шим. Тварина гине при ознаках асфіксії з судорогами.

У птиці отруєння проявляються спрагою, частим диханням. Поміча-

ються ціаноз гребеня, некоординовані рухи шиї, голови, профузний

пронос. Температура тіла нормальна. Згодом виникають судороги,

ураження вестибулярного апарату, паралічі крил і кінцівок.

337

У хутрових звірів отруєння сіллю супроводиться гастроентеритом,

проносом, блюванням, кволістю, слинотечею, епілептичними припад-

ками. Звірі вищать. Температура тіла нормальна або нижча за норму.

Перебіг і прогноз.

Отруєння сіллю перебігає гостро. Прогноз обереж-

ний, а при з’явленні приступів судорог — частіше несприятливий.

Діагноз

ставлять на основі симптомів, даних анамнезу, результатів

аналізу кормів. Сольове отруєння слід диференціювати від сказу, хво-

роби Ауєскі, лістеріозу, мікотоксикозу.

Терапія.

З лікувальною метою тваринам випоюють або вводять че-

рез зонд велику кількість води. Потім переводять на напівголодну діє-

ту, дають слизові відвари, молоко. Свиням призначають 5 %-й розчин

кальцію хлориду в 1 %-му розчині желатину підшкірно з розрахунку

0,2 г чистої речовини на 1 кг маси тварини; внутрішньом’язово 10 %-й

розчин кальцію глюконату по 20 – 30 мл. Призначають симптоматичну

терапію (серцеві, тонізуючі та інші препарати).

Профілактика.

Велике значення має суворе нормування солі в раці-

оні свиней, м’ясоїдних і птиці. Крім того, треба враховувати стан міне-

рального обміну у тварин і забезпеченість їх водою. Якщо в раціоні три-

валий час не було солі, її треба включати в раціон поступово. Комбікор-

ми, які містять кухонну сіль, треба згодовувати тільки за призначенням

з урахуванням видових і вікових особливостей тварин.

Отруєння отруйними рослинами.

Отруйність рослин зумовлюється

наявністю в них так званих діючих елементів (основ) — отруйних речо-

вин. Найчастіше трапляються і найкраще вивчені такі отруйні речови-

ни рослин: алкалоїди, глікозиди, токсальбуміни, ефірні олії, органічні

кислоти та інші ангідриди.

За даними С. В. Баженова, до рослин, які містять алкалоїди, нале-

жать дурман, блекота, беладона, борець, чемериця, мак-самосійка, лю-

пин, хвилівник, тютюн, пажитниця, болиголов та ін.

До рослин, які містять глікозиди і нітрилглікозиди, належать напе-

рстянка, горицвіт, авран, митник, ластовець (містять глікозид), кукіль

(містить сапонін) і сорго (містить нітрилглікозиди) та ін. До рослин, які

містять глікозиди, що відщеплюють аліловогірчичні олії, належать гір-

чиця дика, редька дика тощо. До рослин, які містять глікоалкалоїд со-

ланін, належать паслін, картопля та ін. До рослин, що містять токсаль-

буміни, належать віх і рицина. До рослин, які містять ефірні олії, на-

лежать жовтець, полин, анемона (сон), калюжниця та ін.

Переважна більшість отруйних рослин має гіркий смак, неприємний

запах, їдкий сік, тому тварини їх не їдять. Нерідко тварині корм дають

у такому вигляді, що вона не може відрізнити корисну рослину від шкі-

дливої (силос, макуха тощо).

Îòðóºííÿ ëþïèíîì (ëþïèíîç)

спостерігається в овець, великої ро-

гатої худоби, коней, рідше — у свиней. Отруйною речовиною люпинів є

алкалоїди — люпинін, люпинідин, люпанін та ін.

Етіологія.

Люпинами тварини отруюються на пасовищах, які засмі-

чені алкалоїдними люпинами, а також при згодовуванні корму, засмі-

ченого люпином.

338

Патогенез і патолого-анатомічні зміни.

Алкалоїди люпину подраз-

нюють слизові оболонки шлунка, кишок і зумовлюють запалення їх.

Поряд з цим вони викликають жирове переродження печінки, жирову

дегенерацію міокарда, нефрозонефрит, ураження шкіри, паралічі цен-

трального походження, зниження кров’яного тиску.

Під час патолого-анатомічного дослідження знаходять жовтянич-

ність слизових оболонок, серозних покривів. Скелетні м’язи жовто-сіро-

го кольору. В ділянці губ, носа, вух характерні вогнища дерматитів і

некрозів шкіри. У гострих випадках отруєння печінка збільшена, жов-

того кольору, легко розривається. Нирки дегенеровані. Слизова оболон-

ка шлунка, кишок, сечового міхура запалена, помітні крововиливи. Се-

рцевий м’яз крихкотілий, блідого кольору, під ендокардом — кровови-

ливи. Знаходять набряк гортані, легень, оболонок мозку.

Симптоми.

Отруєння люпином у великої і дрібної рогатої худоби

клінічно перебігає однаково. Більш чутливі вівці. Симптоми виявля-

ються раптово. Вони характеризуються переміжною гарячкою, втратою

апетиту, пригніченням, задишкою. Згодом настає виражена жовтяни-

ця, спостерігається пронос з домішками крові. До цього часу температу-

ра тіла понижується до субнормальної. У тварин спостерігаються м’язо-

ве тремтіння, прагнення рухатися вперед, манежні рухи. Згодом розви-

ваються кволість, слабкість, серцева недостатність, виснаження. Такі

тварини більше лежать. У них виявляються набряки вух, губ, носа, по-

вік, а також вогнища некрозу шкіри. Сеча жовтого кольору, містить бі-

лок, жовчні пігменти, гіалінові й зернисті циліндри, клітини ниркового

епітелію і сечового міхура.

У коней і свиней симптоми отруєння характеризуються відсутністю

апетиту, пригніченням, скреготанням зубами, непевною ходою. Потім

розвиваються загальна слабкість, жовтяниця, оглумоподібний стан,

паралічі. У свиней ураження нервової системи більш виражені.

Перебіг і прогноз.

Отруєння люпином може бути в гострій, підгострій

і хронічній формах. Воно залежить від кількості й строків надходження

отрути в організм. Прогноз обережний, У овець — частіше несприятли-

вий, особливо в гострих випадках отруєння.

Діагноз

можна поставити за симптомами, патолого-анатомічними

змінами з урахуванням даних анамнезу і даних про ботанічний склад

кормів. Слід виключити лептоспіроз та інші захворювання, які перебі-

гають з жовтяницею та ураженням печінки.

Терапія.

Виключають з раціону люпин. Хімічною протиотрутою є

розведені кислоти (оцтова, хлороводнева, фосфорна та ін.), які перево-

дять алкалоїди в нерозчинний стан. Так, великим тваринам дають 1 – 2 л

0,5 %-го водного розчину оцтової кислоти.

Для руйнування алкалоїдів призначають усередину 0,1 – 0,2 %-й

розчин калію перманганату великим тваринам по 500 – 1000 мл, дріб-

ним жуйним і свиням по 50 – 100 мл.

Профілактика.

Для годівлі тварин слід вирощувати безалкалоїдні

сорти люпину.

Îòðóºííÿ æîâòöÿìè.

Рід жовтців включає в себе значну кількість ви-

дів, але отруйні лише кілька з них: жовтець отруйний, жовтець вогнис-

339

тий, жовтець повзучий, жовтець цибулинний. Отруйною речовиною жовт-

ців є лактон-протоанемонін, який утворюється з глікозиду ранункуліну

при його гідролізі. Ця речовина має різкий запах і пекучий смак. Чутливі

до жовтців велика і дрібна рогата худоба, коні. Менш чутливі свині.

Етіологія.

Тварини частіше отруюються на пасовищах, засмічених

жовтцями. Рослина отруйна тільки в період цвітіння. При сушінні тра-

ви на сіно токсин з рослини звітрюється.

Патогенез і патолого-анатомічні зміни.

Лактон-протоанемонін по-

дразнює і викликає запалення в травному каналі, нирках, звужує су-

дини, утруднює серцеву діяльність, порушує функції центральної нер-

вової системи. Отрута виділяється з молоком, тому вона може виклика-

ти отруєння новонароджених тварин. Під час патолого-анатомічного

дослідження виявляють жовтяничність серозних покривів і слизових

оболонок. Слизові оболонки шлунка, кишок запалені, набряклі, з кро-

вовиливами. Печінка збільшена, жовтуватого кольору, крихкотіла.

Жовчний міхур розтягнутий густою жовчю з брунатним відтінком.

Нирки збільшені, гіперемовані. Під капсулою і в паренхімі є кровови-

ливи. Сечовий міхур переповнений густою, темного кольору сечею.

Симптоми.

На початку захворювання тварина не бере корму, у неї

помічаються слинотеча, спрага, позиви до блювання, кольки, тяжке

утруднене дихання, підвищена температура тіла. Незабаром розвива-

ються симптоми гострого гастроентериту (сильний пронос з домішками

крові). Сечовипускання часте, болюче (тварина при цьому стогне). В се-

чі виявляють білок і кров. У кінцевій стадії виявляються симптоми

ураження центральної нервової системи: м’язове тремтіння, ністагм

(мимовільні швидкі рухи очних яблук), хитка хода, втрата сприйняття.

Перебіг і прогноз.

Отруєння здебільшого перебігає гостро. Прогноз

обережний або несприятливий. При підгострому й хронічному перебігу

прогноз частіше сприятливий.

Діагноз

ставлять на основі симптомів, патолого-анатомічних змін,

даних анамнезу й дослідження пасовищ на наявність жовтців.

Терапія.

Слід негайно замінити кормовий раціон. Промити шлунок

(рубець) для швидкого виведення отрути. Всередину дають рослинну

олію, слизові відвари, молоко, 2 – 3 %-й розчин натрію гідрокарбонату,

0,1 %-й розчин калію перманганату, внутрішньовенно 10 %-й розчин

гіпосульфіту — по 150 – 200 мл два рази на добу (великим тваринам).

Профілактика.

Не допускати випасання тварин на пасовищах, за-

смічених жовтцем в пору його цвітіння. Траву з таких пасовищ до-

цільно збирати на сіно.

Îòðóºííÿ ïàñëüîíàìè.

Діючою (отруйною) речовиною пасльонових є

отруйний глікоалкалоїд соланін. Хворіють найчастіше велика й дрібна

рогата худоба, свині, коні.

Етіологія.

Алкалоїд соланін міститься в стеблах і ягодах пасльону, в

бадиллі, паростках і позеленілих бульбах картоплі, яка тривалий час

зберігалась.

Патогенез і патолого-анатомічні зміни.

Соланін є подразною і гемо-

літичною отрутою, яка зумовлює запалення слизовик оболонок шлунка