Сидельникова В.М. Привычная потеря беременности

Подождите немного. Документ загружается.

Использование

глюкокортикоидов

для профилактики РДС является одним

из сложных вопросов при

ПРПО

и недоношенной беременности, так как приме-

нение их может усилить опасность развития инфекционных осложнений у мате-

ри и плода. Опыт

показывает,

что применение глюкокортикоидов для профилак-

тики РДС необходимо использовать до срока беременности 34 недели, что

благоприятно сказывается на показателях перинатальной смертности недоно-

шенных новорожденных. Однако увеличивается риск инфекционных осложнений

матери.

Использование антибиотиков у пациенток с ПРПО показано у беременных

групп риска инфекционных осложнений: принимающие длительное время глю-

кокортикоиды,

с истмико-цервикальной недостаточностью, беременные с ане-

мией, пиелонефритом и др., хроническими инфекциями, а также пациентки, ко-

торым в связи с акушерской ситуацией производили несколько раз влагалищные

исследования даже при отсутствии признаков инфицирования. У всех осталь-

ных при появлении малейших признаков инфекции назначать антибиотики, со-

здавать гормональный фон с последующим

родовозбуждением.

Характеристика недоношенного ребенка

С 1961 г. по рекомендации ВОЗ всех новорожденных с массой тела менее

2500 г обозначали как новорожденных с «малой массой при рождении». В насто-

ящее время это положение не разделяется многими исследователями, так как

оно устранило понятия «недоношенность» и «срок внутриутробного развития»

при оценке состояния ребенка. Многие исследователи новорожденных с малой

массой тела делят на три

группы:

новорожденных, скорость внутриутробного роста которых была нор-

мальной до момента рождения (масса тела соответствует гестацион-

ному

сроку);

2) детей, рожденных в срок или переношенных, но имеющих массу тела,

недостаточную для данного гестационного срока, вследствие замедле-

ния внутриутробного роста;

3) недоношенных, у которых, кроме того, отмечалось замедление внутри-

утробного роста, т. е. их масса тела недостаточна в связи как с недо-

ношенностью, так и нарушением внутриутробного развития.

ребенка, рожденного преждевременно, обнаруживаются признаки незре-

лости: масса тела менее 2500 г, длина тела менее 45 см, много сыровидной смаз-

ки, недостаточное развитие подкожной жировой клетчатки, пушок

на

теле (в нор-

ме он отмечается только на плечевом поясе), небольшая длина волос на голове,

мягкие ушные и носовые

хрящи,

ногти не заходят за кончики

пальцев,

пупочное

кольцо расположено ближе к лону, у мальчиков яички не опущены в

мошонку,

девочек клитор и малые половые губы не прикрыты большими, крик ребенка тон-

кий (пискливый).

Оценка степени зрелости проводится по специальной шкале (ВОЗ,

1976)

(табл. 28). При этом срок внутриутробного развития новорожденного можно оце-

нить с точностью до 2 нед. При оценке степени зрелости следует учитывать срок

беременности, при котором произошли роды.

276

Определение степени зрелости недоношенных детей (ВОЗ,

1976)

Таблица 28

Параметр

Масса

тела, г

Рост, см

Окружность

головы,

см

Окружность

груди, см

Массо-

ростовой

коэффи-

циент

Оценка параметров зрелости у детей

до 28 нед

До

1000

х-ч

28 нед

1000-

1200

s~\

30 нед

1200—

1500

V-4

32 нед

1500-

1800

^~\

33 нед

1800—

1900

х^—

34 нед

1900—

2100

35 нед

2100-

2400

.«•••^.

36 нед

2400-

2700

^••^

37 нед

2700-

3000

s~-\

38 нед

Более

3000

s~\

)

}

)

S^^^l

.x^

—

^*/

Сосок

грудной

железы

Положение

яичек

Исчерчен-

ность

мошонки

Не

виде!

не

пальп

Не

сп

на глаз

ируется

/щены

MOL

выражена

Виден

не пальг

ионку

на глаз

ируется

Слг

в верхнс

—

2мм

В верхней

части

»бо

•

>й

части

2—3

мм

Исчер

3 мм

альпируетс

Спущены

ченность

5 мм

а мошонку

1 нижней

ст

7мм

эроне

7мм

Хорошо

исчерчена

«•--

Оценка состояния ребенка по шкале Апгар была предложена для доношен-

ного новорожденного, но эта шкала с успехом может быть использована и при

недоношенности.

Повышенная частота угнетения жизненно важных параметров

у недоношенного ребенка

коррелируете

низкими оценками состояния при рож-

дении. По данным многих исследователей, при массе тела до

1500

г состояние

оценивается по шкале Апгар от 0 до 3 баллов примерно у 50%, в то время как при

массе 3000 г — только у

5—7%

новорожденных. Большое прогностическое зна-

чение имеет оценка состояния ребенка по шкале Апгар через 5 мин после рож-

дения. Если она остается низкой, то прогноз неблагоприятный.

В последние годы установлено, что внутриутробно плод совершает дыха-

тельные движения, которые могут быть зарегистрированы с помощью ультра-

звуковой аппаратуры. Если эти движения отсутствуют либо значительно ослаб-

лены, то у новорожденных чаще развивается болезнь гиалиновых мембран. При

нефропатии или диабете у матери частота эпизодов дыхательных движений у

плода снижается. Внутриутробное дыхание является новым параметром, кото-

рый, по-видимому, позволит более точно оценивать готовность организма пло-

да к

внеутробному

дыханию. Механизм первого вдоха довольно сложен, и роль

стимулов этого процесса недостаточно изучена, особенно у детей, родившихся

в разные

гестационные

сроки. Большое значение в возбуждении дыхательного

центра в момент рождения имеет асфиксия, которая может наблюдаться как ко-

роткий эпизод в момент рождения ребенка. Снижение

Ро

и рН, повышение

Рсо

стимулируют дыхательные движения, вызывая импульсы с

каротидных

и аорталь-

ных

хеморецепторов. Такие короткие эпизоды асфиксии, которые наблюдаются

в процессе нормальных родов, характеризуются отсутствием метаболического

ацидоза. Затянувшаяся асфиксия сопровождается появлением метаболического

и дыхательного ацидоза и ведет к угнетению дыхательного центра.

Другим важным стимулом к началу дыхания является резкое падение тем-

пературы

среды, окружающей ребенка при рождении. Снижение температуры

стимулирует нервные окончания в коже ребенка, эти стимулы передаются в дыха-

тельный центр. Они являются интенсивным стимулятором дыхания. Однако чрез-

мерное охлаждение новорожденного ведет к глубокому угнетению жизнедеятель-

ности ребенка. Тактильная стимуляция, создаваемая при обычном прикосновении

к ребенку в момент родов, также стимулирует начало дыхания. Конечным результа-

том

внеутробной

деятельности дыхательной мускулатуры является создание внут-

ри легких плода более низкого давления, чем в атмосфере. Отрицательное внутри-

грудное давление способствует поступлению воздуха в легкие. Основную роль в

нормальном функционировании легких играет диафрагма.

Адаптация сердечно-сосудистой системы к внеутробной жизни происхо- 1

дит одновременно с адаптацией легких. Расширение легких и адекватная окси-

генация, которые наступают у ребенка с началом дыхательных

движений,

вызы-

вают снижение артериального давления в малом круге кровообращения в связи

с расширением легочных артериол. В это время значительно повышается арте-

риальное давление в большом круге кровообращения из-за выключения плацен-

тарного кровотока. Вследствие изменения соотношения величин артериального

давления создаются условия для ликвидации смешивания венозной и артериаль-

ной крови, происходит закрытие овального

окна

и артериального, а затем и веноз-

ного протока.

278

Оценка функции дыхания (шкала

Сильвермана)

у недоношенных новорожденных

Таблица 29

Параметры

Движение грудной клетки

Втяжение

межреберий

Втяжение грудины

Участие крыльев носа,

положений нижней челюсти

Характер дыхания

Сумма балов

При рождении

0 1 2

Сутки после рождения

1-е

2-е

3-й

4-е

5-е

6-е

7-е

Примечание.

баллов — нет нарушений функции дыхания.

балл — отмечаются асинхронное движение грудной клетки с небольшим втяжением

передней брюшной стенки на вдохе, втяжение межреберий, грудины. Крылья

носа участвуют в акте дыхания. Нижняя челюсть западает. Дыхание учащен-

ное, шумное иногда со стоном.

2 балла — отмечаются асинхронное движение грудной клетки и передней брюшной

стенки, значительное втяжение передней брюшной стенки на вдохе, значи-

тельное втяжение межреберий и грудины. Крылья носа раздуты, нижняя че-

люсть западает. Дыхание шумное, со

стоном,

стридорозное.

Для оценки функции дыхания в момент рождения и последующие дни все

шире находит применение шкала Сильвермана, в соответствии с которой дыха-

тельная функция новорожденного характеризуется:

движением грудной клетки и втяжением передней брюшной стенки на

вдохе;

2) втяжением межреберий;

3) втяжением грудины;

4) положением нижней челюсти и участием крыльев носа в акте дыхания;

5) характером дыхания (шумное, со стоном).

Каждый из этих симптомов оценивается от 0 до 2 баллов по мере нараста-

ния его тяжести. Сумма баллов дает представление о функции дыхания у ново-

рожденного. Чем меньше балл по шкале Сильвермана, тем менее выражены про-

явления легочной недостаточности (табл. 29). При выхаживании недоношенных

детей необходимо поддержание адекватного дыхания и нормального функцио-

нирования легких. Особенно важно не нарушить механизм первого вдоха, по-

этому все манипуляции по отсасыванию слизи из верхних дыхательных путей

должны проводиться чрезвычайно осторожно.

Поддержание оптимальной температуры окружающей среды является одним

из самых важных аспектов эффективного ухода за недоношенным ребенком. Ана-

томические особенности

недоношенных

таковы, что предрасполагают к потере теп-

ла, и тепловой баланс у них менее устойчив, чем у детей с большей массой тела.

У новорожденных при малой массе тела относительно велика его поверх-

ность. Большая поверхность тела обусловливает более обширный контакт с внеш-

279

ней

средой,

увеличивая тепловые потери. Потери тепла на единицу массы у не-

доношенного ребенка с массой тела

1500

г в 5 раз больше, чем у взрослого. Дру-

гим анатомическим препятствием к сохранению тепла является слишком тонкий

слой подкожной жировой клетчатки, вследствие чего тепло быстро передается

от внутренних органов к поверхности кожи.

Поза ребенка также отражается на скорости потери тепла. При согнутых

конечностях уменьшаются поверхность тела и соответственно теплоотдача.

Склонность к сгибанию конечностей возрастает с увеличением срока внутриут-

робного развития. Чем он меньше, тем больше тепла теряет новорожденный.

Эти факторы значительно влияют на способность новорожденного к выживанию,

на скорость выздоровления после асфиксии, на эффективность терапии рас-

стройств дыхания, а также на скорость прибавки массы тела.

Под влиянием холода вследствие активации обмена веществ у новорожден-

ного возрастает скорость отдачи. Этот феномен наблюдается как у

доношенных,

так и у недоношенных новорожденных, хотя у последних скорость теплоотдачи не-

сколько меньше. К основным нарушениям обмена веществ у новорожденных, под-

вергшихся охлаждению, относятся гипоксемия, метаболический ацидоз, быстрое

истощение запасов гликогена и снижение уровня сахара крови. Усиление обмена

веществ влечет за собой увеличение потребления кислорода. Если при этом со-

держание кислорода во вдыхаемом воздухе не повышено, то

Ро

крови падает. В

ответ на переохлаждение выделяется

норадреналин,

что ведет к сужению легочных

сосудов. В связи с этим снижается эффективность вентиляции легких, что ведет к

уменьшению парциального давления кислорода в артериальной

крови.

В этом слу-

чае расщепление гликогена и превращение его в глюкозу происходят в условиях

гипоксии, а при анаэробном гликолизе скорость расщепления гликогена во много

раз выше, чем при аэробном, вследствие чего развивается гипогликемия. Кроме

того, в процессе анаэробного гликолиза образуется большое количество молочной

кислоты, что ведет к нарастанию метаболического ацидоза.

Эти нарушения возникают тем скорее, чем более недоношен ребенок, так

как запасы гликогена у него незначительны, и особенно снижены у новорожден-

ных с недостаточной оксигенацией при ателектазах вследствие незрелости

легких и других нарушений дыхания. Для таких новорожденных поддержание

теплового режима окружающей среды

имеет

жизненно важное значение. Темпе-

ратура тела падает сразу после рождения. В определенной степени это физио-

логический процесс, так как для стимулирования первого вдоха необходимо раз-

дражение кожных рецепторов. В обычном родильном зале температура у

доношенного новорожденного снижается на

О,

ГС в прямой кишке и на

0,3'С

на

коже в минуту. У недоношенного эти потери еще существеннее, особенно если

одновременно наблюдается расстройство дыхания.

Значительное количество тепла теряется при испарении околоплодной жид-

кости с тела ребенка. С целью уменьшения этих потерь недоношенного ребенка

следует принимать в теплые пеленки, обтирать и помещать на столик, обогревае-

мый сверху источником тепла, либо в

кювез,

нагретый до

32—35'С.

Поддержание

теплового режима в первые дни жизни является первоочередной задачей при выха-

живании недоношенных.

Недоношенные новорожденные плохо переносят стрессовые ситуации,

которые возникают в связи с началом

внеутробной

жизни. Их легкие недоста-

280

точно зрелы для осуществления

газообмена,

пищеварительный тракт не может

усвоить

20—40%

жира, содержащегося в молоке. Их устойчивость к инфекции

невелика, а увеличение скорости потери тепла нарушает терморегуляцию. По-

вышенная хрупкость капилляров предрасполагает к кровоизлияниям, особенно

в желудочки мозга и шейный отдел спинного мозга. Самыми распространенны-

ми заболеваниями, к которым предрасположены недоношенные

новорожденные,

являются

болезнь гиалиновых мембран, внутричерепные кровоизлияния, инфек-

ция, асфиксия.

Наиболее тяжелым осложнением

постнатального

периода жизни у недо-

ношенного ребенка является болезнь гиалиновых мембран, или синдром рас-

стройства дыхания. Чаще всего это заболевание наблюдается у детей с массой

тела при рождении

1000—1500

г и меньше. В большинстве случаев у новорож-

денных в легких имеется

сурфактант,

обеспечивающий эффективное дыхание.

Небольшое количество его продуцируется с участием

метилтрансферазы

с 22—

24 нед внутриутробной жизни. После рождения продуцирование

сурфактанта

этим путем прекращается под влиянием гипоксии. Синтез сурфактанта более

устойчивой системой с участием

фосфохолин-трансферазы

начинается в 34-35

нед внутриутробной жизни; эта система более устойчива к ацидозу и гипоксии.

При рождении и вскоре после него недоношенный ребенок может дышать без

затруднений, но в связи с тем, что сурфактант расходуется, а новая система син-

тезирует

его

еще в незначительном количестве, не устанавливается нормальная

функциональная остаточная емкость легких. Альвеолы, которые раздуваются при

вдохе, спадаются во время выдоха. Каждый последующий вдох требует от ре-

бенка невероятных усилий.

По мере ослабления ребенка усиливается ателектаз, что влечет за собой

развитие гипоксии и гиперкапнии. Поскольку превалирует анаэробный путь гли-

колиза, возникает метаболический ацидоз. Гипоксия и ацидоз усиливают спазм

сосудов, вследствие чего уменьшается приток крови к легким. Гипоксия и аци-

доз приводят к повреждению капилляров и некрозу альвеол. В альвеолах и тер-

минальных респираторных бронхиолах образуются гиалиновые мембраны из

продуктов омертвения клеток, которые сами по себе, не вызывая ателектаза,

значительно снижают упругость легких. Эти процессы в еще большей степени

нарушают продуцирование сурфактанта. Недостаточное расправление легких и

сохранение высокой резистентности сосудов легких ведут к увеличению арте-

риального давления в малом круге кровообращения, вследствие чего сохраня-

ется внутриутробный тип кровообращения (овальное окно, артериальный про-

ток). Действие этих

внелегочных

шунтов выражается в отводе крови от легких, и

состояние ребенка прогрессивно ухудшается. При угрозе преждевременных

родов и в момент родов необходима профилактика болезни гиалиновых мемб-

ран у ребенка (поддержание температурного режима, достаточная оксигенация,

борьба с ацидозом). Современные методы интенсивной терапии позволяют зна-

чительно снизить смертность при этом заболевании. В неонатальном периоде у

недоношенных детей наблюдаются признаки задержки внутриутробного разви-

тия. Такие состояния наиболее характерны для детей, рожденных от матерей с

экстрагенитальной патологией и токсикозами второй половины беременности.

Вместе с тем, как показали наши исследования (Ж. 3.

Баллыева,1986),

дети с

явлениями гипотрофии нередко рождаются даже у

первобеременных

женщин

281

без каких-либо других осложнений течения беременности. Гипотрофия выявля-

ется чаще при преждевременных родах в

28—32

нед беременности (67%). При

родах в

33—36

нед частота рождения детей с признаками задержки внутриут-

робного развития составляет только 30%.

В большинстве наблюдений явления задержки внутриутробного развития

первобеременных

женщин были обусловлены

морфофункциональными

осо-

бенностями плаценты и развитием плацентарной недостаточности

(Баллыева

Ж.З.,

1989). Сравнительный анализ качественных показателей и количествен-

ных характеристик показал, что при родах в

28—32

нед половина, а при родах в

33—36

нед — только одна треть последов имела аномалии формы и прикрепле-

ния пуповины. В тех

случаях,

когда беременность протекала с угрозой прерыва-

ния в I триместре, были резче выражены изменения плаценты. Так, показатель

резорбционной поверхности плаценты снижался до 3,1

при

сроке беремен-

ности

28—32

нед и до 5,7 м

при сроке

33—36

нед.

При использовании общих обзорных методов морфологического исследо-

вания в плаценте у родивших преждевременно женщин выявлен ряд изменений,

к которым следует отнести массивные отложения фибриноида в децидуальной

пластинке и межворсинчатом пространстве с наличием

единичныхХ-клеток,

участ-

ки обызвествления, увеличение количества измененных терминальных ворсин

(склерозированные,

отечные,

фибриноидно-измененные),

сужение межворсин-

чатого пространства. Все эти изменения характеризовали дистрофические про-

цессы и чаще обнаруживались в плацентах женщин, родивших в срок до 32 нед.

Одновременно определялось большое количество неизмененных терминальных

ворсин с

синцитиальными

«узелками» пролиферативного типа, с расширенны-

ми, полнокровными и субэпителиально расположенными капиллярами. Эти вор-

сины обусловливали компенсаторно-приспособительные реакции в плаценте.

Эти особенности чаще выявлялись в плацентах женщин, родивших в срок позже

33 нед беременности. Стереометрический анализ плацент подтвердил преоб-

ладание дистрофических процессов в плацентах при родах до 32 нед и компен-

саторно-приспособительных изменений при родах в более поздние сроки. У

женщин, перенесших во время беременности острые

респираторно-вирусные

заболевания, при гистологическом исследовании плацент, помимо указанных

изменений, наблюдались выраженные расстройства маточно-плацентарного

кровообращения в виде обширных кровоизлияний в децидуальную пластинку,

межворсинчатое пространство и строму ворсин.

При анализе морфометрических данных плацент и сравнении их с данны-

ми о состоянии недоношенных детей при рождении и в раннем неонатальном

периоде установлено, что масса тела новорожденных, масса и морфометричес-

кие параметры плаценты в зависимости от гестационного возраста снижены в

тех случаях, когда дети родились с признаками задержки внутриутробного раз-

вития. Состояние детей, рожденных с признаками гипотрофии, оценивалось по

шкале Апгар, как правило, ниже 5 баллов. При морфологическом анализе пла-

центы более выраженные по интенсивности и распространенности дистрофи-

ческие процессы отмечались у тех женщин, дети которых родились с признака-

ми гипотрофии и в срок до 32 нед беременности. Эти данные подтверждались

при стереометрическом анализе структурных элементов терминальных ворсин,

где наблюдалось уменьшение относительных площадей межворсинчатого про-

282

странства. Если при гистологическом исследовании компенсаторные измене-

ния в плацентах преобладали над дистрофическими, то физические данные де-

тей были нормальными, и соответствовали гестационному сроку.

При электронно-микроскопическом исследовании плацент обнаружены

изменения во всех клеточных структурах ворсинчатого хориона: синцитиотрофо-

бласте, строме ворсин и капиллярах. Микроворсинки, покрывающие синцитио-

трофобласт, местами отсутствовали или неравномерно располагались на изме-

ненных терминальных ворсинах. Ультраструктура

скперозированных

ворсин

характеризовалась увеличением в строме количества коллагеновых волокон, иду-

щих в разных направлениях, а отечных — уменьшением числа клеточных компо-

нентов с крупными

электронно-оптически

прозрачными образованиями различ-

ной формы и многочисленными

перегородками.

Количество коллагеновых волокон

вокруг капилляра подтверждало наличие склероза сосудов. При этом были изме-

нены

эндотелиальные

клетки, выстилающие внутреннюю поверхность капилляра.

Ядра их вытягивались, ядерный хроматин располагался по периферии компакт-

но, иногда с деструкцией цитоплазмы. Все эти изменения в клеточных элементах

терминальной ворсины подтверждали наличие дистрофического процесса в пла-

центах. При электронно-микроскопическом исследовании плацент отмечены так-

же увеличение субэпителиально расположенных сосудов и

гиперплазированных

капилляров, изменения плотности микроворсин и появление в синцитии сгруппи-

рованных

ядер синцитиотрофобласта с набухшими

митохондриальными

кристами.

В результате исследования ферментативной активности

АТФ-азы

и 5'-нук-

леотидазы

в плацентах при преждевременных родах установлена зависимость

продукта реакции от изменений в различных структурах терминальной ворсины.

Так, высокая ферментативная активность наблюдалась на микроворсинах, секре-

тирующих

пиноцитозных

пузырьках, ядрах синцития,

цитотрофобласта

эндоте-

лиальных

клетках, т. е.

неизмененных

терминальных

ворсинах, где чаще процессы

носили компенсаторный характер. Так, где при ультраструктурном исследовании

плаценты выявлялась

деструкция,

ферментативная активность АТФ-азы и 5'-нук-

леотидазы

была снижена. Особенно это касалось отечных,

склерозированных

фибриноидно-измененных

ворсин. Электронно-микроскопическое исследование

позволило

еще

разопределитьуженщин,

родивших преждевременно, преобла-

дание в плацентах дистрофических или компенсаторных процессов. Результаты

ультраструктурного и ультрацитохимического исследований подтвердили, что

происходящие в плаценте изменения свидетельствуют о развитии плацентарной

недостаточности.

Таким

образом,

морфофункциональные

исследования плацент при преж-

девременных родах, проводимые с применением морфометрических и элект-

ронно-микроскопических методов, позволили обнаружить явления плацентарной

недостаточности. В случаях преобладания компенсаторно-приспособительных

процессов в плацентах над дистрофическими беременность протекала благо-

приятно и недоношенные дети рождались с физическими параметрами, со-

ответствующими гестационному сроку. При выраженных дистрофических из-

менениях в плацентах развитие плацентарной недостаточности приводило к

внутриутробной задержке роста плода, осложненному течению неонатального

периода у

недоношенных

детей и явилось одним из показаний

досрочному пре-

рыванию беременности.

283

Профилактику преждевременных родов следует проводить с учетом со-

временных представлений об этиологии и патогенезе данной патологии. Боль-

шое внимание следует уделять правильному физическому и нервно-психичес-

кому развитию девочки в периоде полового созревания.

В женских консультациях необходимо организовать наблюдение за бере-

менными групп риска по преждевременным родам (с нарушением менструаль-

ной функции, инфантилизмом, эндокринопатиями, привычным невынашиванием,

хроническими инфекционными заболеваниями, аномалиями развития половых

органов, рубцом на матке и

др.).

Следует проводить борьбу с острыми инфекци-

онными заболеваниями, профессиональными вредностями, курением.

Необходимо тщательно обследовать вне беременности женщин с недона-

шиванием, устранять причины преждевременного прерывания предшествующей

беременности и проводить реабилитационные мероприятия до наступления бе-

ременности, госпитализацию в критические сроки и патогенетическую терапию

в специализированных стационарах.

ЛИТЕРАТУРА

Абубакирова

A.M., Баранов

И.И.

— Возможности применения экстракорпораль-

ных методов лечения в акушерстве и гинекологии — Вестник акуш. и гинек., 1993,

1-2, 27-34.

Агаджанова

А.А.

—

Антифосфолипидный

синдром при привычном невынашивании

беременности (профилактика и комплексная терапия с использованием плазма-

фереза) — Докт.

дисс...,

М.,

1999.

Адамян

Л.

В.,

Макиян

Н.

— Роль эндоскопических методов в восстановлении реп-

родуктивной функции у женщин с аномалиями матки — Сб. Международного конг-

ресса «Эндоскопия в гинекологии»,

6—10

июня, 1994, 494.

4. Айламазян

Э.К.

— Неотложная помощь при экстремальных состояниях в акушер-

ской практике — Нижний

Новгород,

НГМД,

1995.

5. Алипов

В.И.,

Головачев Г.Д. — Репродуктивные потери и хромосомные аномалии —

Акуш. и

гинек.,

1983.

1,38—41.

6. Баллыева Ж.З. —

Клинико-морфологические

параллели при исследовании пла-

центы у первобеременных женщин при преждевременных родах — Канд.

дисс...,

М.,

1989.

7. Бакшеев

Н.С.

— Маточные кровотечения в акушерстве — Киев «Здоровье», 1970.

8. Баркаган

З.С.

— Геморрагические заболевания и синдромы —

М.,

«Медицина»,

1988.

9. Баскаков

В.Н.

— Клиника и лечение эндометриоза

—Л.,

«Медицина», 1979.

10.

Березин

В.Ф.,

Мирошников

М.П.

— Методика многостороннего исследования лич-

ности в клинической медицине и психогигиене —

М.,

«Медицина», 1976, 168.

11.

Бернат В. — Состояние репродуктивной системы женщин с

истмико-цервикаль-

ной недостаточностью — Канд.

дисс...,

М.,

1987.

12. Бикбулатов P.M., Фарбер Н.А., Босгажан

Л.Г.

— Вирусоносительство у беремен-

ных женщин — Вопросы охраны матери и детства, 1982, 9,

51—53.

13.

Бицадзе

В.О.,

Макацария А.Д. — Патогенетическое обоснование и возможности

применения низкомолекулярных гепаринов в акушерской практике — Акуш. и ги-

нек.,

1999,

2,37—41.

14. Боголюбова

И.М.

— Профилактика невынашивания беременности при миоме мат-

ки — Автореф. канд.

дисс...,

Казань, 1985.

15. Бодяжина

В.И.,

ЛюбимоваА.И.,

Розовский

И.С.

— Привычный выкидыш —

М.,

«Ме-

дицина»,

1973.

16. Бойко Е.Л., Посисеева

Л.В.

— Роль «мужского» фактора в генезе невынашивания

беременности на основании исследования специфических и неспецифических

белков репродуктивной системы человека — Тез. докл. Республиканской научно-

практической конференции «Репродуктивная функция в супружеской

паре»,

Рос-

сия, Екатеринбург,

19—20

октября, 1994.

17. Бойко Е.Л., Сидоров А.Н., Посисеева

Л.В.

— Реабилитация нарушений репродуктив-

ного здоровья мужчин в парах с невынашиванием беременности ранних сроков —

Международный информационный журнал по акушерству и гинекологии,

1998,1,52.

285