Шевцов А.А. Ветеринарная паразитология

Подождите немного. Документ загружается.

В органах пищеварения рачков из яйцевых оболочек освобождается онкосфера (зародыш),

которая проникает

в полость тела и через 10—30 дней превращается в ци* стицеркоид, являющийся

инвазионной стадией. Гуси заражаются дреианидотениозом на стоячих водоемах при

заглатывании инвазированных цистицеркоидами циклопов и диаптомусов. Рачки

перевариваются, а из цисти-церкоида через 15—19 дней вырастает взрослая (имаги-

нальная стадия) дрепанидотения.

Эпизоотологические данные. Наиболее восприимчив к дрепанидотениозу молодняк гусей

в возрасте от двух недель до четырех месяцев. Очень редко поражаются утята. Взрослые

гуси бывают инвазированы дрепанидотениями при низкой интенсивности инвазии,

поэтому заболевание у них протекает субклинически (без выраженных клинических

признаков). На юге гуси заболевают дрепанидо-тениозом в конце мая, а в средней полосе -

- в конце июня. Заражение гусей происходит на мелких, хорошо прогреваемых и заросших

травой пресноводных водоемах, на мелководных участках озер, прудов и заводей рек и

ручьев, где обитает большое количество циклопов. Возможно заражение гусей

дрепанидотениозом при поении их и кормлении свежей ряской из неблагополучных

водоемов.

Циклопы '— мелкие рачки- обитают в неглубоких прудах, где размножаются (2—3 и

более генераций в год). Многие виды циклопов относительно малотребовательны к

кислороду. Они живут от 4 до 10 месяцев.

Большинство рачков-циклопов, зараженных цистицеркоидами дрепанидотений и других

гименолепидид, в средней полосе страны зимой погибает, поэтому ранней весной

водоемы часто бывают свободны от гименолепидоз-ной инвазии.

В кишечнике взрослых гусей большинство дрепанидотений перезимовывает. Весной

взрослые гуси-гельмин-тоносители при посещении водоема инвазируют водоем яйцами

дрепанидотений. Циклопы заглатывают эти яйца, из которых развиваются в их теле

цистицеркоиды.

Молодняк выпускают на водоем, часто инвазирован-ный взрослой птицей ранней весной.

Поэтому заболевание гусят дрепанидотениозом отмечают через 2—3 недели после выхода

их на воду.

В июле—августе наблюдают массовое заболевание птицы дрепанидотениозом.

Дикие птицы-гельминтоносители и водоплавающая птица, принадлежащая

индивидуальному сектору, могут

шнвазировать водоемы вблизи птицеферм колхозов и совхозов.

Патогенез. Дрепанидотении оказывают на организм iryceft механическое, токсическое и

сенсибилизирующее [воздействие, проявляющееся в нарушении целостности (слизистой

оболочки кишечника, нервных явлениях и ис-жудании.

Клинические признаки. У больных гусят выделяются жидкие фекалии с примесью

члеников цестод, заметны собщее угнетение, прогрессирующее исхудание, отстава-1ние в

росте и развитии. Основные симптомы нарушения деятельности нервной системы —

шаткая походка, при-сседание на хвост во время движения, искривление шеи и

запрокидывание головы, плавательные движения лапками при лежании на спине или на

боку, иногда паралич мог. Нервные расстройства появляются периодически. При

отсутствии лечебных мер болезнь часто заканчивается летально.

Патологоморфологические изменения. Слизистая оболочка местами катарально

воспалена, гиперемирована. В местах скопления дрепанидотений нередко отмечают

закупорку, инвагинацию, иногда разрыв кишечника. Устанавливают также увеличение

печени, желчного пузыря и селезенки.

При гистологическом исследовании обнаруживают десквамацию эпителия, атрофию

ворсинок в местах локализации цестод.

Диагноз. Основные методы прижизненной диагностики дрепанидотениоза — осмотр и

исследование фекалий методом последовательного промывания или диагностическая

дегельминтизация 10—15 больных гусят ареколи-ном в случае, если цестоды еще не

достигли половой зрелости. Клинические признаки ' (нервные явления) и эпи-

зоотологические данные (заболевание гусят летом) играют подсобную роль.

Посмертно диагноз ставят на основании обнаружен-ных в кишечнике дрепанидотений.

Причем единичные экземпляры дрепанидотений без характерных патолого-

анатомических изменений в кишечнике и других органах трупа не являются причиной

падежа гусей.

Лечение. Эффективные препараты при дрепанидоте-ниозе гусей — филиксан,

бромистоводородньтй ареколин, мука из тыквенных семян, дихлорофен, битионол и фи-

касин.

Перед дегельминтизацией птицу выдерживают 12—16 часов на голодной диете. За

неделю до массовой обработ» ки гусей доброкачественность препарата испытывают на 20

—30 наименее ценных птицах.

Филиксан применяют из расчета на 1 кг веса птицы в дозах 0,45 гусям и 0,35 уткам

методом группового вольного скармливания, а также 0,4 для гусей и 0,3 для уток на 1 кг

веса индивидуально (в болюсах).

Бромистоводородный ареколин назначают только гусям внутрь в водном растворе 1 : 1000

в дозах 1—2 мл на 1 кг веса индивидуально. Препарат вводят с: помощью тонкой

резиновой трубочки длиной до 30 см и стеклянной воронки или шприца.

Битионол применяют в дозах 0,2—0,3 на 1 кг веса групповым методом и индивидуально.

Муку из тыквенных семян задают в дозах 20—50 г на гуся методом группового вольного

скармливания. Предварительно муку обезжиривают, для чего смешивают 1 кг муки и 8 л

воды и кипятят в течение 1 часа. После остуживания всплывающий жир удаляют, а к

оставшейся массе добавляют мельничную пыль до конси- стенции каши и скармливают

гусям.

Дихлорофен применяют в дозе 0,35 на 1 кг веса методом вольного скармливания в смеси с

комбикормом. Фикасин назначают в дозах 0,8—1,0 на 1 кг веса групповым методом.

В настоящее время вопросам птицеводства в практической ветеринарии отвечают только

эффективные ант-гельминтики, которые можно применять уткам и гусям при

дрепанидотениозе и других гименолепидозах методом вольного группового скармливания

в смеси с кормовой мешанкой (филиксан, битионол, дихлорофен, фикасин и другие

препараты).

Для приготовления смеси антгельминтика с кормом дозу препарата тщательно смешивают

с сухим комбикормом (дертью или отрубями), рассчитанным на однократное кормление

целой группы птиц. Затем смесь увлажняют до консистенции рассыпчатой каши, вновь

перемешивают и> раскладывают в узкие корыта, число которых должно обеспечить

свободный подход птицы к кормовой смеси. Количество уток в одной группе может быть

до 500 голов, гусей — до 300 голов. Водопой птиц не ограничивают, кормление

разрешается через 3—5 часов пос-ле дегельминтизации.

Антгельминтики назначают птице утром. В день дегельминтизации птиц не выпускают на

водоем и пастбище. Все выделившиеся в первые сутки экскременты гусей вместе с

изгнанными паразитами после дегельминтизации тщательно собирают, а затем сжигают

или зарывают в землю.

Профилактика. В борьбе с дрепанидотениозом гусей профилактические мероприятия

направлены на охрану птицы от заражения на водоемах и недопущение инвази-рования

внешней среды яйцами дрепанидотений.

Главнейшие из этих мероприятий следующие:

1) изолированное содержание и выпас молодняка от взрЬслого поголовья птицы на

благополучных водоемах;

2) рациональное использование водоемов под выгулы для водоплавающей птицы, что

позволит предотвращать массовое заражение гусей биогельминтозами и наиболее

эффективно использовать кормовые запасы водных растений и животных. Для этого при

наличии хозяйственных возможностей на 1 га стоячих водоемов надо выпасать не более

250 гусей или уток, практиковать исключение из использования под выгулы для

водоплавающих птиц неблагополучных водоемов сроком на один год (смену водных

выгулов);

3) запрещение использования под выгулы для птицы мелких, заросших травой водоемов

площадью до 1 га и глубиной 30—50 см ввиду их частого неблагополучия по

гельминтозам;

4) выращивание молодняка водоплавающей птицы до 2—4-месячного возраста на

сухопутных выгулах в хозяйствах, не имеющих благополучных по гельминтозам

водоемов;

5) профилактические дегельминтизации маточного поголовья птицы два раза в год —

осенью, через 2—3 недели после окончания выгула, и весной, за месяц до яйцекладки;

6) преимагинальные дегельминтизации гусят путем четырехкратного скармливания им

через 10—14 дней фи-ликсана, дихлорофена, битионола или фикасина в лечебных дозах

групповым методом;

7) регулярная уборка помета с последующим его обеззараживанием в пометохранилищах;

8) недопущение на водоемы вблизи птицеферм колхозов и совхозов водоплавающей

птицы индивидуального сектора и диких птиц.

ГИМЕНОЛЕПИДОЗЫ УТОК И ГУСЕЙ

Гименолепидозы — групповое название заболеваний, вызываемых представителями

многочисленных родов и видов цестод из сем. Hymenolepididae и паразитирующих в

отделе тонких кишок уток, гусей и диких птиц.

Наиболее широко распространены такие паразиты: Dicranotaenia coronula, Sobolevicanthus

gracilis, Diorchis stefanskii, Fimbriaria fasciolaris, Tschertkovilepis krabbei, причем четыре

первых вида чаще обнаруживают у уток, а последний — у гусей.

Морфология возбудителей. Разные виды гименолепидид различаются между собой по

длине и ширине стробилы, количеству, форме и размерам крючьев на хоботке сколекса,

строению присосок и расположению половых органов.

Dicranotaenia coronula достигает 12—19 см длины и 3 мм ширины. Сколекс вооружен 20—

26 очень мелкими крючьями. В гермафро-дитных члениках по три семенника,

расположенных в виде равнобедренного треугольника.

Sobolevicanthus gracilis (старое название Hymenolepis gracilis) имеет длинную стробилу (20

—27 см) до 3 мм ширины. На хоботке сколекса расположено восемь длинных крючьев

характерной формы. В гермафродитных члениках по три семенника, образующих

тупоугольный треугольник.

Diorchis stefanskii достигает 18—28 см длины и 2 мм ширины. В отличие от других цестод

у этого паразита присоски на сколексе покрыты шипами и в гермафродитном членике

только два семенника.

Fimbriaria fasciolaris — самая длинная цестода водоплавающих птиц (до 50 см) при

ширине 2—5 мм. Резко отличается от других цестод тем, что на переднем конце тела

имеет псевдосколекс (складчатое широкое разрастание стробилы), на котором находится

очень маленький сколекс, вооруженный десятью крючьями. Наружная сегментация слабо

выражена. В гермафродитных члениках по 18—24 семенника.

Tschertkovilepis krabbei (старое название цестоды Drepanidotaenia przewalskii) имеет очень

нежную стробилу от 15 до 20 см длины и до 1 мм ширины. Сколекс вооружен десятью

мелкими крючьями. В гермафродитных члениках по три семенника, расположенных по

горизонтальной линии; циррус вооружен крупными шипами. Паразитирует в 12-перстной

кишке. По этим признакам он отличается от предыдущих четырех видов ленточных

червей.

Яйца у всех гименолепидид имеют примерно одинаковое строение и похожи на яйца

дрепанидотений.

Биология возбудителей. Все гименолепидиды развиваются по одинаковой схеме с

участием дефинитивных хозяев (домашних и диких водоплавающих птиц) и

промежуточных (ракообразных — циклопов, диаптомусов, ракушковых рачков,

бокоплавов). Срок развития личи-168

Рис. 20. Схема развития возбудителей гименолепидозов уток

и гусей:

1 — сколекс соболевиканта; 2 — сколекс дикранотении; 3 — зрелые членики цестод; 4 —

яйцо; 5 — цистицерконд дикранотении; 6 — цистицер* коид соболевиканта; 1 — циклоп;

8 — моллюски; 9 — цистицеркоид.

нок этих видов цестод до инвазионной стадии при температуре воздуха 20—27° равен 6—

14 дням (в организме ракообразных). В кишечнике птиц паразиты начинают выделять

зрелые членики через 8—12 дней.

Кроме ракообразных, значительную роль в заражении уток и гусей гименолепидозами

играют резервуарные хозяева — пресноводные моллюски (рис. 20).

Эпизоотологические данные, клинические признаки, диагностика и меры борьбы такие

же, как и при дрепани-дотениозе гусей.

Камалу уткам можно назначать в смеси с кормом

(0,3 г/кг).

При гименолепидозах уток не следует применять водный раствор ареколина, а гусям —

камалу, так как они в рекомендуемых дозах у этих птиц нередко вызывают отравление.

Гименолепидиды обладают разной устойчивостью к антгельминтикам. Из четырех

описанных выше видов минимальную устойчивость имеют Dicranotaenia co-ronula,

среднюю Sobolevicanthus gracilis и высокую —-

Tscherkovilepis krabbei, Fimbriaria fasciolaris и Diorchis stefanskii.

Короткий срок развития гименолепидид в организме ракообразных и птиц не позволяет

практически осуществлять периодическую смену водоемов в хозяйствах.

На Яготинской птицефабрике Украинской ССР ежегодно выращивают свыше 1 млн. уток

без использования под выгулы водоемов. В результате этого мероприятия значительно

снижается расход кормов на 1 кг привеса, ускоряется рост и развитие молодняка

(молодых уток убивают на мясо в 55-дневном возрасте), не допускается заболевания

птицы гименолепидозами и сохраняется свыше 99% молодняка.

РАЙЕТИНОЗ КУР

Возбудители райетиноза -- цестоды Raillietina echi-nobothrida и R. tetragona, пар

агитирующие в тонких кишках кур и индеек.

Это заболевание встречается повсеместно.

Морфология возбудителей. Raillietina echinobothrida — сравнительно крупная цестода,

паразитирующая у кур и индеек. Она достигает 20—25 см длины и 1—4 мм ширины;

сколекс вооружен большим количеством крючьев (200), расположенных в два ряда, а

присоски — 8—10 рядами очень мелких крючьев. В гермафродитных члениках по 20—45

семенников. Матка в зрелых члениках распадается на капсулы, содержащие до 6—12

мелких зрелых яиц.

Raiellietina tetragona имеет стробилу, от 1 до 25 см длины и 1—4 мм ширины, сколекс

вооружен сравнительно небольшим количеством крючьев (до 100, расположенных в один

ряд), присоски вооруженные. Яйцевые капсулы содержат также по 6—12 яиц.

Биология возбудителей. Райетины — биогельминты. Развиваются с участием

дефинитивных хозяев (в основном кур) и промежуточных — муравьев. В теле муравь* ев

цистицеркоид достигает инвазионной стадии через 14—60 дней. При поедании

инвазированных промежуточных хозяев курами и индейками в кишечнике последних из

цистицеркоидов через 11—23 дня вырастают зрелые цестоды.

Эпизоотологические данные. Райетины обнаруживают у кур разного возраста, но

клинически выраженное забо-левание, нередко заканчивающееся смертельным исхо* дом,

часто наблюдается осенью у молодняка, особенно при недостаточном кормлении и плохих

условиях содер-жания.

Голодание птицы в течение нескольких суток являет-ея причиной дестробиляции у

райетин, которая способствует более длительному сроку жизни паразита в организме

хозяина при неблагоприятных условиях. Выделившиеся с пометом птиц зрелые членики

райетин способны некоторое время самопроизвольно двигаться (выползать на

поверхность экскрементов), поэтому облегчается их контакт с муравьями. Райетиноз

протекает в острой (чаще у молодняка) и хронической формах (в основном у

Клинические признаки. У больных цыплят наблюдается выделение жидких фекалий,

иногда с примесью крови и зрелых члеников райетин, жажда, прогрессирующее

исхудание. У такой птицы перья взъерошены, крылья опущены, уменьшается количество

эритроцитов и гемоглобина, появляется анемичность слизистых оболочек. В тяжелых

случаях заметно нарушение нервной системы, проявляющееся в виде эпилептических

судорог и парезов как следствие возможных аллергических реакций.

Патологоморфологические изменения. Основные изменения наблюдают в тонком отделе

кишечника — месте локализации паразитов: воспаление и утолщение слизистой

оболочки, на отдельных участках ее кровоизлияния. Иногда отмечают закупорку задней

части тонкого отдела кишечника райетинами.

Диагноз при хронической форме болезни прижизненно ставят на основании обнаружения

зрелых члеников в помете птиц при исследовании его методом последовательного

промывания. Наиболее достоверный — посмертный метод диагностики, позволяющий

обнаружить возбудителя заболевания (райетиноза) при вскрытии трупов птиц.

Лечение. Эффективными препаратами являются фи-ликсан, камала, бромистоводородный

ареколин и мышь-яковокислое олово.

Филиксан назначают в дозе 0,5 на 1 кг веса птицы групповым методом (в смеси с кормом)

3—7 дней подряд.

К а м алу задают в дозе 1 г на каждую курицу.

Бромистоводородный ареколин вводят внутрь в дозе 0,003 на 1 кг веса в водном растворе

1 : 1000 или 3 мл этого раствора:

Мышьяковокислое олово применяют в желатиновых капсулах через рот в дозе 0,15 на

одну курицу.

После ^назначения антгельминтика Птицу в течение двух суток содержат в закрытом

птичнике, а выделенные за это время фекалии сжигают.

Профилактика должна быть направлена на предохранение заражения молодняка и

взрослого поголовья райе-тинозом. Для молодняка следует отводить помещения и

выгульные дворы, удаленные от мест содержания взрослой птицы, практиковать полевое

содержание птицы со сменой выпасных участков, птичники регулярно очищать от помета

с последующим обеззараживанием его в по-метохранилище.

На птицефермах, неблагополучных по райетинозу, проводят профилактические

дегельминтизации: осенью через 2—4 недели после окончания выгульного сезона и

весной перед переводом птицы на выгулы (если зимой обнаруживались райетины у

павших и вынужденно убитых кур).

Лабораторно-практическое занятие 10

ИЗУЧЕНИЕ МОРФОЛОГИИ ЛЕНТОЧНЫХ ЧЕРВЕЙ ГУСЕЙ,

УТОК И КУР

Задание: 1) изучить строение сколексов, члеников и яиц дрепанидотений гусей,

геминолепидид уток и райетин кур;

2) исследовать пробы фекалий от птиц методом последовательного промывания;

3) ознакомиться с циклопами — промежуточными хозяевами дрепанидотений и других

геминолепидид гусей и уток.

Оборудование и материалы. Микроскопы, препаровальные лупы, пинцеты, скальпели,

бактериологические чашки, предметные и покровные стекла, раствор глицерина, глазные

пипетки, наглядные пособия: постоянные препараты сколексов и циклопов; окрашенные

препараты гермафродитных и зрелых члеников, законсер-вированные дрепанидотений и

райетины.

Место занятия. Лаборатория эпизоотологии и паразитологии.

Методика проведения занятия. Фекалии от птиц разных видов заготовляет лаборант

накануне занятия на птицеферме, неблагополучной по цестодозам. Влажные препараты

яиц цестод можно приготовить из зрелых члеников дрепанидотений,

Преподаватель кратко знакомит учащихся с характерными морфологическими

признаками у представите» лей разных видов, родов и семейств ленточных червей,

паразитирующих у птиц, обращая внимание на количество крючьев на сколексе, ширину и

длину стробилы, количество семенников, строение матки и другие признаки. У

большинства видов птичьих цестод яйца имеют сход-ное строение, характерное для

цепней. Учащиеся вначале изучают строение разных частей тела цестод, а затем

исследуют фекалии методом последовательного промывания для обнаружения члеников и

яиц паразитов. Постоянные или временные препараты циклопов рассматривают обычно

под микроскопом (в их теле можно обнаружить личинок ленточных червей птиц —

цистицеркои-Дов).

Лабораторно-практическое занятие 11

ГРУППОВАЯ ДЕГЕЛЬМИНТИЗАЦИЯ ВОДОПЛАВАЮЩИХ ПТИЦ ПРИ

ЦЕСТОДОЗАХ

Задание: 1) освоить технику групповой дегельминтизации гусей и уток филиксаном;

2) провести гельминтоскопию фекалий птиц после дегельминтизации;

3) составить акт о проведенной дегельминтизации.

Оборудование и материалы. Весы аптечные, разновес, бактериологические чашки,

пинцеты, стеклянные банки, ведра, филиксан, отруби или комбикорм, узкие корыта, утки

(гуси).

Место работы. Птицеферма колхоза (совхоза), неблагополучного по дрепанидотениозу

или другим гиме-нолепидозам.

Методика проведения занятия. Предварительно для дегельминтизации выделяют уток или

гусей, которых выдерживают на 12—14-часовой голодной диете. Преподаватель кратко

объясняет технику групповой дегельминтизации птиц филиксаном. Учащиеся

отвешивают групповые навески антгельминтика для гусей (уток) и смешивают в ведрах с

сухим мучнистым кормом из расчета 30—50 г на голову птицы, увлажняют смесь до

состояния густой каши, раскладывают в корыта и скармливают птице. Через несколько

часов осматривают фекалии гусей и собирают выделившихся дрепанидоте-

'ний. Для обнаружения мелких цестод собранные фекалий целесообразно исследовать

методом последовательного промывания в стеклянных банках. В осадке, кроме ленточных

червей, часто находят их яйца. Птицу не выпускают из загона или помещения в течение

суток.

При отсутствии филиксана для групповой дегельминтизации уток можно применить

камалу, а для гусей — муку из тыквенных семян.

После дегельминтизации учащиеся составляют акт, в котором указывают дату и место

дегельминтизации, вид, возраст и число обработанных птиц, антгельминтик, его серию,

дозы и метод применения и количество израсходованного препарата.

ЛИГУЛЕЗ РЫБ И ПТИЦ

Возбудитель лигулеза — лентец (ремнец) Ligula in-testinalis из сем. Ligulidae,

паразитирующий в половозрелой стадии в кишечнике рыбоядных птиц, а в личиночной —

в брюшной полости рыб. Лигулез рыб и диких птиц широко распространен в бассейнах

Волги, Днепра, Дона, Южного Буга, Дуная и других рек. У домашних уток этот

гельминтоз регистрируется редко.

Морфология возбудителя. Лигулы имеют плотное, не разделенное на членики тело. Ligula

intestinalis— крупный паразит, белого или желтоватого цвета, от 15 до 100 см длины и 0,5

—1,2 см ширины, с заостренными передним и задним концами тела. На переднем конце

тела имеются две присасывательные щели, а также внутренняя сегментация

гермафродитных и зрелых члеников. В гермафродитных члениках расположены органы

половой системы (одинарный половой аппарат), состоящие из семенников, оотипа,

желточников, яичника и матки. Три половых отверстия (мужское, вагины и матки)

открываются на- вентральной стороне членика. В каждом зрелом членике находится матка

открытого типа, содержащая не более 60—70 яиц.

Яйца овальной формы, желтого цвета, 0,045—0,060 мм длины и 0,031—0,033 мм ширины,

на одном полюсе имеют крышечку, незрелые. По строению они напоминают яйца

трематод, поэтому их называют яйцами трематодного типа.

У рыб и птиц нередко встречается второй вид ремнецов — Dig-ramma interrupta,

отличающийся от предыдущего наличием двойного полового аппарата в гермафродитных

члениках.

Биология возбудителей. Ремнецы развиваются со сме» ной трех групп хозяев —

дефинитивных (птиц), промежуточных (циклопов и диаптомусов) и дополнительных

(рыб).

Рыбоядные птицы (главным образом чайки) с поме» том выделяют в воду яйца ремнецов,

которые в течение 5—9 дней созревают. Днем крышечка яйца открывается, и в воду

выходит корацидий — круглая личинка, покрытая ресничками, способная жить в водной

среде 1—2 су-ток. Циклопы и диаптомусы заглатывают корацидиев, из которых через 10

—15 дней формируются процерко-

При поедании карповыми рыбами инвазированных низших ракообразных процеркоиды из

кишечника проникают в брюшную полость рыб и через 12—14 месяцев превращаются в

плероцеркоидов. Здесь они могут паразитировать до 2—3 лет.

Птицы заражаются лигулезом на водоемах двумя пу* тями: при поедании рыбы,

инвазированной личинками ремнецов (что наблюдается чаще), или путем заглатыва* ния

плероцеркоидов, свободноплавающих в воде (после гибели рыбы). Лигулы в кишечнике

птиц через 2—5 дней становятся половозрелыми и начинают откладывать яйца. Срок

паразитирования лигул у птиц короткий (от нескольких дней до нескольких недель).

Эпизоотологические данные. Основной источник рас* пространения лигулеза — дикие

рыбоядные птицы, способные при перелетах заражать водоемы. Часть рыбы (лещ, тарань,

густера, плотва и др.) заражается лигулезом летом. Выраженные клинические симптомы

лигу* леза и большой отход отмечаются у рыб в возрасте 3—5

Для прудового хозяйства лигулез не представляет большой опасности, так как карп им не

заболевает.

Патогенез и клинические признаки. Крупные плеро-церкоиды сдавливают внутренние

органы рыб, в резуль* тате чего отмечают атрофию яичников (бесплодие), печени и

других органов. Одновременно развивается исто* щение, уменьшение гемоглобина.

Помимо механического действия, личинки лигул на организм рыб действуют ток*

сически и, по-видимому, антигенно (аллергически).

Характерные клинические признаки: вздутие брюшка, плавание рыбы в поверхностных

слоях воды вверх брюшком или на боку в результате смещения центра тяжести. Иногда

наблюдается разрыв брюшной стенки рыбы и вы* ход личинок в воду. В этих случаях

рыба быстро погибает. У уток иногда отмечались случаи падежа вследствие закупорки

кишечника лигулами.

Диагноз. У рыб лигулез легко диагностируется при вскрытии и обнаружении в брюшной

полости плероцер-коидов. Для установления диагноза у уток можно исследовать фекалии

методом флотации (прижизненно) или вскрывать трупы.

Меры борьбы и профилактика. При установлении в прудах заболевания рыбы лигулезом

воду спускают, рыбу вылавливают, дно осушают и перепахивают. Увлажненные места на

территории прудов дезинфицируют негашеной известью из расчета 30 ц на 1 га. В

следующем году оздоровленные пруды зарыбляют мальками, свободными от инвазии.

Для недопущения диких птиц на пруды проводится скашивание надводной

растительности, а также отпугивание диких птиц.

В крупных лиманах и озерах значительное количество больной лигулезом рыбы вместе с

травой выбрасывается волной на берега, где она становится легкой добычей домашних

уток и диких птиц. Необходимо периодически собирать и уничтожать пораженную рыбу.

Разведение судака способствует оздоровлению неблагополучных по лигулезу водоемов.

ТРИЭНОФОРОЗ РЫБ

Возбудитель триэнофороза — лентец Triaenophorus nodulosus — в стадии плероцеркоида

паразитирует в печени у многих видов рыб, а в половозрелой стадии — в кишечнике

хищных рыб (щуки, судака, окуня и др.).

Триэнофороз широко распространен среди озерных, речных и прудовых рыб и причиняет

значительный экономический ущерб рыбоводству в результате большого па« дежа рыбы.

Морфология возбудителя. Половозрелый триэнофорус около 30 см длины, на переднем

конце тела имеет две щели и четыре трехзубчатых крючка. Наружная сегментация

стробилы выражена слабо. В зрелых члениках матка заполнена яйцами.

Плероцеркоид в передней части тела снабжен такими же органами фиксации, какие

имеются у половозрелого паразита.

Биология возбудителя. Возбудитель триэнофороза развивается при участии

дефинитивных хозяев (хищных рыб), промежуточных (циклопов) и дополнительных

(планктоноядных рыб).

Рыбы-интиофаги (пожирающие рыб) вместе с экскрементами выделяют во внешнюю

среду яйца лентеца, из

которых в воде выходят корацидии, снабженные реснич* ками и тремя парами

эмбриональных крючьев. Кораци-диев заглатывают циклопы. В полости тела

промежуточного хозяина корацидии превращается в процеркоида. Если инвазированного

циклопа проглотит рыба, то циклоп переваривается, а процеркоид проникает в брюшную

полость, а затем в печень и другие органы, где превращается в плероцеркоида.

Хищные рыбы заражаются триэнофорозом при заглатывании более мелкой рыбы,

содержащей плероцеркои-дов, из которых в кишечнике вырастают половозрелые

ленточные черви.

Эпизоотологические данные. Личиночной стадией три-энофоруса, как правило,

заражаются планктоноядные рыбы (основным кормом которых являются низшие