Шевцов А.А. Ветеринарная паразитология
Подождите немного. Документ загружается.
Диагноз. Прижизненная диагностика 'цистицеркоза свиней почти не разработана. Иногда
применяют аллергический и серологический методы исследований, а также
рентгеноскопию. _
В производственных условиях цистицеркоз диагностируют посмертно во время
послеубойного осмотра свиных туш; разрезают и тщательно осматривают мышцы языка,
сердца, жевательные, поясничные и др.
Меры борьбы. Профилактические мероприятия в борьбе с цистицеркозом свиней и
тениозом человека . проводятся комплексно ветеринарными и медицинскими
работниками.
Ветеринарно-санитарные мероприятия.
1. Обязательная ветеринарно-санитарная экспертиза всех мясных туш на мясокомбинатах,
убойных пунктах и убойных площадках.
2. Запрещение подворного убоя животных и продажи мясных продуктов без
ветеринарного осмотра.
3. Недопущение бродяжничества скота на территории населенных пунктов, ферм
колхозов и совхозов.
4. При обнаружении в местах излюбленной локализации на разрезах" площадью 40 см2 не
более трех финн всю тушу подвергают обязательному обеззараживанию
промораживанием, посолкой или проваркой.
5. Перетапливание наружного жира (шпика) от финнозных туш независимо от степени
поражения.
6. При обнаружении более трех цистицерков на большинстве разрезов мышц
излюбленных мест локализации
цйстицерков тушу с субпродуктами от нее подвергают технической утилизации.
7. Ветеринарно-зоотехнический контроль за санитар-ным состоянием ферм.
8. Биркование сдаваемых на убой животных.
9. Пропаганда гельминтологических знаний среди работников животноводства.
Медико-санитарные мероприятия. 1. Периодическая проверка работников
животноводческих ферм, а также других жителей населенных пунктов на зараженность их
ленточными червями.
2. Дегельминтизация в лечебном учреждении людей, зараженных ленточными червями.
3. Обеспечение животноводческих ферм, а также дворов колхозников, рабочих и
служащих удобно расположенными уборными, .недоступными для животных.
4. Установление санитарного контроля за состоянием дворов, устройством уборных и
способами утилизации фекаллй человека.
5. Запрещение внесения на огороды необеззараженных фекалия человека.
6. Соблюдение личной профилактики (не употреблять в пищу сырое мясо, не пробовать на
вкус сырой мясной фарш и др.).
7. Проведение санитарно-просветительной работы среди населения.
8. Укрепление делового контакта в работе медицинских и ветеринарных работников.
ЦИСТИЦЕРКОЗ КРУПНОГО РОГАТОГО СКОТА
Цистицеркоз (финноз) крупного рогатого скота вызывается личиночной стадией - -
цистицерком (Cysticercus bovis) бычьего цепня (Taeniarhynchus saginatus) из сем.
Taeniidae.
Цистицеркоз крупного рогатого скота и тениаринхоз человека чаще встречаются в
республиках Средней Азии, Закавказья, в южных и восточных районах Сибири.
Экономический ущерб складывается из тех же потерь, что и при цистицеркозе свиней.
Морфология возбудителя. Taeniarhynchus saginatus по строению напоминает свиного
цепня, отличается от него большим размером тела (до 10 м длины), невооруженным
сколексом, двухлопастным яичником и большим числом боковых ветвей, отходящих от
продольного
ствола матки (18—32), и огромным количеством яиц в зрелом членике (до 175000). Яйца и
онкосферы бычьего и свиного цепней имеют одинаковое строение.
Биология возбудителя^. Дефинитивный хозяин у данного гельминта - - только человек, а
промежуточные -крупный рогатый скот, а также буйволы, зебу и яки. Зрелые членики
бычьего цепня попадают во внешнюю среду вместе с экскрементами человека, а" также
могут выползать из анального отверстия. Cysticercus bovis — полупрозрачный пузырек,
наполненный жидкостью, от 5 до 9 мм длины и 3—6 мм ширины; внутри пузырька
находится один сколекс.
Если человек, в кишечнике которого находится один или несколько бычьих цепней, не
пользуется уборной, а загрязняет фекалиями огород, двор, пастбище, сарай, то после
подсыхания экскрементов яйца и онкосферы це-стод рассеиваются во внешней среде,
попадая на траву, сухой корм и в воду.
Крупный рогатый скот заражается цистицеркозом при заглатывании с кормом или водой
яиц или онкосфер бычьего цепня, из которых формируются цистицерки в
поперечнополосатой мускулатуре животного. Через 2'/2—* 4 месяца они достигают
величины горошины и способны заразить человека.
При употреблении в пищу сырой, плохо проваренной или недожаренной говядины,
содержащей жизнеспособные цистицерки, происходит заражение человека тениа-
ринхозом. В кишечнике человека цепень начинает расти, достигая половой зрелости через
2'/2—3 месяца. Одир бычий цепень за год выделяет во внешнюю среду около 2,5 тыс.
члеников, содержащих свыше 400 млн. яиц.
Клинические признаки. В начальной стадии болезни у крупного рогатого скота отмечают
повышение температуры тела до 40—41е, слабость^ плохой аппетит, иногда понос,
прекращающийся через несколько дней. Позднее наблюдают атонию преджелудков,
болезненность жевательных, спинных и брюшных мышц, увеличение предло-паточных и
паховых лимфоузлов, учащенное дыхание и сердцебиение. Через 8—12 дней клинические
симптомы исчезают и животные на вид кажутся здоровыми.
Патологоморфологические изменения. В случае падежа животного от острого
Цистицеркоз а в пораженных мышцах, брыжейке, брюшине и селезенке в "большом
количестве обнаруживают точечные кровоизлияния, а так-
же сухие пищевые массы в преджелудках, катаральное воспаление слизистой сычуга и
тонкого отдела кишечни» ка, увеличение лимфоузлов брыжейки и мелкие цисти-церки в
мышцах.
Эпизоотология, диагностика и меры борьбы такие же, как при цистицеркозе свиней.
В последние годы предложен люминесцентный метод для диагностики цистицеркоза
крупного рогатого скрта (В. С. Шеховцов), который позволяет выявлять больше финн, чем
при визуальной ветсанэкспертизе мясных туш. Этот метод основан на способности
бычьих цистицерков под действием ультрафиолетовых лучей флюоресцировать в темноте
ярко-красным цветом. Для этих целей используют малогабаритный осветитель
(люминескоп), в котором источником ультрафиолетовых лучей служит ртутно-кварцевая
лампа (излучение начинается через 5—7 минут после включения прибора в
электрическую сеть). В затемненном помещении мясокомбината освещают лю-
минескопом говяжьи головы, особенно разрезы жевательных мышц, а также сердце.
Кроме того, цистицерк можно обнаружить в мясном фарше, в замороженном до —10, —
20° мясе, а также в проваренном (до 70 минут) и прожаренном (до 15 'минут) мясе.
В ряде областей, краев и республик страны успешно проводят оздоровительные
мероприятия по борьбе с ци-стицеркозом крупного рогатого скота и тениаринхозом
человека. В Кировской области и в Украинской ССР резко снижена зараженность людей и
животных этими заболеваниями.
Перед учеными-гельминтологами, практическими медицинскими и ветеринарными
работниками поставлена почетная и ответственная задача — подвергнуть девастации
(ликвидации) на территории Советского Союза возбудителя тениаринхоза человека и
цистицеркоза крупного рогатого скота.
ЦИСТИЦЕРКОЗ ТЕНУИКОЛЬНЫЙ
Возбудитель цистицеркоза тенуикольного — цистицерк (Cysticercus tenuicollis),
представляющий собой личиночную стадию ленточного червя Taenia hydatigena из сем.
Taeniidae. Тенуикольные цистицерки находятся на сальнике, брыжейке, печени, чаще у
овец и свиней, реже
у крупного рогатого скота, лоЩадей, верблюдов и других животных.
Цистицеркоз тенуикольный часто регистрируют в разных районах страны; он является
причиной снижения мясных качеств, а также падежа травоядных и всеядных животных.
Морфология возбудителя. Taenia hydatigena— одна из наиболее крупных цестод
плотоядных (I—5 м длины) Сколекс вооружен 26—44 крючьями. В зрелом членике от
продольного ствола матки отходит 5—10 боковых ветвей. Яйца почти круглой формы,
серого цвета, 0,038—0,040 мм в диаметре, содержат внутри оикосферу.
Тенуикольный цистицерк — довольно крупный тонкостенный пузырь (до куриного яйца)
с одним сколексом внутри. Ввиду наличия у пузыря длинной шейки, при помощи которой
он прикрепляется к пораженному органу, его нередко называют «тонкошейным» цисти-
церком.
Биология возбудителя. Развитие паразита происходит при участии дефинитивных хозяев
(соб-атс и волков) и промежуточных (травоядных и всеядных животных). Собаки и волки
выделяют вместе с фекалиями членики и яйца половозрелой цестоды. Овцы, свиньи и
другие животные заражаются цистицеркозом тенуикольным при заглатывании с кормом
или водой яиц цестоды Taenia hydatigena, из которых через 1—2 месяца развиваются
цистицерки. При поедании собаками и волками внутренних органов промежуточных
хозяев, пораженных цисти-церками, происходит заражение их тениозом гидатиген-ным.
Паразиты достигают половозрелой стадии через 35—50 дней.
Эпизоотологические данные. В большинстве районов страны основной источник
инвазирования-свиней и овец цистицеркозом тенуикольным — собаки. Однако в
некоторых областях (Ивановской и др.) эта роль принадлежит волкам.
Ягнята и поросята более восприимчивы к цистицер-козу тенуикольному в сравнении со
взрослыми животными.
Патогенез. Резко выраженное патогенное воздействие на организм ягнят и поросят
оказывают зародыши паразита в период миграции по печени и другим органам, особенно
при высокой интенсивности инвазии. Во время роста на серозных покровах цистицерки
менее опасны.
Клинические признаки. В зависимости от интенсивности инвазии, возраста и общего
состояния организма ци-
стицеркоз тенуикольный может протекать в острой и хронической формах.
При остром течении наблюдают повышение темперд-туры, беспокойство, отказ от корма,
учащение дыхания и пульса, болезненность при исследовании печени. Нередко болезнь
заканчивается_леталыю.
При хронической форме отмечают исхудание и низкие привесы у животных.
Патологоморфологические изменения. Основные отклонения от нормы обнаруживают в
печени и легких в начальной стадии болезни в виде острого гепатита и очаговой
пневмонии. При хронической форме — цистицерки разной величины на серозных
покровах.
Диагноз. Прижизненная диагностика слабо разработана. Можно применять
аллергическую реакцию, а также учитывается клиническая картина в начальный период
болезни.
Точный диагноз устанавливают посмертно при вскрытии трупов и исследовании туш
овец, свиней и других животных. Для обнаружения молодых цистицерков в паренхиме
печени ее тщательно измельчают руками и исследуют методом последовательных сливов
с просмотром осадка под лупой. Более крупные цистицерки располагаются на серозных
покровах.
Лечение при цистицеркозе не разработано. Собак, инвазированных половозрелой стадией
паразита, дегель-минтизируют теми же препаратами, которые рекомендуются при
эхинококкозе плотоядных (см. стр. 149).
Профилактика. В борьбе с цистицеркозом травоядных и всеядных животных и тениозом
гидатигенным плотоядных важное значение имеют тщательный ветеринарно-санитарный
осмотр мясных туш и уничтожение выявленных цистицерков, правильная утилизация
трупов животных, уничтожение бродячих собак и волков, плановая профилактическая
дегельминтизация собак, имеющих хозяйственную ценность (4 раза в году), запрещение
скармливания собакам непроваренных органов сельскохозяйственных животных.
Ценуроз Овец
Ценуроз (вертячка) вызывается ценуром мозговым (Coenurus cerebralis) -- личиночной
стадией цестоды Multiceps multiceps из сем. Taeniidae.
Ценур мозговой обитает в головном и реже спинном мозге у овец, а также у коз, крупного
рогатого скота, яков, верблюдов и очень редко у человека.
- В СССР ценуроз распространен неравномерно. Чаще он встречается в зонах
интенсивного овцеводства. Если все случаи заболеваний овец ценурозом в СССР принять
за 100%, то на Казахстан приходится 40%, Среднеазиатские республики—10%, Северный
Кавказ—18%, Среднее и Нижнее Поволжье— 15%, а остальные 17% -на другие южные
районы страны.
Экономический ущерб. Ценуроз причиняет огромный ущерб овцеводству. Он
складывается из падежа, нерационального использования корма, потери шерсти, расходов
на лечение и специальный уход за больными. В денежном выражении от каждой
ценурозной овцы, убитой несвоевременно, хозяйство теряет мясопродуктов на 10— 16
рублей по сравнению со стоимостью продуктов от здоровой овцы одного возраста.
Морфология возбудителя. Половозрелая цестода Multiceps multiceps достигает 40—100 см
длины, имеет сколекс, вооруженный 22— 32 крючьями, и многочисленные членики. В
длинных зрелых члениках, длина которых в 2—3 раза превышает ширину, матка имеет от
19 до 26 боковых ответвлений. Округлые яйца достигают 0,031 — 0,036 мм в диаметре и
содержат внутри шестикрючную онкосферу.
Ценур церебральный—сравнительно крупный тонкостенный пузырь, заполненный
жидкостью, величиной от горошины до куриного яйца; на внутренней его оболочке
находится от 100 до 300 головок (в отдельных случаях до 500), заметных
макроскопически в виде белых бугорков.
Биология возбудителя. В цикле развития этого гельминта принимают участие
дефинитивные хозяева (собаки и волки) и промежуточные (овцы и некоторые другие
копытные животные).
Собаки, а также волки — носители половозрелых мультицепсов — ежесуточно выделяют
во внешнюю среду с фекалиями от 10 до 20 члеников цестоды, содержащих по 50 тыс.
яиц. Эти членики обладают способностью передвигаться, выдавливая при движении яйца
и инва-зируя ими окружающую среду.
Ягнята заражаются ценурозом при заглатывании яиц или онкосфер цепня, которые
освобождаются от оболочек и током крови заносятся в мозг, где через три месяца
становятся инвазионными.
Рис. 16. Схема {/азвития цепня мозгового:
/ — часть стробилы возбудителя мультицептоза; 2 — гермафродитный членик; 3—зрелые
членцки; 4 — яйца; 5 — сколе'кс; 5 —ценур; ^—головной мозг, пораженный ценуром; 8
— овца, больная ценурозом.
При поедании собаками и волками голов овец, инва-зированных ценурами, происходит
заражение мульти-цептозом (рис. 16).
В кишечнике плотоядных мультицепсы достигают половозрелой стадии через 1'/2—2!/2
месяца.
Эпизоотологические данные. Основной источник заражения овец ценурозом — собаки и
значительно реже волки и другие дикие хищники. -Болеют ценурозом ягнята в возрасте до
двух лет, и только в единичных случаях взрослые овцы ввиду наличия у них возрастного
иммунитета. Главные распространители инвазии во внешней сре-
де (на пастбищах) - - приотарные собаки. Только одна зараженная собака за сутки
выделяет до нескольких миллионов яиц цепня мозгового.
Патогенез. Преобладающее патогенное воздействие паразита на организм овцы —
механическое. Вначале мигрирующие зародыши травмируют клетки мозга, а позднее
увеличивающийся ценур разрушает мозговую и костную ткани головы с последующими
нарушениями нервной системы, которые в зависимости от локализации ценура мозгового
проявляются довольно'характерными клиническими признаками болезни.
Болезнь может осложняться микробами, инокулиро-ванными .зародышами паразита. Не
исключено также сенсибилизирующее действие продуктов жизнедеятельности ценура
мозгового.
Клинические признаки. В течении ценуроза у овец различают четыре стадии.
Первая стадия — от заражения до появления острых симптомов — продолжается 18—21
день. Видимых отклонений от нормы у животного, нет.
Вторая стадия — характеризуется появлением возбуждения, пугливости, бесцельных
резких и других движений в результате передвижения онкосфер паразита в мозговой
ткани и аллергической реакции. Иногда отмечают смерть животного. Длительность
стадии от одного дня до двух недель.
Третья стадия — выраженные симптомы болезни ^отсутствуют, т. е. наступает
относительное благополучие, которое продолжается от 2'/2 до 8 месяцев. В этот период
постепенно растет ценур мозговой.
Четвертая стадия — резко ухудшается общее состояние животного, часто наблюдаются у
него движения по кругу (вертячка), стремление вперед, чередующееся с припадками
судорог, продырявливание костей черепа и другие признаки в результате давления на мозг
растущего ценура. Длительность стадии I—2 месяца. Большинство больных погибают.
Эта стадия чаще наблюдается во второй половине зимы, весной и в начале лета.
Патологоморфологические изменения. При вскрытии трупа овцы, павшей во второй
период болезни, на поверхности мозга заметны извилистые тяжи желтого цвета до 1 мм
толщиной, в конце которых можно обнаружить он-косферы величиной с булавочную
головку. При исследовании головного мозга овцы, погибшей в четвертый пери-
од болезни, находят один или два ценура мозгового, атрофию мозгового вещества,
истончение или продыряв-ливание черепных костей. Труп часто истощенный.
Диагноз. Прижизненный диагноз на ценуроз ставят на основании клинической картины
болезни (часто круговые движения), эпизоотологических данных (возраст, время года), а
также аллергической внутрикожной пробы %и осмотра дна глаз (у больных овец
застойные явления в соске зрительного нерва).
Посмертно ценуроз диагностируют при вскрытии головы овцы и обнаружении ценура
церебрального. Ценуроз надо дифференцировать от эстроза (ложной вертячки),
вызываемой личинками полостного овода, паразитирующими в носовой и других
полостях головы, а также от мониезиоза, сопровождающегося нервными явлениями (в
фекалиях ягнят находят членики мониезий).
Лечение. При ценурозе овец практикуют хирургическое вмешательство. После
установления местонахождения ценура и подготовки операционного поля производят
трепанацию черепа с последующим отсасыванием жид-. кости и удалением оболочек
пузыря либо прокалывают пузырь троакаром и вместо удаленной жидкости вводят
раствор антисептика (водный раствор йода и др.). Большинство оперированных овец
выздоравливает. Для дегельминтизации собак применяют те же препараты, что при
эхинококкозе.
Профилактика. В борьбе с ценурозом овец и мульти-цептозом собак проводят
мероприятия, направленные на разрыв эпизоотологической цепи (собака — цепень —
овца). Основные меры -- уничтожение бродячих и безнал* зорных собак, плановая
дегельминтизация приотарных и прифермских собак 4 раза в году, своевременное
выделение больных овец с последующим их убоем или хирургическим лечением,
надежное уничтожение инвазионного начала в тушах, трупах жвачных животных и в
фекалиях собак, пропаганда гельминтологических знаний среди животноводов.
эхинококкоз животных
Возбудитель эхинококкоза сельскохозяйственных животных и человека -- эхинококк,
представляющий собой личиночную стадию ленточного червя Echinococcus gra-nulosus из
сем. Taeniidae.
Локализуются эхинококковые пузыри наиболее часто в печени и легких и реже в других
органах у овец, крупного рогатого скота, свиней, верблюдов, лошадей, ослов, диких
копытных животных и человека, а взрослые эхинококки — в тонком отделе кишечника
плотоядных.
Эхинококкоз сельскохозяйственных животных преимущественно встречается в районах
интенсивного животноводства (Казахская ССР, Киргизская ССР, Грузинская ССР,
Саратовская, Омская, Крымская области).
Экономический ущерб. Эхинококкоз причиняет большой ущерб животноввдству,
особенно овцеводству. От каждой зараженной овцы по сравнению с незараженной
получают меньше мяса на 10%'. и жира — на 19%; бракуют субпродуктов до 50—60%,
не'дополучают молока 12%, шерсти 9,5% и 10 ягнят на 100 овцематок. Стоимость
потерянной продукции от одной овцы составляет около пяти рублей, от коровы — около
30 рублей.
Морфология возбудителя. Половозрелый эхинококк — очень мелкая цестода, от 2 д*о 6
мм длины, состоит из сколекса, вооруженного 28—40 крючьями, и 3—4 члеников. Зрелым
является последний членик, заполненный мешковидной маткой, в которой находится 500
—800 зрелых яиц (с онкосферой внутри).
Личиночная стадия эхинококка — заполненный жидкостью пузырь разной величины, на
герминативной оболочке которого распо-, ложены выводковые капсулы с головками
(сколексами). Нередко внутри пузыря находятся дочерние, а в них — внучатые пузыри.
Имеется разновидность эхинококковых пузырей, в которых отсутствуют сколексы; их
называют стерильными пузырями или ацефало-цистами.
Биология возбудителя. Развивается Echinococcus gra-nulosus при участии дефинитивных
хозяев (собак, волков и лисиц) и промежуточных (копытных животных и человека).
Дефинитивные хозяева выделяют во внешнюю среду с фекалиями большое количество
зрелых члеников и яиц эхинококка, попадающих на траву, корм, воду, подстилку, шерсть
собак. Зрелые членики паразита способны самопроизвольно двигаться и пр-и движении
выдавлит вать яйца.
Промежуточные хозяева заражаются личиночной стадией эхинококка при заглатывании
яиц паразита вместе с кормом или водой; в их желудке освобождается зародыш от
яйцевых оболочек, внедряется в стенку кишечника и током крови заносится в места
локализации (печень, легкие и др.), после чего начинается рост эхинококкового пузыря в
течение нескольких лет.
Инвазионным эхинококковый пузырь становится через 4—5 месяцев (рис. 17).
Заражение плотоядных эхинококкозом происходит при поедании внутренних органов
убитых или павших сельскохозяйственных животных, инвазированных жизнеспособными
эхинококковыми пузырями. Из проглоченных пузырей в кишечнике плотоядных
животных развиваются взрослые эхинококки и начинают выделять во внешнюю среду
зрелые членики через 2—3 месяца после заражения. Обычно у одной собаки развивается
огромное количество половозрелых паразитов (до 20 тыс.).
Эпизоотологические данные. Основным источником заражения сельскохозяйственных
животных эхинококкозом служат приотарные собаки; меньшая роль принадлежит другим
собакам, волкам, шакалам, лисицам. Степень инвазированности овец, свиней, крупного
рогатого скота и других животных увеличивается с возрастом. Овцы и свиньи играют
большую эпизоотологическую роль в сравнении с крупным рогатым скотом, потому что -
у последнего до 80% эхинококковых пузырей не имеют сколексов (ацефалоцисты).
Количество стерильных пузырей (аце-фалоцист) у сельскохозяйственных животных
увеличивается с возрастом.
Широкому распространению эхинококкоза в отдельных районах способствуют слабый
ветеринарно-санитар-ный контроль за убоем скота и утилизацией трупов и отсутствие
борьбы с бродячими собаками, высокая устойчивость яиц эхинококка во внешней среде
(жизнеспособность сохраняют несколько месяцев).
Медико-санитарное значение эхинококкоза. Эхинокок-коз - - антропозоогельминтоз.
Кроме сельскохозяйственных животных, эхинококковыми пузырями поражается и
человек. В республиках-Средней Азии и Кавказа наблюдается значительная
заболеваемость людей этим гельминтозом. Ухаживая за собакой, лаская ее, человек может
загрязнить руки яйцами эхинококка и перенести их в рот. Особенно легко могут
заразиться дети, которые не только ласкают, но и целуют собак. Зараженная собака может
из доброго друга превратиться в опасного врага человека. Возможно заражение человека
эхинококком через фрукты и овощи, загрязненные яйцами паразита. В некоторых случаях
даже самай сложная операция не может спасти жизнь больного. В ликвидации
эхинококкоза заинтересованы ветеринарные и медицинские работ-
ники, и оздоровительные мероприятия они должны Проев-* дить совместно.
Патогенез. Механическое, токсическое, инокуляторное сенсибилизирующее действие
личиночной стадии эхинококка бывает выражено в разной степени в зависимости от
локализации, величины и количества пузырей и общего состояния больного' организма.
Некоторые пораженные органы атрофируются от давления и действия токсинов
эхинококковых пузырей с последующим расстройст-вом деятельности организма. ' -
Занесенные микробы нередко вызывают нагноение эхинококковых пузырей в печени,
легких и других органах, иногда заканчивающееся сепсисом.
Клинические признаки. У больных животных, пораженных личиночной стадией паразита,
отмечается постепенное исхудание, нередко доходящее до истощения, понижение
продуктивности. При локализации пузырей в печени преобладает- желтушность и
расстройство пищеварения, при поражении легких — затрудненное дыхание, одышка,
кашель. Неполноценное кормление и плохие условия содержания способствуют более
тяжелому течению болезни. Отмечают случаи падежа больных животных. У больных
собак расстраивается пищеварение (запоры чередуются с поносами, истощение).
Патологоморфологические изменения. При интенсивной инвазии происходит резкое
увеличение органов: вес печени у свиньи увеличивается до 32 кг, а у крупного рогатого
скота — до 64 кг. В пораженных органах обнаруживают пузыри разной величины (до
головы человека), поверхность их бугристая, неровная.
Диагноз. Прижизненная диагностика эхинококкоза у сельскохозяйственных животных
недостаточно разработана. Иногда применяют аллергическую и серологические реакции.
Антигеном для интрадермальной реакции может служить эхинококковая жидкость из
пузыря (свежая или законсервированная 0,5%-ным хлороформом). Антиген вводят в
количестве 0,2 при помощи шприца с тонкой иглой в непигментированный участок кожи.
У инвазирован-ных животных через 15—20 минут развивается положительная реакция в
виде припухлости, покраснения вокруг места инъекции. Толщина складки у больной овцы
достигает 1,5—2 см (у здоровой овцы 0,2 см).
Посмертно эхинококков у сельскохозяйственных животных диагностируют при вскрытии
трупов и осмотре
мясных туш. Эхинококковые пузыри необходимо диффе* ренцировать от цистицерков
'тенуикольных, покрытых очень тонкой оболочкой, через которую просвечивает один
сколекс в виде белого пятнышка; локализуются они на серозных покровах.
Эхинококковые пузыри покрыты плотной, непрозрачной оболочкой и находятся чаще в
глубине органов.
У плотоядных эхинококкоз и другие тениидозы (те-ниоз, мультицептоз) диагностируют
при жизни путем осмотра или исследования фекалий методом последовательного
промывания (для обнаружения члеников и яиц це-стод).
Посмертно тениидозы у собак и других плотоядных диагностируют методом
гельминтологических вскрытий кишечников с целью обнаружения ленточных форм
паразитов.
Лечение сельскохозяйственных животных при эхино-коккозе, вызванном личиночной
стадией возбудителя, не разработано.
Для дегельминтизации собак, инвазированных половозрелыми эхинококками и другими
ленточными червями, применяют филиксан, ареколин, камалу, фенасал, йомезан и
битионол.
Филиксан назначают для собак весом до 15 кг в дозах 0,4 на 1 кг веса животного и для
собак, имеющих вес более 15 кг, — 0,3 в смеси с небольшим количеством корма. Цестоды
начинают выделяться через 5—6 часов, а их полное отхождение заканчивается к концу
второго дня после дегельминтизации.
Бромистоводородный ареколин применяют в дозах 0,003—0,004 на 1 кг веса животного в
хлебном болюсе, с мясным фаршем или с небольшим количеством молока (100—150 мл).
Выделение цестод начинается через 30—40 минут.
Камалу применяют в дозах от 2 до 6 г на одну собаку с молоком или другим жидким
кормом. Гельминты выделяются через 3—5 часов.
Значительной эффективностью при цестодозах собак обладают также новые
антгельминтики фенасал и йомезан (0,05—0,1 г/кг), а также битионол (0,25 г/кг).
В Казахстане успешно применяют ускоренный карбо-холино-ареколиновый метод (по С.
Г. Степаняну). Вначале собакам (без голодной диеты) вводят подкожно 0,04%-ный
водный раствор карбохолина в следующих
Дозах (в зависимости от веса животных): 0,6—0,8 мл (of 5 до 10 кг); 0,9—1,5 мл (от 11 до
20 кг); 1,6—2 мл (21— 30 кг). Через 15—30 минут наступает сильное послабление и рвота,
но цестоды не выделяются (карбохолин разрушается в организме собак через Н/г—2
часа). Затем этим же животным дают внутрь ареколин, под действием которого
изгоняются наружу ленточные черви.
Из всех тениид плотоядных наиболее высокой устойчивостью к антгельминтикам
обладают эхинококк и аль-веококк, а минимальной — тения гидатигенная.
Перед назначением антгельминтика собак выдерживают на 16—20-часовой голодной
диете, что усиливает действие лечебного препарата. Собак дегельминтизируют на сухой,
лишенной кустарников площадке в стороне от пастбищ, водоемов, проезжих дорог. Их